CIK细胞对G_0期急性髓系白血病细胞的杀伤作用 被引量：6

1

作者 惠吴函 徐娟 +2 位作者 万岁桂 孙雪静 刘聪艳 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第5期666-667,共2页

关键词 急性髓系白血病细胞 细胞杀伤作用 CIK细胞 血液系统恶性肿瘤 细胞因子诱导 化疗敏感 微小残留病 G0期细胞

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人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导急性髓系白血病细胞凋亡的实验研究 被引量：3

2

作者 王红祥 邹萍 赵湜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期766-769,共4页

为了研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对急性髓系白血病 (AML)细胞的作用 ,通过MTT比色法测定不同浓度TRAIL对 3 9例AML患者 (病例组 )和 2 1例健康人 (对照组 )的骨髓或外周血单个核细胞的杀伤率 ,用流式细胞术检测细胞凋亡... 为了研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对急性髓系白血病 (AML)细胞的作用 ,通过MTT比色法测定不同浓度TRAIL对 3 9例AML患者 (病例组 )和 2 1例健康人 (对照组 )的骨髓或外周血单个核细胞的杀伤率 ,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果发现 ,不同浓度TRAIL对AML细胞均有不同程度的杀伤作用 ,而对正常细胞无此作用。结论 :TRAIL能通过诱导细胞凋亡而杀伤AML细胞 ,是一种有望应用于临床白血病治疗的新型生物制剂。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子 相关凋亡诱导配体 急性髓系白血病 急性髓系白血病细胞 细胞凋亡 TRAIL

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氯普噻吨调节Akt/mTOR通路对人急性髓系白血病细胞自噬和凋亡的影响 被引量：3

3

作者 王瑞娟 李超 +2 位作者 段丽娟 尚淼 杨如玉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第20期2584-2590,共7页

目的探讨氯普噻吨通过调节蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对人急性髓系白血病(AML)细胞自噬和凋亡的影响。方法以SKNO-1、MOLM-13两个细胞系为研究对象,0、20、40、60μmol/L氯普噻吨分别处理SKNO-1、MOLM-13细胞6、1... 目的探讨氯普噻吨通过调节蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对人急性髓系白血病(AML)细胞自噬和凋亡的影响。方法以SKNO-1、MOLM-13两个细胞系为研究对象,0、20、40、60μmol/L氯普噻吨分别处理SKNO-1、MOLM-13细胞6、12、24 h,CCK-8检测细胞增殖情况。实验分为4组,对照组正常培养、SC79组用5 mg/L SC79处理细胞2 h,氯普噻吨组用40μmol/L氯普噻吨处理细胞12 h,氯普噻吨+SC79组在SC79组基础上添加40μmol/L氯普噻吨处理细胞12 h。单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测自噬的发生情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质免疫印迹检测自噬相关蛋白SQSTM1/p62、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B),凋亡相关蛋白聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)、激活型caspase3(cleaved caspase3)以及Akt/mTOR信号通路相关蛋白Akt、磷酸化(p)-Akt、mTOR、p-mTOR表达情况。结果在SKNO-1、MOLM-13细胞中,6、12、24 h时,与0μmol/L氯普噻吨相比,20、40、60μmol/L氯普噻吨处理后细胞增殖抑制率升高(P<0.05);在同一时间点,随着氯普噻吨浓度的升高,细胞增殖抑制率升高,40μmol/L氯普噻吨处理细胞12 h进行接下来研究。在SKNO-1、MOLM-13细胞中,与对照组相比,SC79组细胞凋亡率、自噬小体阳性率,LC3B、PARP、cleaved caspase3/caspase3蛋白表达水平降低(P<0.05),SQSTM1/p62、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05);而氯普噻吨组表现出相反趋势(P<0.05);在SC79组基础上添加氯普噻吨,与氯普噻吨组相比,细胞凋亡率、自噬小体阳性率,LC3B、PARP、cleaved caspase3/caspase3蛋白表达水平降低(P<0.05),SQSTM1/p62、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论氯普噻吨能够抑制Akt/mTOR通路促进人AML细胞自噬和凋亡。 展开更多

关键词 氯普噻吨 蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路 人急性髓系白血病细胞 自噬 凋亡

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胚胎干细胞对急性髓系白血病细胞KG-1a的影响 被引量：2

4

作者 刘洁 霍本念 +3 位作者 张婷 刘梦楠 王薛 冯涛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期389-394,共6页

