MyD88抑制剂对急性胰腺炎相关性胃损伤的保护作用及机制研究

1

作者 王豪 刘键桦 游建 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期198-202,共5页

目的探讨MyD88抑制剂St-2825在治疗牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎相关性胃损伤中对炎症通路的抑制作用,及其对胃组织的保护功效。方法大鼠胰腺包膜下注射牛磺胆酸钠,建立急性胰腺炎模型。大鼠随机分为正常对照组(C组,接受生理盐水处理)、... 目的探讨MyD88抑制剂St-2825在治疗牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎相关性胃损伤中对炎症通路的抑制作用,及其对胃组织的保护功效。方法大鼠胰腺包膜下注射牛磺胆酸钠,建立急性胰腺炎模型。大鼠随机分为正常对照组(C组,接受生理盐水处理)、急性胰腺炎组(P组,接受牛磺胆酸钠+生理盐水处理)和干预组(T组,接受牛磺胆酸钠+MyD88抑制剂St-2825处理),每组16只,共计48只。建模2 h及6 h后,获取大鼠胰腺及胃组织样本。样本经石蜡包埋并切片,经苏木精-伊红(HE)染色,比较各组组织病理评分。ELISA测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)的蛋白表达。免疫荧光染色技术检测各组大鼠胃组织中免疫细胞浸润。免疫印迹法检测各组大鼠胃组织TLR/MyD88/NF-κB p65通路蛋白中MyD88的蛋白表达及p65磷酸化水平。结果在牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎相关性胃损伤中,大鼠胰腺及胃部病理评分随时间升高;血浆中TNF-α、IL-1和IL-6水平显著上升;胰腺损伤期间,胃组织内中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞及T淋巴细胞浸润数量显著增加。组织内上调的MyD88可激活NF-κB通路,p65磷酸化入核,驱动下游炎症因子的转录;MyD88抑制剂St-2825的干预可阻止p65磷酸化入核,降低下游炎症反应并减少胃组织内免疫细胞的浸润。结论在胰腺损伤期间,胃组织伴随进行性受损;MyD88抑制剂St-2825则能够降低急性胰腺炎相关性胃组织内的炎症反应,减少免疫细胞浸润,对急性胰腺炎相关性胃损伤起到一定的保护作用。 展开更多

关键词 MyD88抑制剂 急性胰腺炎相关性胃损伤 p65磷酸化 炎症因子

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橄榄油对急性胃黏膜损伤的保护作用及机制研究

2

作者 陈燕玲 杨瑞 赵声兰 《中国油脂》 北大核心 2025年第7期82-89,共8页

旨在为橄榄油的功能扩展和高值化开发利用提供依据,通过给小鼠灌胃高浓度乙醇建立急性胃黏膜损伤模型,研究摄入不同剂量橄榄油对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用,并通过对小鼠血清及胃组织中相关因子的变化及橄榄油剂量与胃黏膜损伤抑制... 旨在为橄榄油的功能扩展和高值化开发利用提供依据,通过给小鼠灌胃高浓度乙醇建立急性胃黏膜损伤模型,研究摄入不同剂量橄榄油对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用,并通过对小鼠血清及胃组织中相关因子的变化及橄榄油剂量与胃黏膜损伤抑制率及上述因子的相关性分析探讨其作用机制。结果表明:与模型组相比,橄榄油高(8.0 mL/kg)、中(4.0 mL/kg)、低(2.0 mL/kg)剂量组均能有效降低小鼠急性胃黏膜损伤,小鼠胃组织仅见少量出血点和溃疡,胃黏膜损伤指数显著降低,胃黏膜损伤抑制率分别为60.58%、52.28%、46.06%;橄榄油各剂量组均能改善小鼠胃黏膜上皮细胞脱落、充血及胃腺坏死情况,病理损伤积分均显著降低,橄榄油各剂量组小鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、前列腺素E2(PGE2)含量和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA转录水平均显著提高,血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量及胃组织中丙二醛(MDA)含量、核转录因子-κB(NF-κB)和Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA转录水平均显著降低;相关性分析结果表明橄榄油剂量与胃黏膜损伤抑制率、胃组织中SOD活力、PGE2含量和Bcl-2 mRNA转录水平均呈显著正相关,与血清中IL-6、TNF-α、IL-1β含量及胃组织中MDA含量、胃组织中NF-κB和Bax mRNA转录水平呈显著负相关。综上,橄榄油可能通过抑制炎症反应,降低氧化应激水平,增强胃黏膜屏障和修复功能,调节NF-κB、Bcl-2和Bax mRNA的转录水平,对乙醇诱导的急性胃黏膜损伤发挥保护作用。 展开更多

