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应用组化、免疫组化及电镜技术诊断腹水中恶性黑色素瘤细胞 被引量：1
1
作者 沈志刚 黄晓南 +1 位作者 李琳 陈佩兰 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2002年第1期111-111,共1页
关键词 恶性黑色素瘤细胞 腹水液 染色法 免疫组织化学 电镜
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黄芪注射液影响人恶性黑色素瘤细胞增殖和迁移的实验研究 被引量：3
2
作者 胡俊媛 刘巧 +3 位作者 杨颖 王俭 胡秀华 杨恺瑞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期819-823,共5页
目的:探讨黄芪注射液对人恶性黑色素瘤A375细胞生长、增殖、细胞周期和迁移的影响。方法:利用细胞培养技术对恶性黑色素瘤A375细胞进行培养,光学显微镜下观察黄芪注射液对A375细胞形态的影响;利用MTT法比较实验组和对照组A375细胞的生... 目的:探讨黄芪注射液对人恶性黑色素瘤A375细胞生长、增殖、细胞周期和迁移的影响。方法:利用细胞培养技术对恶性黑色素瘤A375细胞进行培养,光学显微镜下观察黄芪注射液对A375细胞形态的影响;利用MTT法比较实验组和对照组A375细胞的生长抑制率,研究黄芪注射液对A375细胞生长增殖的影响;利用流式细胞术和细胞划痕实验检测黄芪注射液对黑色素瘤A375细胞周期和迁移的影响。结果:光学显微镜下观察发现,与对照组相比,不同剂量的黄芪注射液在处理细胞72h后均影响黑色素瘤A375细胞的形态,细胞死亡增加,且呈质量浓度依赖性;MTT结果显示,黄芪注射液对A375细胞生长抑制作用明显,且抑制率呈时间和剂量依赖性。流式细胞术和划痕实验结果显示,黄芪注射液可以使A375细胞的细胞周期各个时相发生改变,其中G2期和S期的细胞百分数明显增加,且呈剂量依赖性的;影响A375细胞划痕的愈合。结论:黄芪注射液可以有效地抑制A375细胞的生长和增殖,可以将A375细胞阻滞在G2/M期,有效的阻滞了细胞的分裂进程,导致细胞死亡。同时发现一定浓度的黄芪注射液可抑制A375细胞的迁移运动,有利于黑色素瘤患者的预后。 展开更多
关键词 黄芪注射液 人恶性黑色素瘤细胞 细胞增殖 细胞周期 细胞迁移
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三氧化二砷对恶性黑色素瘤A_(375)细胞的增殖抑制作用 被引量：11
3
作者 陈治文 夏俊 +1 位作者 胡守芬 马佳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期567-569,共3页
目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖抑制作用和抗转移作用 ,为砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法　用MTT比色法测定A3 75细胞活力 ,用免疫组化方法分析nm2 3蛋白的表达。结果　As2... 目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖抑制作用和抗转移作用 ,为砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法　用MTT比色法测定A3 75细胞活力 ,用免疫组化方法分析nm2 3蛋白的表达。结果　As2 O3 与人恶性黑色素瘤细胞株A3 75细胞生长抑制率之间有明显的浓度依赖关系 ,IC50 为 13 0 5 μmol·L-1,用药组 (As2 O3 浓度为 2 μmol·L-1)A3 75细胞中有nm2 3抗肿瘤转移基因的表达 ,而对照组则没有。结论　As2 O3 对恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖有浓度依赖性抑制作用 ,并可诱导体内产生nm2 3蛋白 。 展开更多