目的:研究人胚胎干细胞H9在体外对人急性髓系白血病细胞KG-1a增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外将人胚胎干细胞H9和白血病细胞KG-1a进行接触式共培养,用CCK8检测KG-1a的增殖情况;用流式细胞术检测共培养后细胞的凋亡以及周... 目的:研究人胚胎干细胞H9在体外对人急性髓系白血病细胞KG-1a增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外将人胚胎干细胞H9和白血病细胞KG-1a进行接触式共培养,用CCK8检测KG-1a的增殖情况;用流式细胞术检测共培养后细胞的凋亡以及周期改变;荧光定量PCR检测BAX、BCL-2、caspase-3的m RNA表达;Western blot分析BAX、BCL-2、caspase-3的蛋白表达。结果:H9能明显抑制KG-1a细胞的增殖,将细胞阻滞于G2/M期,共培养后的KG-1a细胞的凋亡率高于对照组。BAX、Caspse-3的m RNA和蛋白表达均上调,BCL-2的m RNA和蛋白表达下调。结论:胚胎干细胞能抑制KG-1a细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与BCL-2表达下调和BAX、Caspse-3表达上调有关。 展开更多

关键词 胚胎干细胞 急性髓系白血病细胞 共培养

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蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响 被引量：9

5

作者 郑晓辉 黄家福 +6 位作者 徐淑娟 李鑫 许雅苹 房纯正 翁乐斌 汪洁 黄黎月 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期327-334,共8页

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的H... 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的HL60细胞24 h,CCK-8法检测各组细胞增殖与活力;Western blot检测各组细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达;流式细胞仪分析不同浓度MG132作用下,HL60、NB4细胞凋亡情况。结果血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达上调。成功构建ADRM1 shRNA与scrambled shRNA HL60细胞株。ADRM1基因干扰及给予MG132后,各实验组细胞增殖抑制,活力下降,此时细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达下调。随着MG132浓度提高,HL60、NB4细胞凋亡增加;MG132对HL60细胞的促凋亡作用强于NB4细胞。结论血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA过表达;ADRM1蛋白下调后,UCH37蛋白亦下调,细胞增殖抑制;MG132通过下调ADRM1、UCH37蛋白表达,诱导AML细胞凋亡,抑制细胞增殖与活力;MG132对不同分型AML细胞的促凋亡作用存在个体差异。 展开更多

关键词 ADRM1 MG132 急性髓系白血病细胞 细胞增殖 活力 凋亡

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复方中药制剂对急性髓系白血病细胞诱导分化与增殖的作用 被引量：6

6

作者 申振铭 庄步玺 +3 位作者 赵瑶 王明松 徐鑫 胡振波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期403-408,共6页

目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分... 目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分化抗原CD11b的表达水平。结果:与单纯的4种白血病细胞系HL-60,MOLM-13,MV4-11,AML-M5相比较,不同中药浓度处理的这4种白血病细胞增殖能力减弱(P<0.05)且其增殖抑制作用呈剂量依赖性(r=0.9236;r=0.7488;r=0.8889;r=0.8119);与单纯的HL-60和AML-M5白血病细胞系相比,药物处理的这2种白血病细胞有明显的分化形态改变;与单纯的HL-60白血病细胞系相比,IC50中药浓度处理的HL-60细胞表面抗原CD11B增加85%±7.13%;与单纯的AML-M5白血病细胞系相比,1.5μl和2μl剂量中药制剂处理的AML-M5细胞的凋亡率增加(P <0.05)。结论:复方中药制剂对白血病细胞具有抑制增值作用,其机制可能与诱导白血病细胞分化和凋亡作用相关。 展开更多

关键词 复方中药制剂 急性髓系白血病细胞系 细胞增殖作用 细胞分化作用

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升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响 被引量：5

7

作者 王静宇 马邦云 +2 位作者 王梦亚 代兴斌 孙雪梅 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第4期143-148,I0001,共7页