关键词 橄榄油 急性胃黏膜损伤 保护作用 机制

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构建基于体表神经源性渗出反应的急性胃黏膜损伤大鼠病情分级模型研究

3

作者 林栋 齐诗仪 +2 位作者 林锦文 王世豪 林丽莉 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期976-984,共9页

目的构建不同浓度梯度盐酸诱导下的急性胃黏膜损伤(acute gastric mucosal injury,AGMI)大鼠模型,并探讨尾静脉注射不同浓度及剂量的伊文思蓝(evans blue,EB)对大鼠生存率及体表渗出情况的影响。方法(1)将Wistar大鼠根据体重随机分配到... 目的构建不同浓度梯度盐酸诱导下的急性胃黏膜损伤(acute gastric mucosal injury,AGMI)大鼠模型,并探讨尾静脉注射不同浓度及剂量的伊文思蓝(evans blue,EB)对大鼠生存率及体表渗出情况的影响。方法(1)将Wistar大鼠根据体重随机分配到5个组:150~180 g组、180~200 g组、200~250 g组、300~400 g组以及400~500 g组,并进一步根据盐酸浓度分为8个亚组,具体浓度为:0.40、0.45、0.50、0.55、0.60、0.65、0.70 mol/L盐酸组以及以生理盐水组作为对照,共40个小组,每小组3只,共计120只。评估各组大鼠造模后24 h生存率,并分析体重和盐酸浓度对大鼠生存情况的交互关系。在确定5个梯度盐酸浓度的基础上,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜镜下的病理变化。(2)选择(1)结果中适合制备的最高盐酸浓度制备AGMI模型,随后,将大鼠随机分配到不同的EB浓度和剂量组中,具体分组:EB 1(0.5%,0.4 mL)组、EB 2(1%,0.1 mL/100 g)组、EB 3(1%,0.2 mL/100 g)组、EB 4(2%,0.1 mL/100 g)组、EB 5(2%,0.2 mL/100 g)组、EB 6(5%,0.1 mL)组,每组5只,共30只。评估注射EB后24 h内的生存率和体表渗出程度。结果(1)AGMI大鼠造模后症状随着盐酸浓度升高而加剧,0.65 mol/L和0.70 mol/L在各体重组中的24 h生存率均为0%。Kaplan-Meier生存曲线表明,不同盐酸浓度组大鼠的生存率存在显著性差异(P<0.001),且盐酸浓度与体重之间的交互作用对大鼠的存活时间产生显著影响(P<0.001),确定的5个梯度盐酸浓度为0.40、0.45、0.50、0.55、0.60 mol/L。组织学观察结果表明,AGMI大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度随盐酸浓度升高而加剧。(2)0.60 mol/L盐酸制备的AGMI大鼠,尾静脉注射5%EB(0.1 mL)后24 h生存率仅为40%。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,EB不同浓度和注射量下AGMI大鼠的生存率无显著性差异(P>0.05)。体表渗出情况分析显示,EB 1组大鼠皮肤和眼睛颜色变化较淡,体表渗出点较少,而EB 4组、EB 5组大鼠皮肤颜色和渗出情况较明显。单因素方差分析进一步证实,EB 3组、EB 4组和EB 5组大鼠的体表EB渗出点数量显著多于EB 1组(P<0.05,P<0.01)。结论盐酸造模能够实现多个精确浓度梯度的设置。禁食后体重为180~200 g范围的大鼠,灌胃0.40~0.60 mol/L浓度可有效制备AGMI模型。尾静脉注射2%EB(0.2 mL/100 g),将有利于开展AGMI大鼠体表EB渗出点分布特征随时间和病情变化的研究分析。 展开更多

