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中药复方开心散联用氟西汀对慢性压力应激抑郁模型小鼠海马神经干细胞的影响评价研究
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作者 黄灵欣 李鑫 +7 位作者 袁磊 朱韵 黄小宁 李璇 詹华强 段金廒 李乐军 朱悦 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期1035-1046,共12页
目的 评估开心散联合氟西汀对慢性压力应激抑郁小鼠海马神经干细胞的影响。方法 运用慢性不可预知压力应激的方法构建抑郁小鼠模型,给予开心散水提取物和氟西汀临床应用的最高剂量,持续28天,并开展行为学测试。利用Nissl染色法检测小鼠... 目的 评估开心散联合氟西汀对慢性压力应激抑郁小鼠海马神经干细胞的影响。方法 运用慢性不可预知压力应激的方法构建抑郁小鼠模型,给予开心散水提取物和氟西汀临床应用的最高剂量,持续28天,并开展行为学测试。利用Nissl染色法检测小鼠海马组织的病理状况;通过免疫荧光法测定小鼠海马TUNEL和巢蛋白(Nestin)的表达;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马组织中凋亡蛋白cleaved Caspase-3与Caspase-3、焦亡蛋白GSDMD与cleaved Caspase-1的表达,以及海马区神经干细胞标志物Nestin的表达,同时检测小鼠海马组织Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果 开心散水提取物与氟西汀联合使用,能够显著改善模型小鼠的抑郁样行为,效果优于氟西汀单独用药。联合用药可抑制高剂量氟西汀单独使用时对海马区细胞凋亡和焦亡信号通路的激活,显著上调Nestin的表达,并调节Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达。结论 开心散与高剂量氟西汀联用,可改善压力应激抑郁模型小鼠海马区的细胞凋亡和焦亡情况,通过调控Wnt/β-catenin信号通路,上调神经干细胞标志物Nestin的表达,这可能是提升联合用药抗抑郁效果的关键环节。 展开更多
关键词 开心散 氟西汀 慢性压力应激抑郁模型 联合用药 海马神经干细胞
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西红花苷-Ⅰ抗抑郁药效的物质基础研究
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作者 阿楠 肖繁 +1 位作者 宋亚恒 于泓 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1409-1418,共10页
目的:研究西红花苷-Ⅰ发挥快速抗抑郁药效的体内物质基础,为阐释西红花苷-Ⅰ的PK-PD不相关机理、探索西红花苷-Ⅰ抗抑郁分子机理提供依据。方法:采用慢性不可预知应激模型(CUMS)、慢性社交挫败应激模型(CSDS)小鼠,通过考察糖水偏好、社... 目的:研究西红花苷-Ⅰ发挥快速抗抑郁药效的体内物质基础,为阐释西红花苷-Ⅰ的PK-PD不相关机理、探索西红花苷-Ⅰ抗抑郁分子机理提供依据。方法:采用慢性不可预知应激模型(CUMS)、慢性社交挫败应激模型(CSDS)小鼠,通过考察糖水偏好、社交系数、悬尾不动时间、游泳不动时间等抑郁样行为评价西红花苷-Ⅰ和西红花苷元的抗抑郁药效;采用LPS诱导的炎症模型,考察西红花苷-Ⅰ对主要炎症因子的调节作用;采用基于HPLCqTOF/MS、LC/MS-MS测定技术的非靶向代谢组学和靶向递质组测定方法,研究西红花苷-Ⅰ、西红花苷元对血液循环系统和肠内容物中小分子、神经递质的调节作用。结果:西红花苷-Ⅰ及其苷元具有快速、高效抗抑郁作用,显著改善了CSDS小鼠社交系数、游泳不动时间和尾悬不动时间三项行为学指标。西红花苷-Ⅰ对LPS诱导的炎症无明显抑制作用;三种典型的抗炎药物成分芍药苷、水飞蓟宾、异甘草酸镁可显著抑制LPS诱导的炎症因子IL-6和TNF-α的增加,但不能改善CSDS模型小鼠社交回避及绝望样行为。CUMS、CSDS小鼠血浆与肠内容物中小分子代谢出现明显异常,西红花苷-Ⅰ、西红花苷元可在一定程度上调节血浆和肠内容物代谢表型趋向正常。其中血浆和肠内容物中多种内源性小分子、嘌呤代谢相关化合物、5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸、去甲肾上腺素以及γ-氨基丁酸(γ-GABA)等神经递质出现异常变化,西红花苷元对上述内源性分子、嘌呤代谢相关化合物、神经递质等具有调节作用。结论:西红花苷元具有与西红花苷-Ⅰ相似的快速抗抑郁作用,西红花苷-Ⅰ抗抑郁作用与其体内主要代谢物西红花苷元有关,西红花苷元抗抑郁药效与其调节抑郁模型小鼠循环系统、肠道中内源性小分子、神经递质有关,与炎症因子无关。 展开更多
关键词 抑郁 西红花苷-Ⅰ 西红花苷元 慢性社交挫败压力应激模型 慢性不可预知应激模型
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Balb/c和129/S1小鼠的抑郁与气虚证共易感差异性及越鞠丸干预作用的分子研究 被引量:7
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作者 徐联调 李文佳 +5 位作者 陈茵 李筱琪 杨青青 吴颢昕 陈刚 周欣 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第11期2278-2285,共8页
目的比较Balb/c和129/S1两品系小鼠在不同抑郁症模型造模后的证候差异,以及越鞠丸对慢性不可预知温和刺激造模后两品系小鼠抑郁证候表型和相关信号通路的影响。方法分别在Balb/c、129/S1两个近交品系小鼠上用社交挫败应激与慢性不可预... 目的比较Balb/c和129/S1两品系小鼠在不同抑郁症模型造模后的证候差异,以及越鞠丸对慢性不可预知温和刺激造模后两品系小鼠抑郁证候表型和相关信号通路的影响。方法分别在Balb/c、129/S1两个近交品系小鼠上用社交挫败应激与慢性不可预知应激两种方法造模。用糖水偏爱、陌生环境摄食、强迫游泳等测试的指标用于评判小鼠的抑郁/焦虑样状况,并对小鼠前肢抓力、掌纹血色度和负重游泳进行检测,评判其气虚样证候。将慢性不可预知应激抑郁造模后的两品系小鼠分为模型组、越鞠丸组和氟西汀组,给药一周后进行一系列行为学检测,评判越鞠丸对抑郁症及气虚证候的改善作用,采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马与肌肉PKA-CREB信号通路蛋白表达。结果雄性Balb/c和129/S1小鼠在两种模型下均表现出糖水偏好显著降低,强迫游泳时间显著延长或社会交互时间显著缩短等抑郁样行为,而Balb/c小鼠在抓力及掌纹血色表型上都显示气虚样证候,129/S1小鼠则未表现出类似证候。越鞠丸可逆转两品系小鼠在慢性不可预知应激造模后的抑郁表型,但无法逆转造模后Balb/c小鼠的抓力、掌纹血色度和负重游泳时长的气虚样表型;与模型组相比,两品系小鼠越鞠丸组海马和肌肉PKA、CREB磷酸化蛋白表达均明显上调。结论社交挫败应激与慢性不可预知应激造模后,Balb/c与129/S1两品系鼠均表现出抑郁样行为,只有Balb/c小鼠出现气虚样证候。越鞠丸均能逆转两品系小鼠的抑郁样行为,对Balb/c小鼠的气虚样证候没有影响,其抗抑郁作用与激活PKA-CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 抑郁症 证候差异 越鞠丸 社交挫败应激 慢性不可预知应激 PKA-CREB信号通路
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