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大鼠急性脑缺血再灌注的MRI研究 被引量:3
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作者 徐凯 黄海东 +1 位作者 沈天真 陈星荣 《中国医学计算机成像杂志》 CSCD 2004年第6期371-375,共5页
目的研究弥散加权成像(DWI)及血流灌注成像(PWI)在大鼠大脑中动脉阻塞及再灌注过程中的动态变化以及病理学基础。材料和方法35只SD大白鼠随机分4组,A组(5只)假手术对照组,B、C、D组(各10只)行线栓法右大脑中动脉缺血(MCAO)模型制作后,... 目的研究弥散加权成像(DWI)及血流灌注成像(PWI)在大鼠大脑中动脉阻塞及再灌注过程中的动态变化以及病理学基础。材料和方法35只SD大白鼠随机分4组,A组(5只)假手术对照组,B、C、D组(各10只)行线栓法右大脑中动脉缺血(MCAO)模型制作后,再灌注前、再灌注后不同时间点行DWI、PWI、T1WI、T2WI扫描,将检查结果与TTC染色及病理检查比较。结果B组再灌注后DWI异常信号相对面积无明显变化(P>0.05),再灌注前后ADC值无明显改变(P>0.05)。C组再灌注7d时6只大鼠DWI见高信号,但ADC图未见异常。D组再灌注后24hDWI异常信号面积较前增大(P<0.05),再灌注前后ADC值无明显改变(P>0.05)。D组感兴趣区ADC值明显低于B组(P<0.05)。再灌注后B、C组CBF、CBV图基本恢复正常,MTT图显示局部血流时间延长,D组较B、C组血流恢复更不均匀、不完全,局部存在灌注缺损。结论DWI能反映急性脑缺血再灌注后脑损伤的变化,PWI能反映再灌注后脑组织血流灌注情况。 展开更多
关键词 大鼠 急性脑缺血再灌注 MRI 磁共振成像
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补阳还五汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量:18
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作者 王日生 蔡俊 张继平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第5期725-727,共3页
目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将100只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组和补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。各用药组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8 mg/(kg·... 目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将100只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组和补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。各用药组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8 mg/(kg·d)、补阳还五汤26 g/(kg·d)、6.5 g/(kg·d),其他各组给予同体积蒸馏水。运用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察各组脑组织病理组织学、全血黏度、血清PAF、CD62p、CD63含量。结果:与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组均能明显改善脑缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经细胞损伤,降低全血黏度(P<0.05),并明显降低模型大鼠血清活化标志物PAF、CD62p、CD63表达(P<0.05),且具有一定的量效关系。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与抑制血小板活化、降低血液黏度、减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 灌注损伤 补阳还五汤 急性脑缺血再灌注 血液黏度 PAF CD62p CD63
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黄芪多糖缓解急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱 被引量:27
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作者 何佳 鄢波 +1 位作者 宋晓征 伍雪英 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1443-1447,1452,共6页
目的:探索黄芪多糖(AP)对急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注损伤模型。苏木素伊红(HE)染色分析组织病理学变化。Tunel染色检测病变组织细胞凋亡。试剂盒检测组织中氧... 目的:探索黄芪多糖(AP)对急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法建立缺血再灌注损伤模型。苏木素伊红(HE)染色分析组织病理学变化。Tunel染色检测病变组织细胞凋亡。试剂盒检测组织中氧化应激相关指标的含量;ELISA检测血清中炎症因子的含量。蛋白印迹检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、BAX、炎性复合体隐热蛋白(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cl-caspase-1的表达。