关键词 穴位敏化 急性胃黏膜损伤 伊文思蓝 分布特征

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中药宁络护膜养胃合剂对大鼠消炎痛所致急性胃黏膜损伤的保护作用 被引量：6

4

作者 姜树民 姜永帅 +3 位作者 张琳琳 孙科峰 尤春来 付永强 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第4期619-620,共2页

目的:采用消炎痛建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型,研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:以SD大鼠为实验动物,随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组、宁络护膜养胃合剂低、高剂量组,各给药组分别... 目的:采用消炎痛建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型,研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:以SD大鼠为实验动物,随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组、宁络护膜养胃合剂低、高剂量组,各给药组分别灌胃给予三九胃泰、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂,再用消炎痛诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察对胃黏膜损伤的影响。结果:宁络护膜养胃合剂高剂量(30g生药/kg)能降低大鼠消炎痛胃黏膜损伤的损伤分数(P<0.05)。结论:宁络护膜养胃合剂对大鼠消炎痛所致的急性胃黏膜损伤有保护作用。 展开更多

关键词 中药 消炎痛 SD大鼠 急性胃黏膜损伤

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复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠血清胃泌素、表皮生长因子影响的实验研究 被引量：2

5

作者 王儒 朱西杰 +3 位作者 李卫强 蔡根深 王延丽 李美丽 《辽宁中医杂志》 CAS 2014年第11期2477-2480,共4页

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组... 目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。 展开更多

关键词 急性胃黏膜损伤 复方蜥蜴散不同微粒组合剂 EGF GAS

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隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔腧穴局部能量代谢的影响 被引量：3

6

作者 周志刚 罗薇絮 +2 位作者 张学强 覃肯 吴焕淦 《世界中医药》 CAS 2014年第5期613-615,618,共4页

目的:观察隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔黏液层阳性层厚度和腧穴局部组织Na+/K+-ATP酶活性的影响,探讨隔药饼灸治疗急性胃黏膜损伤的机制。方法:采用无水乙醇损伤造模法建立急性胃黏膜损伤模型,将40只家兔随机分成正常组和造模组,待模... 目的:观察隔药饼灸对急性胃黏膜损伤家兔黏液层阳性层厚度和腧穴局部组织Na+/K+-ATP酶活性的影响,探讨隔药饼灸治疗急性胃黏膜损伤的机制。方法:采用无水乙醇损伤造模法建立急性胃黏膜损伤模型,将40只家兔随机分成正常组和造模组,待模型在确定后,造模组家兔再随机分成模型组、隔药饼灸组和西药组,每组9只。隔药饼灸组将制好的药饼置于后三里穴上,灸6壮,1次/d,连续灸7 d。其他各组仅做与隔药灸组相同的固定,不予任何治疗,共7 d。干预后,收集胃黏膜组织和后三里穴组织,分别按照实验处理要求做相应的处理。结果:隔药饼灸组胃黏膜黏液层阳性厚度较模型组明显增厚(P<0.05),隔药饼灸组后三里穴的Na+/K+-ATP酶活性较模型组显著升高。结论:改善"后三里"腧穴能量代谢可能是保护和修复胃黏膜损伤的作用途径之一。 展开更多

关键词 隔药饼灸 急性胃黏膜损伤 能量代谢

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复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响 被引量：1

7

作者 肖清燕 朱西杰 +3 位作者 王延丽 李卫强 韩博 蔡根深 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第10期2061-2064,I0002,共5页

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色... 目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。 展开更多

关键词 复方蜥蜴散不同微粒组合剂 无水乙醇 急性胃黏膜损伤 SOD MDA

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生态营养对急性胃黏膜损伤大鼠氧自由基表达的影响 被引量：4

