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关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角谷氨酸转运体3型的表达
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作者 石钊 陈怡 +1 位作者 于泳浩 王国林 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期154-156,共3页
目的观察谷氨酸转运体3型(EAAT3)在关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角表达的变化。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为六组,每组6只,行鞘内置管。其中的四组制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水(A组)、吗啡10μg/kg(B组)、吗啡20μg... 目的观察谷氨酸转运体3型(EAAT3)在关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角表达的变化。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为六组,每组6只,行鞘内置管。其中的四组制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水(A组)、吗啡10μg/kg(B组)、吗啡20μg/kg(C组)、吗啡10μg/kg加纳洛酮10μg/kg(D组);另外两组非致炎大鼠分别经鞘内给予生理盐水(E组)、吗啡20μg/kg(F组)。各组给药均为每日2次,连续7d。动态检测大鼠50%缩爪阈值,以免疫组化方法检测脊髓背角EAAT3表达。结果B、C组关节炎大鼠在鞘内给予吗啡第7天形成较稳定的吗啡耐受,其脊髓背角EAAT3表达下降。结论脊髓EAAT3可能参与炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成机制。 展开更多
关键词 慢性吗啡耐受 谷氨酸转运体3型 佐剂性关节炎
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脊髓背角神经元凋亡在炎性痛大鼠吗啡耐受中作用研究 被引量:2
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作者 陈怡 于泳浩 王国林 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期91-95,共5页
目的:探讨NMDAR及谷氨酸转运体(GT)在阿片耐受机制中的作用,以及脊髓神经元凋亡在慢性阿片耐受形成机制中的意义。方法:将60只健康雄性SD大鼠行鞘内置管后随机分为6组(n=10),空白对照组(A)于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl,其他5组注... 目的:探讨NMDAR及谷氨酸转运体(GT)在阿片耐受机制中的作用,以及脊髓神经元凋亡在慢性阿片耐受形成机制中的意义。方法:将60只健康雄性SD大鼠行鞘内置管后随机分为6组(n=10),空白对照组(A)于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl,其他5组注射CFA50μl。3d后分别经鞘内给予生理盐水10μl(A和B)、吗啡10μg(C组)、吗啡20μg(D组)、吗啡10μg+NM-DA受体抑制剂MK-80110nM(E组)、吗啡10μg+GT抑制剂PDC10μg(F组),1日2次,连续给药7d。检测大鼠左后肢机械缩爪阈值评价其痛行为学,于给药后第7天取出左侧腰膨大处脊髓进行TUNEL染色和Westernblotting检测。结果:C、D两组关节炎大鼠在鞘内给予吗啡第7天形成较稳定的吗啡耐受,MK-801和PDC分别对吗啡耐受的机械痛敏具有抑制和促进作用。B组大鼠脊髓背角凋亡细胞数及凋亡相关蛋白表达与A组比较,差异无统计学意义。与B组比较,C、D组大鼠脊髓背角的凋亡细胞数显著增加(P<0.01),Bax和caspase-3蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01)。与C组比较,E组大鼠脊髓背角凋亡细胞显著减少(P<0.05),Bax和caspase-3蛋白表达下调(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.05);F组凋亡细胞增多(P<0.01),Bax和caspase-3蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01)。结论:脊髓神经元凋亡可能是慢性阿片耐受的神经基础,NMDAR及GT在阿片耐受的神经细胞凋亡过程中发挥作用。 展开更多
关键词 慢性吗啡耐受 佐剂性关节炎 NMDAR 谷氨酸转运体
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炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节兴奋性氨基酸载体1的表达
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作者 陈怡 于泳浩 王国林 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期54-56,共3页
目的探讨兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)在吗啡耐受形成机制中的作用。方法将30只雄性SD大鼠行鞘内置管,随机均分为六组。其中的四组于左后肢制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水(C组)、吗啡10μg(M10组)、吗啡20μg(M20组... 目的探讨兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)在吗啡耐受形成机制中的作用。方法将30只雄性SD大鼠行鞘内置管,随机均分为六组。其中的四组于左后肢制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水(C组)、吗啡10μg(M10组)、吗啡20μg(M20组)、吗啡10μg+纳洛酮10μg(MN组);另外两组未致炎大鼠分别经鞘内给予生理盐水(C0组)、吗啡20μg(M0组)。各组给药均为1日2次,连续7 d。动态检测大鼠左后肢50%缩爪阈值,于给药后第8天测定痛阈后将大鼠处死,取左侧L3-4、L4-5节段背根神经节(DRG)进行免疫组织化学染色,检测DRG中EAAC1的表达。结果M10、M20两组在鞘内给予吗啡第8天形成较稳定的吗啡耐受,其DRG内EAAC1表达下调。结论DRG EAAC1参与炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成机制。 展开更多
关键词 慢性吗啡耐受 佐剂性关节炎 兴奋性氨基酸载体1
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