关键词 三氧化二砷 恶性黑色素瘤A375细胞 nm23抗转移基因 增殖抑制作用 抗转移作用
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纳秒脉冲电场治疗裸鼠皮下人恶性黑色素瘤模型的长期效应 被引量：14
4
作者 姚陈果 郭飞 +3 位作者 王建 孙才新 赵雪 唐均英 《高电压技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第12期3357-3362,共6页
为研究ns脉冲电场(nsPEF)对在体肿瘤的长期杀伤效应,以接种人恶性黑色素瘤A375细胞的BALB/c裸鼠为研究对象,采用电压幅值为4kV、脉冲宽度为200ns、重复频率为1Hz的ns脉冲电场进行治疗。肉眼观察结果表明,瘤体随时间推移而逐渐消褪直至消... 为研究ns脉冲电场(nsPEF)对在体肿瘤的长期杀伤效应,以接种人恶性黑色素瘤A375细胞的BALB/c裸鼠为研究对象,采用电压幅值为4kV、脉冲宽度为200ns、重复频率为1Hz的ns脉冲电场进行治疗。肉眼观察结果表明,瘤体随时间推移而逐渐消褪直至消失,且皮肤恢复完好,原位瘤在平均2周时间内完全消失;瘤体生长抑制情况检测结果表明,与对照组相比,治疗组裸鼠肿瘤体积明显缩小(检验水准P<0.05),随着生存时间延长,对照组和治疗组肿瘤生长速度差别增大;荷瘤裸鼠的存活率-时间关系研究结果表明,ns脉冲电场治疗后26d时间内,对照组裸鼠全部死亡,而治疗组裸鼠存活率高达100%。实验结果表明ns脉冲电场能有效抑制肿瘤组织的生长,并可大大提高荷瘤BALB/c裸鼠的长期存活率。 展开更多
关键词 ns脉冲电场(nsPEF) 杀伤效应 人恶性黑色素瘤细胞 BALB c裸鼠 生长抑制 存活率
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恶性黑色素瘤血管生成拟态的体内外实验和超微结构研究 被引量：4
5
作者 孙保存 张诗武 +2 位作者 陈莉 赵秀兰 郝希山 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期489-492,共4页
目的:通过动物实验、细胞三维培养及电镜观察恶性黑色素瘤组织中血管生成拟态的形成过程及其超微结构特点。方法:建立恶性黑色素瘤B16移植瘤动物模型和恶性黑色素瘤细胞株LiBr的三维培养模型,研究恶性黑色素瘤组织血管生成拟态,同时用... 目的:通过动物实验、细胞三维培养及电镜观察恶性黑色素瘤组织中血管生成拟态的形成过程及其超微结构特点。方法:建立恶性黑色素瘤B16移植瘤动物模型和恶性黑色素瘤细胞株LiBr的三维培养模型,研究恶性黑色素瘤组织血管生成拟态,同时用透射电镜观察人体恶性黑色素瘤组织血管生成拟态的超微结构特点。结果:动物实验证实恶性黑色素移植瘤模型内存在血管生成拟态;细胞三维培养模型结果表明恶性黑色素瘤细胞存在肿瘤细胞自身变形并与胶原蛋白粘附、肿瘤细胞彼此围成通道结构的现象,电镜观察证实了血管生成拟态的存在及其结构。结论:恶性黑色素瘤组织内存在血管生成拟态,肿瘤细胞可以通过血管生成拟态结构获得充足的血液供应。 展开更多
关键词 恶性黑色素瘤细胞 血管生成拟态 三维培养 动物实验 透射电镜
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雷珠单抗选择性体外抑制睫状体恶性黑色素瘤 被引量：3
6
作者 李姣 王兴荣 +3 位作者 崔彦 刘正峰 王影 李洋 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第11期1021-1025,共5页