8

作者 唐静 尹华华 +1 位作者 朱京慈 史忠岚 《护理学杂志》 2010年第22期3-5,共3页

目的探讨生态营养对急性胃黏膜损伤大鼠氧自由基水平的影响,以验证生态营养对胃黏膜的保护作用。方法将54只大鼠随机分为创伤对照组(I组)、肠内营养组(EN组)和生态营养组(EC组),每组各18只,建立重型颅脑损伤致急性胃黏膜损伤动物模型。E... 目的探讨生态营养对急性胃黏膜损伤大鼠氧自由基水平的影响,以验证生态营养对胃黏膜的保护作用。方法将54只大鼠随机分为创伤对照组(I组)、肠内营养组(EN组)和生态营养组(EC组),每组各18只,建立重型颅脑损伤致急性胃黏膜损伤动物模型。EC组喂养三九全营素加贝飞达;EN组喂养三九全营素;I组喂等量生理盐水,分别于创伤喂养后第1、3、5天取标本,观察三组的胃黏膜溃疡指数(UI),检测胃黏膜丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。每组每个时相点选6只完成测量。结果三组胃黏膜UI、MDA和NO比较,时间主效应和干预主效应差异有统计学意义(均P<0.05)。结论给重型颅脑损伤致急性胃黏膜损伤大鼠补充生态营养能减少氧自由基MDA、NO产生,从而减轻重型颅脑损伤后并发急性胃黏膜损伤的程度。 展开更多

关键词 SD大鼠 重型颅脑损伤 急性胃黏膜损伤 益生菌 肠内营养 溃疡指数 胃黏膜丙二醛 一氧化氮 动物实验

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奥美拉唑对大鼠中毒性急性胃黏膜损伤的保护作用及机制 被引量：1

9

作者 范晓 徐杨 张宏亮 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第6期626-630,共5页

目的:研究不同剂量奥美拉唑对大鼠中毒性急性胃黏膜损伤的保护作用,探讨其保护机制。方法:40只SD大鼠随机分成空白对照组,急性中毒对照组,小剂量奥美拉唑治疗组(10mg/kg)和大剂量奥美拉唑治疗组(50mg/kg)。造模后计算溃疡指数,测定血浆... 目的:研究不同剂量奥美拉唑对大鼠中毒性急性胃黏膜损伤的保护作用,探讨其保护机制。方法:40只SD大鼠随机分成空白对照组,急性中毒对照组,小剂量奥美拉唑治疗组(10mg/kg)和大剂量奥美拉唑治疗组(50mg/kg)。造模后计算溃疡指数,测定血浆内皮素(ET)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及胆碱酯酶活力,镜下观察胃黏膜病理改变。结果:成功建立急性胃黏膜损伤动物模型;在此基础上采用奥美拉唑治疗可改善中毒大鼠血液相关检测指标,显著改善胃黏膜溃疡指数(UI)及组织病理情况;且大剂量奥美拉唑组的疗效优于小剂量组(P<0.05)。结论:奥美拉唑治疗能够改善大鼠口服有机磷农药中毒所致的急性胃黏膜损伤,大剂量奥美拉唑治疗的效果更明显;ET、TNF-α不但可作为急性中毒性胃黏膜损伤时早期血液检测指标,而且可作为治疗急性中毒性胃黏膜损伤效果的监测指标。 展开更多

关键词 奥美拉唑 内皮素 肿瘤坏死因子 有机磷中毒 急性胃黏膜损伤

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肠内营养温度对急性胃黏膜损伤大鼠胃肠道并发症的影响 被引量：4

