生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用 被引量：4

1

作者 宋晓斌 张学春 +2 位作者 张平 马震 张更伟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期503-507,共5页

目的:探讨生长激素对急性胃黏膜病变(AGML,又称应激性溃疡)的保护作用。方法:120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法... 目的:探讨生长激素对急性胃黏膜病变(AGML,又称应激性溃疡)的保护作用。方法:120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型,在此病理模型基础上应用重组人生长激素(rhGH,1U.kg-1.d-1)治疗大鼠AGML,光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变,同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果:与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较,光镜下,AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻,仅部分上皮肿胀,偶见红细胞渗出,中性粒细胞浸润明显减少,黏膜下层结构无明显改变;电镜下,胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好,仅少量细胞出现变性改变;AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组(P<0.05),且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势,这种差别在应激的第8天时已趋于明显(P<0.05)。结论:生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复,促进胃黏膜屏障结构和功能恢复,从而对AGML起到治疗作用。 展开更多

关键词 急性胃黏膜病变 生长激素(人) 西咪替丁

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慢性重型肝炎伴门静脉高压性胃病及急性胃黏膜病变的研究 被引量：2

2

作者 金瑞 熊峰 +2 位作者 张世斌 王贞彪 丁惠国 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第4期454-456,共3页

目的观察慢性重型肝炎患者合并胃黏膜病变的特点。方法521例研究对象共分为3组:A组191例,为肝硬化基础上的慢性重型肝炎住院患者;B组175例,为慢性肝炎基础上的慢性重型肝炎住院患者;C组155例,为对照组,既往无慢性肝病史的急性黄疸性肝... 目的观察慢性重型肝炎患者合并胃黏膜病变的特点。方法521例研究对象共分为3组:A组191例,为肝硬化基础上的慢性重型肝炎住院患者;B组175例,为慢性肝炎基础上的慢性重型肝炎住院患者;C组155例,为对照组,既往无慢性肝病史的急性黄疸性肝炎住院患者。所有研究对象于入院后3 d内行胃镜检查,观察门静脉高压性胃病(PHG)及急性胃黏膜病变(AGML)的检出情况。结果A组患者有131例(68.6%)检出PHG,81例(42.4%)检出AGML,B组患者PHG和AGML检出例数分别为119例(68.0%)和79例(45.1%),C组PHG和AGML的检出例数分别为11例(7.0%)和21例(13.5%);A组与B组患者其PHG及AGML检出例数之间的差异均无统计学意义(P>0.05),但无论A组或是B组其PHG及AGML检出例数与C组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢性肝炎或肝硬化基础上的慢性重型肝炎患者易合并PHG及AGML,上述2种胃黏膜病变的胃镜检出率远高于急性黄疸性肝炎患者。PHG及AGML可能与慢性肝病基础有关。 展开更多

关键词 慢性重型肝炎 门静脉高压性胃病 急性胃黏膜病变

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大黄预防脑血管意外合并急性胃黏膜病变的临床观察

3

作者 肖和平 段小毛 《中医药学刊》 2006年第4期756-756,共1页

通过采用随机对照方法对大黄预防脑血管意外并发急性并发急性胃黏膜病变进行临床疗效观察。结果显示大黄有抑制急性脑血管意外后的胃酸分泌,增加胃液pH值,保护胃黏膜,从而减少脑血管意外并发急性胃黏膜病变引起上消化道出血的作用。

关键词 大黄 脑血管意外 急性胃黏膜病变

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热休克蛋白70对小鼠颅脑创伤相关急性胃黏膜病变的保护作用 被引量：1

4

作者 严贵忠 王登峰 +3 位作者 杨文桢 刘吉星 侯博儒 任海军 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期547-550,589,共5页

目的探索热休克蛋白70(HSP70)在小鼠颅脑创伤急性胃黏膜病变模型中的保护作用机制。方法 40只成年雄性小鼠,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、模型组+GGA组(C组)、模型组+生理盐水对照组(D组)。模型制作采用Feeney改良方法制成颅脑... 目的探索热休克蛋白70(HSP70)在小鼠颅脑创伤急性胃黏膜病变模型中的保护作用机制。方法 40只成年雄性小鼠,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、模型组+GGA组(C组)、模型组+生理盐水对照组(D组)。模型制作采用Feeney改良方法制成颅脑创伤急性胃黏膜病变模型;C组同时给予HSP70诱导剂GGA(geranylgeranylacetone,800mg/kg)灌胃。分别应用免疫组织化学法、TUNEL法检测小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达和细胞凋亡。结果 B组小鼠脑组织挫伤及胃黏膜损伤范围大于A、C组(P<0.05)。B组小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达均有不同程度的升高,高于A组(P<0.05);B、D组脑组织和胃黏膜内细胞凋亡最明显,明显高于A、C组(P<0.05);经GGA灌胃后HSP70蛋白表达明显升高,而细胞凋亡指数明显降低,C组的HSP70表达高于B、D组,而细胞凋亡指数低于B、D组(P<0.05)。结论 GGA灌胃后能够诱导HSP70在脑组织和胃黏膜内的表达;抑制细胞凋亡途径是HSP70保护脑组织和胃黏膜的机制之一;GGA可以用于颅脑创伤急性胃黏膜病变的预防和治疗。 展开更多