目的探讨雷珠单抗是否能抑制恶性黑色素瘤细胞的生长并评估其在体外对人视网膜色素上皮细胞的安全性。方法人视网膜色素上皮细胞系(human retinal pigmental epithelial cell line,ARPE-19)和临床获得的恶性黑色素瘤细胞均分为空白对照... 目的探讨雷珠单抗是否能抑制恶性黑色素瘤细胞的生长并评估其在体外对人视网膜色素上皮细胞的安全性。方法人视网膜色素上皮细胞系(human retinal pigmental epithelial cell line,ARPE-19)和临床获得的恶性黑色素瘤细胞均分为空白对照组、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)处理组和雷珠单抗处理组。VEGF处理组预设VEGF浓度分别为1μg·L-1、5μg·L-1、10μg·L-1和20μg·L-1,雷珠单抗处理组预设雷珠单抗的浓度分别为0.10 g·L-1、0.25 g·L-1、0.50 g·L-1和1.00 g·L-1。采用实时细胞电子分析系统(RT-CES)分别监测各组细胞的动态变化,ELISA法检测对照组和雷珠单抗组VEGF的表达水平。结果与空白对照(0μg·L-1VEGF)组相比,10μg·L-1和20μg·L-1VEGF可促进恶性黑色素瘤细胞的生长(均为P<0.05)。但是同样浓度的VEGF作用下ARPE-19的生存率与对照组相比没有明显增长(均为P>0.05)。当加入0.25 g·L-1雷珠单抗时,恶性黑色素瘤细胞的生存率下降至(42.5±5.0)%(P<0.01)。0.50 g·L-1和1.00 g·L-1雷珠单抗作用于ARPE-19时,细胞生存率分别是(55.6±1.1)%和(42.8±4.0)%。与空白对照(0 g·L-1雷珠单抗)组恶性黑色素瘤细胞表达的VEGF水平(1533.4±7.0)ng·L-1相比,0.10 g·L-1、0.25 g·L-1、0.50 g·L-1和1.00 g·L-1雷珠单抗处理后其VEGF水平分别下降到(822.6±9.3)ng·L-1、(875.0±7.8)ng·L-1、(836.1±6.3)ng·L-1和(844.8±6.0)ng·L-1(均为P<0.05)。正常的ARPE-19可表达(908.8±9.1)ng·L-1VEGF,而经不同浓度雷珠单抗处理后,其表达的VEGF水平与对照组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论雷珠单抗选择性抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖,而对ARPE-19的作用较弱。 展开更多
关键词 雷珠单抗 血管内皮生长因子 恶性黑色素瘤细胞 人视网膜色素上皮细胞 实时细胞电子分析系统
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Ad-GFP-nm23-H1裸鼠体内抑制人恶性黑色素瘤A375作用的研究 被引量：1
7
作者 李宗河 王琦 尹海林 《四川动物》 CSCD 北大核心 2008年第6期1007-1011,共5页
目的探讨Ad-GFP-nm23-H1对人恶性黑素瘤裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,从而为后期nm23-Hl基因和腺病毒载体用于人恶性黑色素瘤及其它肿瘤的基因治疗提供一定的理论和方法。方法在裸鼠真皮下建立人A375细胞黑色素瘤动物模型后,设对照组及109P... 目的探讨Ad-GFP-nm23-H1对人恶性黑素瘤裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,从而为后期nm23-Hl基因和腺病毒载体用于人恶性黑色素瘤及其它肿瘤的基因治疗提供一定的理论和方法。方法在裸鼠真皮下建立人A375细胞黑色素瘤动物模型后,设对照组及109PFU/ml、1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组。经Ad-GFP-nm23-Hl干预治疗后,取瘤体称重,计算抑瘤率,通过光镜进行瘤组织病理形态学观察。结果对照组及109PFU/ml、1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组的平均肿瘤体积和瘤重分别为:1.4129±0.4832mm3、1.1914±0.3304mm3、0.75±0.2548mm3和1.924±0.539g、1.655±0.5754g、1.195±0.2639g。与另两组比较,1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组对A375具有明显的抑制作用。结论1010PFU/ml的Ad-GFP-nm23-Hl干预组对裸鼠移植A375实体瘤有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 NM23-H1 人恶性黑色素瘤细胞A375 裸鼠 移植