10

作者 戴利 张平 刘玉娥 《护理学杂志》 2012年第24期1-3,共3页

目的探讨肠内营养(EN)温度对急性胃黏膜损伤(AGML)大鼠胃肠道并发症的影响。方法将48只SD大鼠随机分为EN温度10℃组、24℃组、32℃组、40℃组各12只。通过夹闭腹腔动脉30min造成大鼠胃缺血,松开动脉夹后再灌注形成AGML。每组随机取2只... 目的探讨肠内营养(EN)温度对急性胃黏膜损伤(AGML)大鼠胃肠道并发症的影响。方法将48只SD大鼠随机分为EN温度10℃组、24℃组、32℃组、40℃组各12只。通过夹闭腹腔动脉30min造成大鼠胃缺血,松开动脉夹后再灌注形成AGML。每组随机取2只在再灌注1h后处死取胃,其余大鼠再灌注后2h开始给予EN,观察大鼠EN 48h腹泻、胃潴留、胃肠道积气情况。结果大鼠胃缺血再灌注1h成功建立了AGML模型。AGML大鼠行早期EN,随着营养液温度的降低,其腹泻发生只数增多,尤以10℃组明显;10℃组与24℃组腹泻开始时间相近;四组胃潴留、胃肠道积气发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论AGML大鼠腹泻与EN温度有关,应提高EN温度至少达24℃,以40℃最佳。 展开更多

关键词 大鼠 急性胃黏膜损伤 肠内营养 温度 胃肠道并发症 动物实验

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清热益胃汤对大鼠急性胃粘膜损伤保护作用的研究 被引量：4

11

作者 姚岚 刘海燕 《中医药学刊》 2003年第5期682-683,共2页

1 材料与方法 实验动物 Wistar大鼠60只,体重180～240g,雌雄各半,由中国医科大学实验动物中心提供.动物购入后适应性饲养一周,观察大鼠状态.健康,无死亡.实验室温度、采光、通风良好.自来水和颗粒型普通大鼠饲料喂养,自由摄取.

关键词 清热益胃汤 急性胃粘膜损伤 甲氰咪胍 内皮素 一氧化氮

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隔药灸对急性胃黏膜损伤家兔穴区线粒体及Ⅰ型胶原蛋白的影响

12

作者 周志刚 罗薇絮 +3 位作者 张学强 覃肯 窦传字 吴焕淦 《世界中医药》 CAS 2015年第11期1764-1767,共4页

目的:观察隔药灸对急性胃黏膜损伤家兔胃黏膜损伤指数、穴区局部线粒体结构、Ⅰ型胶原蛋白表达的影响,从胃黏膜修复及腧穴局部能量代谢角度探讨隔药灸对急性胃黏膜损伤的起效机制。方法:新西兰兔随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西... 目的:观察隔药灸对急性胃黏膜损伤家兔胃黏膜损伤指数、穴区局部线粒体结构、Ⅰ型胶原蛋白表达的影响,从胃黏膜修复及腧穴局部能量代谢角度探讨隔药灸对急性胃黏膜损伤的起效机制。方法:新西兰兔随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组。在成功制备急性胃黏膜损伤模型的基础上,隔药灸组取"后三里穴"进行治疗,西药组以硫糖铝灌胃治疗。各组治疗干预结束后,留取胃黏膜和穴区局部组织,采用Guth法对各组的胃黏膜损伤指数进行评分,透射电镜观察后三里穴位局部组织线粒体形态结构,免疫组化法检测穴区Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组、西药组和隔药灸组家兔胃黏膜损伤指数均显著升高(均P<0.01);模型组穴区细胞线粒体空泡化,Ⅰ型胶原蛋白表达降低(P<0.01);隔药灸组仅有少数线粒体水肿;西药组线粒体数目少、出现肿胀,线粒体嵴不明显。与模型组比较,隔药灸组和西药组胃黏膜损伤指数显著下降(均P<0.01),Ⅰ型胶原蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05)。隔药灸组胃黏膜损伤指数低于西药组(P<0.01),Ⅰ型胶原蛋白表达高于西药组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:隔药灸能够改善急性胃黏膜损伤家兔"后三里"穴穴区线粒体形态、提高急性胃黏膜损伤家兔后三里穴局部组织的Ⅰ型胶原蛋白的表达,这可能是其修复胃黏膜损伤的起效途径之一。 展开更多

关键词 隔药灸 急性胃黏膜损伤 线粒体 Ⅰ型胶原蛋白 胃黏膜保护

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魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响 被引量：7