结果:模型组与对照组相比,脑缺血再灌注大鼠脑组织出现严重病变,细胞凋亡明显增加,同时Bcl-2表达显著下调,BAX表达显著上调;组织中SOD的活力明显下降,GSH的浓度显著降低,MDA的浓度显著上升;血液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18的含量显著上升;脑组织中NLRP3、ASC、cl-caspase-1的表达显著下调(P<0. 01)。加药组与模型组相比较,急性脑缺血再灌注大鼠脑组织病变减弱,细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白水平显著上调,BAX蛋白水平显著下调;组织中SOD的活力和GSH的浓度显著上升,MDA的浓度显著下降;血液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18的含量显著降低;脑组织中NLRP3、ASC、cl-caspase-1的表达显著下调(P<0. 01);且随着黄芪多糖加药浓度的增加,效果越明显。结论:黄芪多糖通过影响细胞自噬和免疫相关蛋白的水平,缓解急性脑缺血再灌注损伤的氧化应激反应和免疫功能紊乱。 展开更多
关键词 黄芪多糖 急性脑缺血再灌注 氧化应激 免疫功能紊乱
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清脑滴丸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子动态变化的影响 被引量:5
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作者 刘雪梅 王建伟 +2 位作者 赵珈艺 王凤丽 梁晓 《世界中医药》 CAS 2016年第1期33-36,共4页
目的:观察清脑滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注脑梗死面积,皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)改变,探讨淸脑滴丸治疗急性脑梗死的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型... 目的:观察清脑滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注脑梗死面积,皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)改变,探讨淸脑滴丸治疗急性脑梗死的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),随机分为正常组,假手术组,模型缺血1.5 h分别再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d,清脑滴丸各相应时间点治疗组。TTC染色脑片计算梗死面积。酶联免疫法检测皮层IL-1β、TNF-α和IL-10。结果:脑组织TTC染色显示模型各组均出现明显梗死灶,在再灌24~72 h梗死面积最大(P〈0.01),清脑滴丸治疗组的梗死面积明显缩减,再灌24~72 h梗死面积减小最为明显(P〈0.01)。与假手术组比较,再灌注6 h时IL-1β、TNF-α、IL-10出现升高,再灌注48~72 h达高峰(P〈0.01),至再灌注7 d仍有明显升高。与各模型组比较,清脑滴丸治疗组明显下调IL-1β和TNF-α(P〈0.01);且能明显上调IL-10(P〈0.05~0.01)。结论:清脑滴丸能够显著下调脑缺血再灌注后TNF-α、IL-1β,上调IL-10,缩小脑梗死面积,减轻脑损伤,提示清脑滴丸治疗急性脑梗死机制可能与调节炎症因子,促炎因子与抗炎因子达到动态平衡有关。 展开更多
关键词 急性脑缺血再灌注 滴丸 TNF-Α IL-1Β IL-10
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匹诺塞林对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织急性损伤的神经保护作用 被引量:1
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作者 武彩霞 杜冠华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第11期1208-1211,1220,共5页
目的:探讨并确证匹诺塞林对脑缺血再灌注急性损伤的神经保护作用,进一步为匹诺塞林治疗缺血性脑卒中的临床应用提供依据。方法:SD大鼠50只,随机均分为假手术组、模型组、匹诺塞林1 mg/kg组、匹诺塞林3 mg/kg组、匹诺塞林10 mg/kg组,其... 目的:探讨并确证匹诺塞林对脑缺血再灌注急性损伤的神经保护作用,进一步为匹诺塞林治疗缺血性脑卒中的临床应用提供依据。方法:SD大鼠50只,随机均分为假手术组、模型组、匹诺塞林1 mg/kg组、匹诺塞林3 mg/kg组、匹诺塞林10 mg/kg组,其中模型组及匹诺塞林各给药组采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery ocelusion,MCAO)建立脑缺血再灌注模型,分别与大脑中动脉阻塞2h再灌注同时给药,6h后取血并断头取脑,制作病理切片。HE染色观察额顶叶皮层(缺血半暗带)和纹状体病理变化,尼氏染色观察海马CA1区形态变化。酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(neuronal specific enolase,NSE)及S100-β蛋白水平。结果:匹诺塞林能够改善大鼠急性局灶性脑缺血再灌注的脑组织皮层、纹状体和海马神经元的形态,降低血清中NSE和S100-β蛋白的水平(P<0.05或P<0.01)。结论:匹诺塞林能减轻缺血再灌注造成的脑组织急性损伤,具有神经保护作用。 展开更多
关键词 匹诺塞林 缺血灌注急性损伤 神经元特异性烯醇化酶 S100-β
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