期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
化瘀解毒汤抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性的作用机制 被引量:2
1
作者 李祚涛 李海亮 +4 位作者 严志民 林洁 陈小芸 刘彦权 王钇力 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1438-1443,共6页
目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据。方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式... 目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据。方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白表达变化实时荧光定量PCR技术检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)以及白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达变化。结果:化瘀解毒汤可抑制U266细胞的增殖活性,并诱导其发生凋亡,呈浓度及时间依赖性(r=-0.713,r=-0.827)。化瘀解毒汤干预U266细胞48 h后,可下调抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制TLR4/NF-κB信号通路的磷酸化水平。化瘀解毒汤干预U266细胞后,可显著降低HMGB1、IL-6 mRNA的表达,但对CXCR4 mRNA的表达基本无影响。结论:化瘀解毒汤能抑制U266细胞增殖活性并诱发程序性死亡,其分子机制可能与调控各凋亡蛋白表达以及抑制TLR4/NF-κB通路激活并下调HMGB1、IL-6 mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 化瘀解毒汤 多发性骨髓瘤 恶性生物学特性 抗癌机制
在线阅读 下载PDF
白皮杉醇扼制急性髓系白血病细胞恶性生物学特性的机制研究 被引量:3
2
作者 刘彦权 殷悦 +2 位作者 曾敏娟 陈玉婷 唐焕文 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期985-991,共7页
目的:探讨白皮杉醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制。方法:使用不同浓度白皮杉醇干预HL60、U937及HL60/ADR、U937/ADR细胞,CCK-8法检测细胞增殖;Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测... 目的:探讨白皮杉醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制。方法:使用不同浓度白皮杉醇干预HL60、U937及HL60/ADR、U937/ADR细胞,CCK-8法检测细胞增殖;Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡、自噬及相关信号通路蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测耐药株中各耐药基因的表达变化。结果:白皮杉醇可抑制HL60、U937细胞活性,并诱导其凋亡。当白皮杉醇干预AML细胞24 h后,自噬标记物LC3-II/LC3-I比值随药物浓度增加而升高(r=0.672,r=0.549),当白皮杉醇干预48 h后,可下调AML细胞中Bcl-2蛋白的表达并水解活化caspase-3,同时抑制Akt/NF-κB信号通路活化水平以诱发AML细胞程序性死亡。白皮杉醇干预AML耐药株后亦可下调MRP1的表达,能逐渐削弱白血病耐药株的化疗抗性,但对BCRP表达的影响微弱,对MDR1基本无影响。结论:白皮杉醇能抑制AML细胞的增殖活性,并诱导其发生程序性死亡,其机制可能与抑制Akt/NF-κB信号通路激活、水解活化caspase-3并下调Bcl-2蛋白表达以及使部分耐药基因表达受抑等有关。 展开更多
关键词 白皮杉醇 急性髓系白血病 恶性生物学特性 程序性死亡 调控机制
在线阅读 下载PDF
白消安抑制多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的分子机制
3
作者 黄涛 殷悦 +2 位作者 骆云龙 林方珩 刘德斌 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1426-1431,共6页
目的:探讨白消安对多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的影响,并探索其分子机制。方法:予不同浓度梯度白消安干预多发性骨髓瘤RPMI8226细胞,MTT法检测细胞增殖活力,Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR技术检测... 目的:探讨白消安对多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的影响,并探索其分子机制。方法:予不同浓度梯度白消安干预多发性骨髓瘤RPMI8226细胞,MTT法检测细胞增殖活力,Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR技术检测凋亡调控分子Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin通路信号分子mRNA的表达情况,Western blot技术检测Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin通路蛋白的表达改变。结果:白消安可明显抑制骨髓瘤RPMI8226细胞细胞增殖活性,并诱导其凋亡(P<0.05)。予不同浓度白消安干预细胞48 h后,可使抗凋亡蛋白Bcl-2表达减低,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制Wnt3a/β-catenin信号通路激活以诱导RPMI8226细胞发生程序性死亡(P<0.05)。结论:白消安可抑制骨髓瘤RPMI8226细胞恶性生物学特性,其作用机制可能与调控Bcl-2家族蛋白表达及抑制Wnt3a/β-catenin信号通路激活有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 白消安 恶性生物学特性 分子机制
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部