13

作者 沈玖君 邓利玲 +3 位作者 帅天罡 任旺 邓利 钟耕 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第9期163-169,共7页

目的:研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性脏器损伤的食品提供理论依据。方法:用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉(... 目的:研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性脏器损伤的食品提供理论依据。方法:用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉(170、240、400 mg/kg mb·d)灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、一氧化氮(nitric monoxide,NO)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量,盲肠内容物中游离氨、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFA)、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。结果:与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论:魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。 展开更多

关键词 魔芋粉 酒精性疾病 急性胃黏膜损伤 慢性肠损伤 肠道微生态

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4种杂豆多糖对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的辅助保护作用 被引量：5

14

作者 黄钻元 胡梦伟 +4 位作者 王瑞 罗宸东 宋萧萧 崔武卫 殷军艺 《食品科学技术学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第2期81-91,共11页

胃溃疡是因胃黏膜损伤而导致的消化性溃疡疾病,因其化学治疗药物存在各种副作用,寻求更安全有效的天然活性化合物治疗胃溃疡显得至关重要。采用水提醇沉法分别从小黑豆、豇豆、豌豆和鹰嘴豆提取多糖,测定其基本营养组成、单糖组成和分... 胃溃疡是因胃黏膜损伤而导致的消化性溃疡疾病,因其化学治疗药物存在各种副作用,寻求更安全有效的天然活性化合物治疗胃溃疡显得至关重要。采用水提醇沉法分别从小黑豆、豇豆、豌豆和鹰嘴豆提取多糖,测定其基本营养组成、单糖组成和分子质量分布,探究4种杂豆多糖对乙醇诱导的小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其潜在机制。研究结果表明:小黑豆、豇豆、豌豆和鹰嘴豆多糖的糖含量分别为66.40%、71.79%、67.41%、53.31%,分子质量分布较宽;豇豆、豌豆及鹰嘴豆多糖的单糖组成主要为阿拉伯糖、半乳糖和半乳糖醛酸,属果胶类酸性多糖,而小黑豆多糖主要由半乳糖和甘露糖组成,属中性多糖。小黑豆、豇豆和鹰嘴豆多糖的胃黏膜损伤抑制率分别为37.1%、34.4%和29.8%,均可减轻小鼠胃黏膜损伤状况,其中豇豆多糖可显著抑制白细胞介素6和肿瘤坏死因子α表达(P<0.05),小黑豆多糖能显著降低胃组织中丙二醛含量及提高总超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽含量(P<0.05),二者具有更好的胃黏膜保护效果。研究旨在为利用杂豆多糖开发具有护胃功能的健康食品提供理论参考。 展开更多

关键词 杂豆 多糖 急性胃黏膜损伤 炎症因子 氧化应激

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不同方式制备的猴头菇提取物对大鼠急性胃黏膜损伤保护作用对比 被引量：13

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作者 安苗青 赖玉健 +2 位作者 徐雅囡 杜冰 黎攀 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2022年第2期360-367,共8页

以无水乙醇为诱导剂,构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,研究几种不同方式制备的猴头菇粗提物对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤模型的保护作用。雌性SD大鼠随机分为7组(n=12):正常对照组(NC)、模型对照组(ETH)、猴头菇子实体多糖粗提物干预组(W... 以无水乙醇为诱导剂,构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,研究几种不同方式制备的猴头菇粗提物对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤模型的保护作用。雌性SD大鼠随机分为7组(n=12):正常对照组(NC)、模型对照组(ETH)、猴头菇子实体多糖粗提物干预组(WEH1)、猴头菇菌丝体多糖粗提物干预组(WEH2)、猴头菇水提粗提物干预组(WEH3)、液态发酵水提粗提物干预组(WEH4)及枸橼酸铋钾颗粒药物组(YWZ)。各样品组根据体重变化调整样品灌胃剂量(10 mL/kg),样品给予167 mg/kg,枸橼酸铋钾颗粒(0.24 g/kg,含铋24.1 mg)连续灌胃30 d,正常对照组和模型组直接给予蒸馏水,采用无水乙醇5 mL/kg灌胃造模,通过对比胃粘膜组织切片损伤程度、炎症因子水平及抗氧化能力,结果显示:与模型组相比,试验组大鼠胃黏膜出血、充血、坏死及病变明显减轻,其病理总积分呈现显著性差异(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性显著升高(P<0.05),丙二醛(MDA)含量、血清和胃组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)炎症因子水平显著降低(P<0.05)。综上,几种猴头菇粗提物均对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有不同程度的保护作用,其中猴头菇菌丝体多糖粗提物的保护效果最佳,其作用机制可能与抗氧化作用和抗炎作用有关。该研究结果可为不同猴头菇提取物的功能产品开发及推广应用提供研究基础。 展开更多