目的研究升麻鳖甲汤加减方在体外对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60以及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响;随后以人急性髓系白血病细胞HL-60的培养上清对人脐静脉... 目的研究升麻鳖甲汤加减方在体外对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60以及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响;随后以人急性髓系白血病细胞HL-60的培养上清对人脐静脉内皮细胞HUVEC进行诱导培养,并加入不同浓度的升麻鳖甲汤加减方进行干预,检测人脐静脉内皮细胞HUVEC迁移、趋化、管腔形成能力的变化,从而揭示升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导的脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响。方法体外培养HL-60以及HUVEC细胞,待细胞进入对数生长期后进行相应实验;首先将不同浓度升麻鳖甲汤加减方在体外分别用于干预人急性髓系白血病细胞HL-60和人脐静脉内皮细胞HUVEC,在干预时间达48 h后,采用MTT法分别检测不同浓度升麻鳖甲汤加减方对HL-60以及HUVEC细胞增殖能力的影响;根据MTT实验的数据提示,选择适宜终浓度的升麻鳖甲汤加减方与HL-60细胞培养上清进行混合制备含药条件培养基用于干预HUVEC细胞,并分别运用划痕迁移、Transwell小室趋化以及Matrigel胶小管形成等实验方法观察HUVEC细胞经干预后的迁移、趋化效应以及成管能力的变化。结果不同浓度的升麻鳖甲汤加减方干预48 h后能够分别显著抑制HL-60以及HUVEC细胞的增殖(P<0.01),并且这种增殖抑制效应呈现出明显的时间-浓度依赖性,并且在HL-60和HUVEC两种细胞之间存在差异性细胞毒作用,即对HUVEC细胞的增殖抑制显著高于HL-60细胞(P<0.01);不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方对由HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的迁移运动能力均有不同程度的抑制作用(P<0.05),并且细胞迁移率随着药物浓度的增加而下降;细胞Transwell小室趋化实验结果显示,不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方可显著降低HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的趋化性(P<0.05);HUVEC细胞小管形成连接点、分支数量等均明显低于阳性对照组(P<0.01),小管形成抑制率随着药物浓度的增加而上升,且HUVEC细胞生成小管的连接点及分支数量与药物浓度呈负相关(P<0.01)。结论升麻鳖甲汤加减方可抑制HL-60及HUVEC细胞的增殖,并存在差异细胞毒作用,提示该复方可能具有抑制急性髓系白血病肿瘤血管形成的效应,而这种效应的产生可能与其抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移、趋化及成管能力等相关。 展开更多

关键词 升麻鳖甲汤加减方 人急性髓系白血病细胞株 人脐静脉内皮细胞 抗肿瘤血管生成

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小分子干扰RNA抑制HLX1表达对急性髓系白血病细胞侵袭的影响及机制探讨 被引量：1

8

作者 沈健 林颖超 朱夏吟 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第6期627-632,共6页

目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)抑制人同源异型盒基因(H2.0-like homeobox,HLX1)表达对急性髓系白血病细胞系U937细胞增殖与侵袭能力的影响。方法:利用HLX1特异的siRNA瞬时转染U937细胞,通过实时定量(RTPCR)与蛋白印迹法(Western blot)... 目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)抑制人同源异型盒基因(H2.0-like homeobox,HLX1)表达对急性髓系白血病细胞系U937细胞增殖与侵袭能力的影响。方法:利用HLX1特异的siRNA瞬时转染U937细胞,通过实时定量(RTPCR)与蛋白印迹法(Western blot)分别测定HLX1的mRNA及蛋白质的表达水平,应用细胞体外增殖实验法(MTT)与体外侵袭实验观察siRNA抑制HLX1表达后的U937细胞增殖与侵袭变化。结果:相对于空白对照组,HLX1特异的siRNA转染24 h后可抑制U937细胞HLX1 mRNA表达,抑制率为(70.0±2.7)%(P<0.01);转染48 h后可有效抑制HLX1蛋白质表达,抑制率为(81.0±3.1)%(P<0.01);转染组U937细胞增殖能力显著下降(P<0.01),转染组穿过基质胶的U937细胞数(22.0±2.3)显著低于空白对照组(66.0±5.0)(P<0.01),p-21活化激酶1(PAK1)蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论:siRNA下调HLX1表达水平可显著抑制急性髓系白血病细胞的增殖与侵袭能力。 展开更多

关键词 急性髓系白血病细胞 U937 同源异型盒基因 RNA干扰 侵袭

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PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：2

9

作者 高鑫 储李婧 颜宗海 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期663-669,共7页

目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(... 目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。 展开更多

关键词 丝/苏氨酸激酶家族成员1 急性髓系白血病U937细胞 增殖 凋亡 Janus酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3通路

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非血缘异基因造血干细胞移植治疗高危难治急性髓系白血病的疗效分析 被引量：1

