支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveol...支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveolar type 1,AT1)和肺泡Ⅱ型(alveolar type 2,AT2)细胞,其中AT1细胞参与气血屏障构建,发挥气体交换作用,AT2细胞具有增殖分化的干细胞特性,维持肺内环境稳态、修复肺损伤。肺损伤修复的核心是AT2细胞向AT1细胞的转分化,而激活转分化的信号转导机制尚未明确。本文通过文献检索和分类总结,探讨肺泡上皮细胞转分化的关键信号转导通路及研究进展,为阐述BPD发病机制及探索BPD新的治疗方案提供参考。展开更多
文摘支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveolar type 1,AT1)和肺泡Ⅱ型(alveolar type 2,AT2)细胞,其中AT1细胞参与气血屏障构建,发挥气体交换作用,AT2细胞具有增殖分化的干细胞特性,维持肺内环境稳态、修复肺损伤。肺损伤修复的核心是AT2细胞向AT1细胞的转分化,而激活转分化的信号转导机制尚未明确。本文通过文献检索和分类总结,探讨肺泡上皮细胞转分化的关键信号转导通路及研究进展,为阐述BPD发病机制及探索BPD新的治疗方案提供参考。
文摘目的观察慢性支气管炎(chronic bronchitis,CB)急性期患儿采用肺力咳合剂联合小儿豉翘清热颗粒治疗的临床效果。方法纳入2023年5月—2024年8月该院诊治的CB急性期患儿120例,利用随机数字表按简单随机分组法将入组患儿均分为两组,其中一组给予常规西药治疗(西药组60例),另一组则加用肺力咳合剂、小儿豉翘清热颗粒(联合组60例),观察两组治疗后中医证候积分及症状消失时间、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(monocyte-to-lymphocyte ratio,MLR)、红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)、血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)。结果治疗后,联合组咳嗽、咳痰、喘息等中医证候积分明显低于西药组(P<0.05),咳嗽、咳痰、喘息等症状消失时间明显短于西药组(P<0.05);联合组NLR、MLR、RDW、PDW明显低于西药组(P<0.05)。结论CB急性期患儿加用肺力咳合剂、小儿豉翘清热颗粒可通过调节机体免疫炎症反应来促进患儿症状的缓解,从而进一步缩短康复进程。
