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慢性阻塞性肺部疾病治疗药物的研究动向 被引量：2
1
作者 谢强敏 陈季强 卞如濂 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第4期321-327,共7页
慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是一组呼吸道气流病理性受限为特征的疾病,包括了慢性气管炎和肺气肿。在过去的10年里,没有新的抗炎药上市用于治疗这种疾病。目前,首要的任务是深入研究COPD的病理过程,以此探索新的动物模型和治疗靶点,研发... 慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是一组呼吸道气流病理性受限为特征的疾病,包括了慢性气管炎和肺气肿。在过去的10年里,没有新的抗炎药上市用于治疗这种疾病。目前,首要的任务是深入研究COPD的病理过程,以此探索新的动物模型和治疗靶点,研发有潜在治疗作用的新药和治疗方法。文中讨论了正在COPD临床研发中的新抗炎药以及它们的作用机制,同时也提出了一些新的看法,以便进一步理解COPD的病理生理,开发治疗COPD的新药。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 肺疾病 慢性阻塞性/药物疗法 气管炎/病理生理学:肺气肿/病理生理学 慢性气管炎
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甲磺酸伊马替尼治疗Ph阳性慢性髓性白血病慢性期引起的血细胞减少与遗传学疗效的关系 被引量：3
2
作者 江倩 陈珊珊 +4 位作者 江滨 江浩 陆颖 黄晓军 陆道培 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期136-140,共5页
目的 :探讨甲磺酸伊马替尼治疗Ph阳性慢性髓性白血病 (chronicmyeloidleukemia ,CML)慢性期引起的血细胞减少与遗传学疗效的关系。方法 :5 4例CML慢性期患者 ,日服伊马替尼 4 0 0或 60 0mg ,持续 18个月。结果 :伊马替尼治疗初期 2个月 ... 目的 :探讨甲磺酸伊马替尼治疗Ph阳性慢性髓性白血病 (chronicmyeloidleukemia ,CML)慢性期引起的血细胞减少与遗传学疗效的关系。方法 :5 4例CML慢性期患者 ,日服伊马替尼 4 0 0或 60 0mg ,持续 18个月。结果 :伊马替尼治疗初期 2个月 ,患者严重的白细胞减少 (白细胞 <2 .0× 10 9L-1)、贫血 (血红蛋白 <10 0 g·L-1)和严重的血小板减少 (血小板 <5 0× 10 9L-1)的发生率分别为 14 .8%、3 7.0 %和 2 7.8% ,多数可自行恢复 ,少数出现严重的白细胞 /血小板减少者需要减量或中断治疗。患者治疗前血红蛋白越低、血小板越高 ,治疗中白细胞和血红蛋白谷值越低 ;治疗前血小板越低 ,治疗中血小板谷值越低。严重的白细胞及血小板减少的危险因素分别为 :治疗前血小板≥ 5 0 0× 10 9L-1和外周血嗜碱细胞≥ 5 %及治疗前血小板 <10 0× 10 9L-1和外周血嗜碱细胞≥ 5 %。伊马替尼治疗 1年中 ,出现严重的白细胞减少者在治疗各期、出现贫血者在治疗 6个月内、出现严重的血小板减少者在治疗 3个月时获得的遗传学效应均显著降低。结论 :血细胞减少是伊马替尼治疗CML慢性期比较常见的毒副作用 ,出现严重的白细胞减少与持久获得较低的遗传学疗效显著相关 ,出现贫血和严重的血小板减少与治疗早期 (6个月内 )获得较低的遗传? 展开更多
关键词 白血病 髓样 慢性/药物疗法 信号传递抑制剂/副作用 血细胞计数
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留兰香油对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺组织炎症氧化改变和Nrf2蛋白表达的影响 被引量：17
3
作者 赵春贞 王砚 +4 位作者 唐法娣 赵小京 徐巧萍 夏锦芳 朱有法 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第4期357-363,共7页
目的：观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型肺组织炎症氧化改变，以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响。方法：用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后，留兰香油灌胃治疗3周... 目的：观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型肺组织炎症氧化改变，以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响。方法：用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后，留兰香油灌胃治疗3周。观察大鼠COPD模型病理学变化、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数变化、肺组织匀浆MDA变化、免疫组化检测Nrf2蛋白表达特点，以及留兰香油对其的影响。结果：留兰香油100mg·kg^-1能明显降低BALF中白细胞数，减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润；30～300mg·kg^-1能减少肺泡破坏，使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生；留兰香油能明显降低肺组织MDA含量，抗氧化效果明显，而且30mg·kg^-1可降低肺组织Nrf2蛋白表达。结论：留兰香油对肺炎克雷伯杆菌和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生和氧化改变有改善作用，并对肺炎克雷伯杆菌和LPS引起的肺组织Nrf2蛋白表达增强有降低作用。 展开更多