10

作者 叶凡 唐晓文 +5 位作者 孙爱宁 仇惠英 金正明 付铮铮 陈峰 吴德沛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期696-701,共6页

本研究探讨非血缘异基因造血干细胞移植(URD-HSCT)治疗高危急性髓系白血病(AML)的疗效。22例接受URD-HSCT的高危难治性AML患者纳入研究,采用改良马利兰+环磷酰胺(20例)或全身放疗+环磷酰胺(2例)的清髓性预处理方案行URD-HSCT,术后采用... 本研究探讨非血缘异基因造血干细胞移植(URD-HSCT)治疗高危急性髓系白血病(AML)的疗效。22例接受URD-HSCT的高危难治性AML患者纳入研究,采用改良马利兰+环磷酰胺(20例)或全身放疗+环磷酰胺(2例)的清髓性预处理方案行URD-HSCT,术后采用环孢素A(CsA)+甲氨蝶呤(MTX)+骁悉(MMF)+ATG预防急性移植物抗宿主病(aGVHD)。结果表明:22例患者中21例(95.5%)获得植入,中性粒细胞和血小板植活的中位时间分别是12(10-19)d和14(5-22)d;中位随访时间18(3-135.5)月,2年的总体生存率(OS)和无白血病生存率(LFS)分别为(53.9±12.2)%和(49.1±10.7)%;移植后8例患者发生aGVHD,累积发生率为(39.1±10.6)%,其中6例为I-II度aGVHD,2例为III-IV度aGVHD;在19例可评估的患者中,慢性GVHD(cGVHD)6例(4例为局限型,2例广泛型),累积发生率为(28.8±9.6)%;复发7例,2年的累积复发率为(35.8±11)%;死亡原因分析显示,9例死亡中1例死于败血症,1例死于肺部感染,6例死于复发,另外1例复发予化疗联合供体淋巴细胞输注(DLI)治疗缓解后发生IV度aGVHD而死亡;预后因素分析显示,复发是影响生存的主要因素(P<0.001),而性别、年龄、移植方式、aGVHD、感染等对生存无明显影响,cGVHD患者生存率高于未发生者(83.3%vs 37%,P=0.152)。结论:单中心样本研究结果显示,URD-HSCT是治疗无合适血缘供体高危AML患者的有效手段,cGVHD患者预后较好,复发是影响患者生存的主要因素,移植后通过过继免疫治疗如DLI可以预防复发并改善预后以获得长期生存。 展开更多

关键词 非血缘异基因造血干细胞移植 急性髓系细胞白血病 移植物抗宿主病

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IGHG1对人急性髓系白血病THP-1细胞增殖、凋亡的影响 被引量：1

11

作者 高鑫 储李婧 陈天平 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1263-1271,共9页

目的:探讨免疫球蛋白G1重链恒定区(IGHG1)对急性髓系白血病(AML)细胞系THP-1细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养人AML THP-1细胞,分为对照(正常培养的THP-1细胞)、pcDNA3.1[转染IGHG1过表达(pcDNA3.1-IGHG1)阴性对... 目的:探讨免疫球蛋白G1重链恒定区(IGHG1)对急性髓系白血病(AML)细胞系THP-1细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养人AML THP-1细胞,分为对照(正常培养的THP-1细胞)、pcDNA3.1[转染IGHG1过表达(pcDNA3.1-IGHG1)阴性对照质粒的THP-1细胞]、pcDNA3.1-IGHG1(转染pcDNA3.1-IGHG1的THP-1细胞)、LY364947[转化生长因子-β(TGF-β)/信号转导蛋白(Smad)抑制剂LY36494720μmol/L处理THP-1细胞)]、si-NC[转染IGHG1小干扰RNA(IGHG1-siRNA)阴性对照的THP-1细胞]、si-IGHG1(转染IGHG1-siRNA的THP-1细胞)和si-IGHG1+LY364947(IGHG1-siRNA和LY364947共同处理THP-1细胞)共7组。荧光定量PCR法检测各组THP-1细胞中IGHG1和免疫球蛋白G(IgG)mRNA的表达;CCK-8法检测各组THP-1细胞增殖活力;流式细胞术检测各组THP-1细胞凋亡率和细胞周期变化;蛋白印迹法检测各组THP-1细胞增殖、凋亡及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组相比,过表达IGHG1后THP-1细胞中IGHG1和IgG mRNA表达、细胞增殖活力、S期的细胞比例、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、IgG、TGF-β1、磷酸化Smad3(p-Smad3)/Smad3蛋白表达均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期的细胞比例、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达均显著降低(P<0.05)。抑制TGF-β/Smad信号通路或沉默IGHG1后THP-1细胞中IGHG1和IgG mRNA表达、细胞增殖活力、S期的细胞比例、Cyclin D1、Bcl-2、IgG、TGF-β1、p-Smad3/Smad3蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期的细胞比例、p21、Bax、Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05);且与沉默IGHG1相比,IGHG1基因沉默和TGF-β/Smad通路抑制共同处理的THP-1细胞中IGHG1和IgG mRNA表达、细胞增殖活力、S期的细胞比例、Cyclin D1、Bcl-2、IgG、TGF-β1、p-Smad3/Smad3蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期的细胞比例、p21、Bax、Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论:沉默IGHG1基因可下调IgG的表达,抑制人AML THP-1细胞增殖,阻滞细胞周期进程,并诱导细胞凋亡;其作用机制可能与抑制TGF-β/Smad通路的激活有关。 展开更多