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质子辐射对人恶性黑色素瘤A375细胞的DNA损伤影响研究 被引量：1
8
作者 王巧娟 隋丽 +4 位作者 刘建成 汪越 马立秋 朱润 郭刚 《原子能科学技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2455-2466,共12页
为研究质子辐射对人恶性黑色素瘤的杀伤效应,本研究利用北京HI-13串列加速器提供的15 MeV质子,以0、1、2、4、8 Gy剂量辐照A375细胞,以细胞克隆术和流式细胞术检测A375细胞的克隆形成率、周期阻滞及凋亡率,用免疫荧光法检测2 Gy辐照后... 为研究质子辐射对人恶性黑色素瘤的杀伤效应,本研究利用北京HI-13串列加速器提供的15 MeV质子,以0、1、2、4、8 Gy剂量辐照A375细胞,以细胞克隆术和流式细胞术检测A375细胞的克隆形成率、周期阻滞及凋亡率,用免疫荧光法检测2 Gy辐照后细胞的γH2AX焦点数,并与相同条件下的γ射线辐射对比。结果表明,在1~8 Gy剂量下,随着剂量的增加,A375细胞的存活率下降,在4~8 Gy剂量下,细胞的存活率明显低于γ射线。辐照后12 h,细胞G2/M期阻滞随剂量的增加而增加,质子辐射诱导的周期阻滞强于γ射线;辐照后48 h,γ射线诱导的细胞周期阻滞已基本解除,但质子诱导的细胞周期阻滞除1 Gy外,2~8 Gy均未完全解除。辐射诱导的细胞凋亡随照射剂量的增加而增加,随着时间的延长,凋亡比例有所增加,且质子诱导的细胞凋亡率高于γ射线。辐照2 Gy后,γ射线和质子诱导的γH2AX焦点峰值均在照后1 h出现,质子辐射诱导的γH2AX焦点数和大小均高于γ射线。以上结果表明,质子辐射可有效杀伤恶性黑色素瘤A375细胞,在黑色素瘤治疗中有潜在应用价值。 展开更多
关键词 人恶性黑色素瘤A375细胞 质子辐射 细胞周期 克隆形成率 细胞凋亡 γH2AX焦点
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多酚氧化酶抑制剂高良姜素抗黑色素瘤机制研究 被引量：2
9
作者 杨镓宁 邓菲 潘宁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1000-1004,共5页
目的:研究高良姜素对多酚氧化酶(PPO)的抑制作用机制,并探讨了高良姜素与多酚氧化酶的结合机制,以期获得高良姜素抗人恶性黑色素瘤细胞株A375机理。方法:分光光度法检测高良姜素对PPO的抑制作用和抑制作用类型;荧光光谱法和分子对接法... 目的:研究高良姜素对多酚氧化酶(PPO)的抑制作用机制,并探讨了高良姜素与多酚氧化酶的结合机制,以期获得高良姜素抗人恶性黑色素瘤细胞株A375机理。方法:分光光度法检测高良姜素对PPO的抑制作用和抑制作用类型;荧光光谱法和分子对接法检测高良姜素与PPO酶的结合方式;MTT法测定高良姜素人恶性黑色素瘤细胞株A375增殖的抑制作用,Transwell法检测高良姜素对A375细胞侵袭的抑制作用。结果:高良姜素是一种竞争型的PPO抑制剂,对PPO氧化酶的半抑制率IC_(50)为(47.86±3.33)μmol/L,抑制常数Ki为(24.83±1.45)μmol/L;高良姜素能够有效猝灭PPO的荧光,高良姜素与PPO的结合常数Ka为(4.67±0.43)×10~4L/mol;高良姜素能够与PPO的活性中心铜离子发生结合作用,并与催化基团His259形成氢键;高良姜素能够明显的抑制A375细胞的增殖和转移,且细胞中的PPO活性和黑色素的合成量降低。结论:高良姜素是一个竞争性的PPO酶抑制剂,对调节黑色素水平起到重要作用,为临床抗皮肤癌提供了理论基础。 展开更多
关键词 高良姜素 多酚氧化酶 抑制作用 荧光光谱 螯合金属铜离子 人恶性黑色素瘤细胞株A375 凋亡
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