关键词 油类 挥发/药理学 肺气肿/病理学 肺疾病 慢性阻塞性/药物疗法 克雷伯菌 肺炎 留兰香油 脂多糖 Nrf2蛋白
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血清降钙素原水平对指导慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗菌治疗价值 被引量：25
4
作者 赵大海 刘荣玉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第1期68-71,共4页
目的评价降钙素原（PCT）指导抗菌治疗策略在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）优化抗生素使用中的价值。方法入选56例AECOPD患者（入选标准为当日血清PCT〉0．25μg／L），随机分成PCT组（n=26）和常规治疗组（n=30）。PCT组根据血... 目的评价降钙素原（PCT）指导抗菌治疗策略在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）优化抗生素使用中的价值。方法入选56例AECOPD患者（入选标准为当日血清PCT〉0．25μg／L），随机分成PCT组（n=26）和常规治疗组（n=30）。PCT组根据血清PCT水平决定抗生素的使用，如PCT〈0．25μg／L停用抗生素；常规治疗组根据患者临床症状决定抗生素的使用。主要观察指标为抗生素的使用天数、住院时间、临床有效率、功能状态评分，加重例数以及死亡例数等。结果PCT组的抗生素使用天数多分布在7～10d；而常规治疗组大部分在2周甚至更长，差异有显著性（P〈0．01），两组患者住院天数（P〈0．01）和二重感染发生例数（P〈0．05）相比差异具有显著性，两组临床有效率、功能状态评分、死亡率、加重例数差异无显著性（P〉0．05）。结论PCT具有指导AECOPD抗菌治疗的作用，能够减少抗生素过度使用，降低二重感染机会。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性/药物疗法 抗菌药/治疗应用 降钙素/血液 蛋白质前体/血液
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姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其机制研究 被引量：7
5
作者 林先刚 陈业农 刘竹青 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期469-476,共8页
目的：探讨姜黄素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其分子生物学机制。方法：将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，姜黄素小剂量组、中剂量组和大剂量组，采用HE染色法观察肺动脉管组织学... 目的：探讨姜黄素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其分子生物学机制。方法：将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，姜黄素小剂量组、中剂量组和大剂量组，采用HE染色法观察肺动脉管组织学形态，免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax，TUNEL法检测姜黄素对平滑肌细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法检测肺组织SOCS-3／JAK2／STAT通路相关蛋白表达情况。结果：模型对照组右心室收缩压（RVSP）、右心室肥大指数（RVMI）均高于正常对照组（均P〈0．05），姜黄素大剂量组和中剂量组RVSP、RVMI均低于模型对照组（均P〈0．05）；模型对照组肺动脉管增厚、平滑肌细胞数量显著增多，而姜黄素中剂量组和大剂量组肺动脉管变薄、平滑肌细胞固缩、变形；模型对照组PCNA、Bcl-2相对表达量高于正常对照组（均P〈0．05），Bax相对表达量低于正常对照组（P〈0．05）；姜黄素中剂量组和大剂量组PCNA相对表达量低于模型对照组（均P〈0．05），Bax相对表达量高于模型对照组（均P〈0．05）；模型对照组SOCS-3蛋白减少、而磷酸化JAK2、STAT1、STA13增多，姜黄素中剂量组和大剂量纽SOCS．3蛋白增多，磷酸化JAK2、RVMISTAT3减少。结论：姜黄素可促进COPD大鼠平滑肌细胞凋亡，改善平均肺动脉压以及RVMI，这一作用可能与刺激SOCS-3／JAK2／STAT信号途径有关。 展开更多
关键词 姜黄素/投药和剂量 姜黄素/药理学 肺疾病 慢性阻塞性/药物疗法 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 肺动脉/细胞学 肌 平滑 血管/药物作用 疾病模型 动物
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一种新型MCC-478衍生物抗乙型肝炎病毒活性及体外毒性实验
6
作者 吴荻 牛俊奇 +3 位作者 吴新宇 丁艳华 仲伯华 冯相伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期422-426,共5页