关键词 免疫球蛋白G1重链恒定区 急性髓系白血病THP-1细胞 免疫球蛋白G 凋亡 增殖 转化生长因子-β/信号转导蛋白

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粒细胞集落刺激因子受体在急性髓系细胞白血病患者骨髓CD34^+细胞中的表达及其临床意义

12

作者 付林 邵宗鸿 +15 位作者 付蓉 梁勇 瞿文 王国锦 王化泉 邢莉民 吴玉红 刘鸿 宋嘉 关晶 王珺 李丽娟 任悦 刘惠 王晓明 阮二宝 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第6期657-658,共2页

背景与目的检测粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR,CD114）在急性髓系细胞白血病（AML）患者骨髓CD34＋细胞上的表达,评价G-CSF应用于AML化疗患者的安全性。 方法采用流式细胞术（FCM）和半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测62例AM... 背景与目的检测粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR,CD114）在急性髓系细胞白血病（AML）患者骨髓CD34＋细胞上的表达,评价G-CSF应用于AML化疗患者的安全性。 方法采用流式细胞术（FCM）和半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测62例AML患者[初治或复发AML33例，完全缓解（CR）AML29例]和16名正常人骨髓CD34^＋细胞G—CSFR的表达。 展开更多

关键词 急性髓系细胞白血病 粒细胞集落刺激因子 粒细胞集落刺激因子受体

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细胞色素C对柔红霉素诱导AML细胞凋亡的影响 被引量：1

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作者 陈日玲 陈铭珍 +2 位作者 蔡康荣 方希敏 叶中绿 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期282-285,共4页

为了研究细胞色素C体外作用急性非淋巴细胞性白血病(AML)细胞的效应及其对柔红霉素(DNR)诱导 AML细胞凋亡的影响,分别采用瑞氏-姬姆萨染色和硝基四氰唑蓝还原试验观察细胞色素C引起AML细胞的分化 效应;用流式细胞术检测和荧光染色方法检... 为了研究细胞色素C体外作用急性非淋巴细胞性白血病(AML)细胞的效应及其对柔红霉素(DNR)诱导 AML细胞凋亡的影响,分别采用瑞氏-姬姆萨染色和硝基四氰唑蓝还原试验观察细胞色素C引起AML细胞的分化 效应;用流式细胞术检测和荧光染色方法检测AML细胞的凋亡效应。结果表明:①不同浓度的细胞色素C单独作 用AML细胞产生的效应不同:浓度为10μl／ml的细胞色素C作用AML细胞可产生分化效应;浓度为20μl/ml的 细胞色素C作用AML细胞,产生明显的凋亡效应;浓度为40μ/ml的细胞色素C作用AML细胞,可导致细胞的坏 死。②浓度为10.0μg／ml的细胞色素C预先作用AML细胞导致DNR诱导的细胞凋亡率明显降低(P<0.01),浓 度为20.0μg／ml的细胞色素C预先作用对DNR诱导的细胞凋亡率影响不大(P>0.05)。③如果DNR预先作用 AML细胞后再经细胞色素C处理,两种浓度的细胞色素C均可使DNR诱导的细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。 结论:细胞色素C对柔红霉素(DNR)诱导AML细胞凋亡可能有一定的影响。 展开更多

关键词 急性髓系白血病细胞 细胞色素C 柔红霉素 细胞凋亡

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