关键词 猴头菇提取物 猴头菇多糖 急性胃粘膜损伤 大鼠 炎症因子 抗氧化活性

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柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用 被引量：8

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作者 邹永 范振鑫 +3 位作者 魏日凤 林珊 李东东 刘伟 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2020年第18期294-300,共7页

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组... 目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^(-1)·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^(-1)·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E_2(Prostaglandin E_2,PGE_2)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE_2含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。 展开更多

关键词 柳叶蜡梅 醇提物 急性胃黏膜损伤 无水乙醇 大鼠 保护作用

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犬急性胃黏膜损伤的超声造影研究

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作者 贺文婷 杨兰 +5 位作者 周琦 李小鹏 李谦 韩东刚 余珊珊 李丽君 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期160-163,共4页

目的研究急性胃黏膜损伤的超声造影声学表现。方法成年杂种犬16只,随机分为正常对照组和实验组。实验组建立急性胃黏膜损伤模型。两组犬经胃管注入新型胃肠超声造影剂后超声观察检测,分别记录超声声像图,然后开腹取胃,切取胃壁组织,制... 目的研究急性胃黏膜损伤的超声造影声学表现。方法成年杂种犬16只,随机分为正常对照组和实验组。实验组建立急性胃黏膜损伤模型。两组犬经胃管注入新型胃肠超声造影剂后超声观察检测,分别记录超声声像图,然后开腹取胃,切取胃壁组织,制片染色,光镜下观察,并与超声声像图对照。结果超声声像图上,对照组犬胃腔充盈良好,胃壁结构层次清晰,即显示"强-弱-强-弱-强"五层回声;与对照组相比,实验组犬胃窦部胃壁明显增厚,第1、第2及第3层混为一层,且回声增强。结论应用胃肠超声造影检查可清晰显示正常犬及急性胃黏膜损伤模型犬胃壁的结构层次,提示超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。 展开更多

关键词 犬 急性胃黏膜损伤 胃超声造影

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TRPV1在急性术后疼痛加重浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤过程中的作用

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作者 王恒 屠伟峰 +1 位作者 周红艳 郄文斌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第8期1215-1218,共4页

目的:探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在急性术后疼痛加重浸水束缚应激(WIRS)大鼠胃黏膜损伤过程中的作用。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、WIRS模型组(WIRS组)、WIRS后SMIR组(WS组),各10只。观察各组胃黏膜损伤情... 目的:探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在急性术后疼痛加重浸水束缚应激(WIRS)大鼠胃黏膜损伤过程中的作用。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、WIRS模型组(WIRS组)、WIRS后SMIR组(WS组),各10只。观察各组胃黏膜损伤情况,测定UI、胃液p H、血清SOD/MDA值,免疫组化和Q-PCR法检测胃黏膜TRPV1平均光密度值及m RNA相对表达量。结果:与NC组相比,WIRS组UI升高(P<0.05),胃液p H、血清SOD/MDA、TRPV1下降(P<0.05);与WIRS组相比,WS组损伤加重,UI升高(P<0.05),胃液p H、血清SOD/MDA、TRPV1进一步下降(P<0.05);TRPV1与UI负相关,与胃液p H、血清SOD/MDA正相关。结论:急性术后疼痛抑制AMGL大鼠胃黏膜TRPV1表达,TRPV1参与了急性术后疼痛对AMGL大鼠胃黏膜进一步损伤过程。 展开更多