目的:研究一种具有新结构类型的MCC-478衍生物030705的抗乙肝病毒活性和体外毒性。方法:实验组以不同浓度受试化合物030705(0.01、0.03、0.10、0.30和1.0μmol.L-1)、对照组以不同浓度阿德福韦酯(0.10、0.30、1.0、3.0和10.0μmol.L-1)... 目的:研究一种具有新结构类型的MCC-478衍生物030705的抗乙肝病毒活性和体外毒性。方法:实验组以不同浓度受试化合物030705(0.01、0.03、0.10、0.30和1.0μmol.L-1)、对照组以不同浓度阿德福韦酯(0.10、0.30、1.0、3.0和10.0μmol.L-1),分别作用于HepG2.2.15细胞,采用Southern blotting杂交法测定其对HBV DNA的抑制率,计算其50%抑制浓度(IC50)和90%抑制浓度(IC90)值,采用ELISA法测定不同药物浓度受试化合物030705对HBeAg分泌的抑制率。采用MTT法测定不同浓度受试化合物030705(10、30、100、300和1 000μmol.L-1)对HepG2细胞毒性,计算其50%致死浓度(CC50)值。采用Dotblotting法分别测定不同浓度受试化合物030705(0.10、1.0和10.0μmol.L-1)对HepG2细胞线粒体含量的抑制率;同时设相应浓度双脱氧胞苷(ddC)阳性药物对照组和仅加入培养基的阴性对照组。结果:受试化合物030705抑制HepG2.2.15细胞HBV DNA作用与阿德福韦酯对照组比较差异无显著性(P>0.05),显示其具有与阿德福韦酯相近的抗乙肝病毒活性。不同浓度受试化合物030705(0.01、0.03、0.10、0.30和1.0μmol.L-1)对HBeAg分泌的抑制率分别为5.94%、6.08%、6.32%、10.31%和12.49%,与阴性对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。受试化合物030705对HepG2细胞毒性的CC50值为2 014μmol.L-1(>1 000μmol.L-1),属于低细胞毒性药物。阳性对照药物ddC在不同浓度下(0.10、1.0和10.0μmol.L-1),对HepG2细胞线粒体含量的抑制率分别为38.43%、46.51%、56.51%,与阴性对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。相同浓度下受试化合物030705抑制率分别为7.00%、5.81%、5.78%,与阴性对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论:受试化合物030705对HepG2.2.15细胞HBV DNA的抑制作用与阿德福韦酯的作用相近,对HepG2细胞毒性的CC50值2 014μmol.L-1,无明显线粒体毒性,是一种低毒、高效的新型核苷类抗乙肝病毒药物。 展开更多
关键词 核苷类似物 肝炎 乙型 慢性/药物疗法
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合伊马替尼对K562细胞的协同杀伤作用 被引量：1
7
作者 刘燕燕 尤良顺 +1 位作者 钱文斌 童茵 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期473-478,共6页
目的:观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂SAHA联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株的协同杀伤作用,并探讨其分子学机制。方法:将不同浓度的SAHA和IM分别或联合作用于对数生长期的K562细胞,MTT比色法检测药物对细胞... 目的:观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂SAHA联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株的协同杀伤作用,并探讨其分子学机制。方法:将不同浓度的SAHA和IM分别或联合作用于对数生长期的K562细胞,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法和流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡,Western blot法检测药物处理后Bcr-Abl及其下游信号途径蛋白的表达、Caspase途径活化和凋亡相关蛋白表达的改变。结果:SAHA和IM单独作用K562细胞呈剂量依赖性抑制细胞生长(SAHA:F=433.8,P<0.001;IM:F=54.14,P<0.001);两药联合对细胞的生长有协同杀伤作用,联合指数CI<1。FACS分析和Hoechst荧光染色证实,SAHA和IM两药联合能加速K562细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-8和PARP,下调抗凋亡蛋白Mcl-1表达。此外,SAHA和IM联用能抑制Bcr-Abl及其磷酸化水平,下调JAK2和磷酸化STAT5表达。结论:HDAC抑制剂SAHA联合IM能协同杀伤CML细胞、加速细胞凋亡。其作用机制可能是两药联用协同抑制了Bcr-Abl及其磷酸化水平,抑制JAK2/STAT5信号途径和下调下游靶基因Mcl-1。 展开更多
关键词 K562细胞/药物作用 白血病 髓系 慢性 Bcr-Abl阳性/药物疗法 组蛋白脱乙酰基酶类/分析 伊马替尼/治疗应用 融合蛋白质类 Bcr-Abl/分析 细胞凋亡/药物作用 肿瘤细胞 培养的
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