关键词 颅脑创伤 急性胃黏膜病变 热休克蛋白70(HSP70) 细胞凋亡

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蒙脱石散剂加奥曲肽治疗急性胃黏膜病变的临床对比研究 被引量：1

5

作者 郑长春 彭贺新 《实用医学杂志》 CAS 2005年第7期734-735,共2页

目的:探讨蒙脱石散剂加奥曲肽对急性胃黏膜病变的治疗效果。方法:将经胃镜检查确诊急性胃黏膜病变的92例患者分为两组,46例用蒙脱石散剂加奥曲肽治疗者为治疗组,46例用法莫替丁治疗者为对照组,其它辅助治疗完全相同,对比两者的治疗效果... 目的:探讨蒙脱石散剂加奥曲肽对急性胃黏膜病变的治疗效果。方法:将经胃镜检查确诊急性胃黏膜病变的92例患者分为两组,46例用蒙脱石散剂加奥曲肽治疗者为治疗组,46例用法莫替丁治疗者为对照组,其它辅助治疗完全相同,对比两者的治疗效果。结果:治疗组的显效率为71.7%,总有效率是100%;对照组的显效率为50%,总有效率是91.3%。结论:治疗组的治疗效果明显优于对照组,蒙脱石散剂加奥曲肽治疗急性胃黏膜病变值得临床推广。 展开更多

关键词 急性胃黏膜病变 蒙脱石散剂 临床对比研究 治疗效果 总有效率 治疗组 对照组 奥曲肽对 胃镜检查 法莫替丁 辅助治疗 治疗者 显效率

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活血愈疡散治疗急性应激性胃黏膜病变的疗效及其对血小板活化因子的影响 被引量：1

6

作者 陈分乔 梅建强 +2 位作者 孙建利 王宏蕾 王根民 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第8期1128-1129,共2页

目的:探讨活血愈疡散治疗急性应激性胃黏膜病变的疗效及其对血小板活化因子(PAF)的影响。方法:将102例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用口服活血愈疡散,对照组给予甲氰咪胍静点,在治疗前及治疗后进行PAF测定并观察疗效。结果:治疗... 目的:探讨活血愈疡散治疗急性应激性胃黏膜病变的疗效及其对血小板活化因子(PAF)的影响。方法:将102例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用口服活血愈疡散,对照组给予甲氰咪胍静点,在治疗前及治疗后进行PAF测定并观察疗效。结果:治疗后PAF值明显降低,与治疗前比较有明显差异,治疗有效率89.7%。结论:活血愈疡散对急性应激性胃黏膜病变有较好的治疗作用,可能通过降低血浆中PAF水平,增加黏膜血流量,改善胃黏膜血液循环障碍而发挥疗效。 展开更多

关键词 急性应激性胃黏膜病变 活血愈疡散 血小活化因子 中医药疗法

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阿米洛利预处理对浸水束缚应激模型大鼠胃黏膜损伤的影响 被引量：4

7

作者 蒋群 屠伟峰 +1 位作者 杨垂勋 李成龙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期1926-1929,共4页

目的:观察阿米洛利(amiloride)预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、WIRS对照组(WS组,n=10)和amiloride预处理组(AM组,n=10)。在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复... 目的:观察阿米洛利(amiloride)预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、WIRS对照组(WS组,n=10)和amiloride预处理组(AM组,n=10)。在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制大鼠急性胃黏膜病变模型。6h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜溃疡指数(UI),光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化。结果:WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;而AM组大鼠浸水束缚应激6h后大鼠黏膜出血或糜烂程度较WS组明显好转,光镜下虽可见大量毛细血管充血扩张,上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整。与NC组比较,WS组大鼠浸水束缚应激6h后,胃黏膜UI显著增高(P<0.01),胃组织SOD活性降低,MDA含量显著增高(P<0.01);Amiloride预处理能显著降低浸水束缚应激大鼠UI(P<0.01),提高SOD活性,降低MDA水平(P<0.01)。结论:Amiloride可有效地保护氧自由基介导性浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示酸敏感离子通道可能参与了浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜病变的发生机制。 展开更多