关键词 急性胃黏膜损伤 急性疼痛 应激 TRPV1

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酪酸梭菌代谢产物丁酸和氢气对急性胃黏膜损伤的作用 被引量：9

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作者 王金丹 乔莞宁 +6 位作者 朱静 付瑶阳 胡万里 董人杰 洪凯睿 张佳丽 王方岩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1906-1911,共6页

目的:前期研究表明酪酸梭菌对损伤的胃黏膜具有保护作用,但具体效应物质不明。本文通过检测酪酸梭菌的主要代谢产物氢气和丁酸对损伤胃黏膜的效应,探究黏膜保护作用的具体机制。方法:将雄性ICR小鼠通过乙醇灌胃诱导胃黏膜损伤,并以氢气... 目的:前期研究表明酪酸梭菌对损伤的胃黏膜具有保护作用,但具体效应物质不明。本文通过检测酪酸梭菌的主要代谢产物氢气和丁酸对损伤胃黏膜的效应,探究黏膜保护作用的具体机制。方法:将雄性ICR小鼠通过乙醇灌胃诱导胃黏膜损伤,并以氢气和丁酸分别进行处理,观测胃组织的大体变化和组织结构损伤情况,通过RT-q PCR检测炎症因子白细胞介素12(IL-12)、Ras相关核蛋白1(RAN1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的含量,采用免疫组化法观测Bcl-2和Bax蛋白表达量变化。结果:胃组织大体观测发现丁酸能够保护胃黏膜,而氢气不具有此作用;HE染色也提示丁酸能够显著改善乙醇造成的胃黏膜病理损伤。RT-q PCR则显示所检测炎症因子IL-12、RAN1和MCP-1的表达量较模型对照组有显著降低(P<0.01)。在丁酸组,Bax的表达量较模型组显著减低(P<0.01),而Bcl-2的含量却明显提高(P<0.01)。结论:酪酸梭菌胃黏膜保护效应的主要产物可能是丁酸而不是氢气。丁酸能够通过抑制炎症反应,下调Bax/Bcl-2表达比例,从而实现对胃黏膜的保护作用。 展开更多

关键词 丁酸 氢气 急性胃黏膜损伤 炎症 细胞凋亡

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低温肠内喂养对胃缺血再灌注损伤大鼠影响的实验研究 被引量：6

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作者 戴利 罗利娜 曾秋霞 《护理研究（上旬版）》 2015年第5期1575-1577,共3页

[目的]探讨低温肠内喂养对胃缺血-再灌注损伤(GI-RI)大鼠影响及主要作用机制。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为肠内喂养温度10℃、24℃、32℃、40℃四组,采用夹闭腹腔动脉30min造成大鼠胃缺血,松开动脉夹后再灌注形成胃缺血-再灌注损伤... [目的]探讨低温肠内喂养对胃缺血-再灌注损伤(GI-RI)大鼠影响及主要作用机制。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为肠内喂养温度10℃、24℃、32℃、40℃四组,采用夹闭腹腔动脉30min造成大鼠胃缺血,松开动脉夹后再灌注形成胃缺血-再灌注损伤模型,手术后2h开始给予肠内营养(EN),术后48h观察胃黏膜损伤指数,采用免疫组织化学方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在胃黏膜细胞中的表达,采用ELISA法检测血清TNF-α含量。[结果]10℃组肠内喂养胃黏膜损伤指数明显低于24℃组(P<0.05)、32℃组(P<0.01)、40℃组(P<0.01),胃黏膜TNF-α阳性表达低于24℃组(P<0.05)、32℃组(P<0.05)、40℃组(P<0.01);胃黏膜损伤指数、TNF-α阳性表达与肠内喂养温度均呈正相关(P<0.01);各组大鼠血清TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]10℃肠内喂养温度对大鼠因缺血再灌注造成的急性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与低温抑制机体过度表达的炎症反应有关。 展开更多

关键词 肠内喂养 温度 大鼠 胃缺血再灌注 急性胃损伤

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