关键词 胃疾病 阿米洛利 急性胃黏膜病变 酸敏感离子通道 超氧化物歧化酶 丙二醛

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海水浸泡伤应激大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸的关系 被引量：1

8

作者 朱雄伟 张璐定 +1 位作者 李兆申 王强 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1025-1027,共3页

目的　探讨应激状态下大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法　 32只SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组、应激 1h组、应激 2h组、应激 3h组 (每组均为 8只 ) ,采用开放性腹部创伤并海水浸泡方法制作应激模型。检测胃液pH、胃黏膜溃疡... 目的　探讨应激状态下大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法　 32只SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组、应激 1h组、应激 2h组、应激 3h组 (每组均为 8只 ) ,采用开放性腹部创伤并海水浸泡方法制作应激模型。检测胃液pH、胃黏膜溃疡指数 (UI) ,并取腺胃区胃黏膜制作光镜和电镜标本 ,观察胃黏膜的组织学改变和壁细胞的超微结构变化。结果　应激组大鼠胃黏膜损伤明显加重而胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关(r=- 0 70 0 35 ,P <0 0 1) ;电镜示对照组壁细胞呈静息状态 ,应激组壁细胞线粒体丰富 ,分泌小管扩张 ,绒毛密集 ,周围囊泡基本消失 ,呈明显分泌状态 ,尤以海水浸泡伤应激 3h组最明显。结论　海水浸泡伤可通过激活壁细胞促进胃酸分泌 ,从而加重急性胃黏膜病变的程度。 展开更多

关键词 应激 海水浸泡 腹部损伤 急性胃黏膜病变 壁细胞 胃

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上消化道出血的少见病因分析 被引量：13

9

作者 刘安祥 《中国全科医学》 CAS CSCD 2005年第4期313-314,共2页

关键词 上消化道出血 少见病 病因分析 肿瘤 肝硬化门脉高压 常见病因 急性胃黏膜病变 生活习惯 方法

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内蒙古高原武警战士越野赛后呕血25例分析

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作者 武棣节 韩金焰 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1025-1025,共1页

关键词 高原 越野 呕血 急性胃黏膜病变

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舒芬太尼预处理对冷水束缚应激大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子的影响 被引量：4

11

作者 杨垂勋 屠伟峰 安裕文 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第18期3299-3301,共3页

目的:探讨舒芬太尼预处理对冷水束缚应激(WIRS)大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的影响及其与急性胃黏膜病变(AGML)的关系。方法:成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组(每组10只),包括正常对照组(NC组)、冷水束缚应激对照组(WC组)... 目的:探讨舒芬太尼预处理对冷水束缚应激(WIRS)大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的影响及其与急性胃黏膜病变(AGML)的关系。方法:成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组(每组10只),包括正常对照组(NC组)、冷水束缚应激对照组(WC组)、舒芬太尼预处理组(SF组)和CRF阻断剂组(CB组)。AGML模型采用经典冷水束缚应激方法,水温(20±1)℃,6h后在麻醉状态下采集腹主动脉血以测定血浆CRF,并切除全胃以测定胃液pH值和观察胃溃疡指数(UI)。结果:WIRS可引起Wistar大鼠血浆CRF水平和UI显著升高(3.15±1.28vs.12.19±6.70;54.0±5.4vs.0.0±0.0,均P<0.01),胃液pH显著下降(1.58±0.16vs.2.63±0.21,P<0.01),而舒芬太尼和CRF阻断剂预处理可使WIRS大鼠血浆CRF水平和UI明显下降(6.93±4.06or3.3±1.4vs.12.2±6.7;18.8±2.6or13.3±1.9vs.54.0±5.4,均P<0.01)、胃液pH明显升高(1.95±0.08or2.47±0.23vs.1.58±0.16,均P<0.01)。结论:CRF可能参与了WIRS后AGML的病理过程;舒芬太尼预处理可有效地阻抑WIRS后AGML损害反应,可能与有效阻抑CRF的过度释放有关。 展开更多

关键词 胃疾病 舒芬太尼 冷水束缚应激 急性胃黏膜病变 促肾上腺皮质激素释放因子

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