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瑞马唑仑对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响及机制
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作者 高建辉 薛莹 +2 位作者 张佳齐 王妮荣 余淑珍 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第5期621-626,共6页
目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨瑞马唑仑对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只,8周龄,体质量220~250 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组(n=12):假手术组(sham组)、肾缺血再... 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨瑞马唑仑对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只,8周龄,体质量220~250 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组(n=12):假手术组(sham组)、肾缺血再灌注组(IRI组)、肾缺血再灌注+瑞马唑仑处理组(IRI+R组)。IRI组和IRI+R组采用夹闭双侧肾动脉50 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型。IRI+R组于缺血前15 min经尾静脉输注瑞马唑仑10 mg/kg,IRI组和sham组同时输注等容生理盐水。恢复灌注24 h后处死大鼠采集心脏血,检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平;取肾脏组织,HE染色观察肾组织病理变化;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化检测NF-κB和TLR4表达。结果与sham组相比,IRI组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平升高(P<0.05),肾组织病理评分明显增大(P<0.05),肾小管细胞凋亡明显增多(P<0.05),NF-κB和TLR4表达升高(P<0.05);与IRI组相比,IRI+R组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平降低(P<0.05),肾组织病理评分减少(P<0.05),肾小管细胞凋亡减少(P<0.05),TLR4及NF-κB的表达均下降(P<0.05)。结论瑞马唑仑预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 缺血灌注损伤 预处理 TLR4/NF-κB 炎症
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两种术式大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型建立的对比研究 被引量:4
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作者 胡彦 王锁刚 +4 位作者 翟琼瑶 王帝 汪绪祥 朱时玉 王光策 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第3期238-243,共6页
目的常见的建模手术途径为腹部切口和背部切口。文章通过对比经腹部和背部途径两种手术方式,探讨建立一种简易、实用的急性肾缺血再灌注损伤大鼠模型的方法。方法采用数字随机表法将48只大鼠分为正常对照组、腹部手术组(经腹部正中切口... 目的常见的建模手术途径为腹部切口和背部切口。文章通过对比经腹部和背部途径两种手术方式,探讨建立一种简易、实用的急性肾缺血再灌注损伤大鼠模型的方法。方法采用数字随机表法将48只大鼠分为正常对照组、腹部手术组(经腹部正中切口进行结扎双侧肾蒂45 min)、背部手术组(经背部双侧肋下缘切口进行结扎双侧肾蒂45 min),正常对照组无手术处理,每组16只。术后观察各组大鼠24 h一般情况,相应试剂盒测定各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,ELASA法检测各组血清IL-6、TNF-α炎症因子水平,称重并计算肾系数,HE染色观察组织病理学改变及进行肾小管坏死评分,并对30 d内各组大鼠的一般情况、体重变化、生存率、肠梗阻发生率及腹腔感染率进行比较。结果腹部手术组大鼠血清肌酐[(49.55±2.86)μmol/L]、尿素氮[(16.39±1.39)mmol/L]水平较正常对照组[(34.89±4.40)μmol/L、(5.69±1.01)mmol/L]明显增高(P<0.05);背部手术组大鼠血清肌酐[(47.53±5.63)μmol/L]、尿素氮[(17.14±2.26)mmol/L]水平亦较正常对照组明显增高(P<0.05)。与正常对照组肾系数值[(0.77±0.04)g/100 g]比较,经腹部和背部手术组大鼠[(0.85±0.04)、(0.87±0.05)g/100 g]显著增加(P<0.05)。镜下观察发现两手术组肾小管上皮组织肿胀明显,大量肾小管上皮细胞萎缩、坏死溶解改变,管腔扩张程度明显,组织间质水肿,左、右肾损伤程度基本一致。与正常对照组比较,经腹部及背部手术组肾小管坏死评分明显增高(P<0.05),左、右肾组织肾小管坏死评分结果趋势基本一致。术后30 d背部手术组大鼠存活率(100%)明显高于腹部手术组(50%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论经背部途径手术更容易成功建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,该术式具有切口小、感染风险低、对胃肠道功能影响小、伤口恢复快,机体炎症反应轻,存活率高,肠梗阻发生率低的优点。 展开更多
关键词 急性肾缺血再灌注损伤 动物模型 大鼠
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川芎嗪对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响 被引量:22
3
作者 刘晓丽 霍展样 常全忠 《中国中西医结合肾病杂志》 2002年第9期507-509,共3页
目的 :探讨川芎嗪对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用无损动脉夹夹闭右肾肾蒂阻断血流 30min ,然后放开动脉夹再灌注 15min、6 0min、2 4h制造小鼠急性肾缺血再灌注模型 ,观察血肌酐、血清尿素氮、血清丙二醛、... 目的 :探讨川芎嗪对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用无损动脉夹夹闭右肾肾蒂阻断血流 30min ,然后放开动脉夹再灌注 15min、6 0min、2 4h制造小鼠急性肾缺血再灌注模型 ,观察血肌酐、血清尿素氮、血清丙二醛、血浆一氧化氮和肾含水量的变化。结果 :与生理盐水组相比 ,川芎嗪组在缺血再灌注 2 4h血肌酐、血清尿毒氮、血清丙二醛水平显著降低 (P <0 .0 1) ;再灌注 15min的血浆一氧化氮升高 (P <0 .0 5 ) ;肾含水量无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 展开更多
关键词 川芎嗪 缺血灌注 肌酐 尿素氮 丙二醛 一氧化氮 动物模型
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1,6-二磷酸果糖预处理对家兔急性肾缺血再灌注损伤的保护作用
4
作者 刘行海 买文丽 +3 位作者 刘红 郑倩 敬华娥 易志刚 《四川生理科学杂志》 2010年第1期18-20,共3页
目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰大白兔27只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖预处理组(F组)。采用左肾切除右肾动静脉夹闭60 min再灌注180 min致肾损... 目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰大白兔27只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖预处理组(F组)。采用左肾切除右肾动静脉夹闭60 min再灌注180 min致肾损伤的模型,术前连续4d给予FDP。缺血-再灌注180 min后分别检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)水平及超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化及肾小管计分,并对3组进行比较。结果:与S组比较,I组的Scr、BUN、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.01)。F组的Scr、BUN、MDA水平均较Ⅰ组明显降低(P<0.01或P<0.05),而SOD活性明显增强(P<0.01)。F组肾组织病理变化轻于Ⅰ组。结论:FDP预处理对兔急性肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,该保护作用的机制可能与增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成有关。 展开更多
关键词 1 6-二磷酸果糖 预处理 缺血-灌注损伤
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复方益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的机制研究 被引量:2
5
作者 贾跃军 左文仁 +6 位作者 苏学林 汤井源 何垚澍 王世衍 苏健 周恩超 朱清毅 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期494-497,共4页
目的探讨益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注的保护作用及机制研究。方法48只雄性大鼠随机分为4组:假手术组、肾缺血再灌注组(RIR组)、益肾解毒汤+肾缺血再灌注组(Drug+RIR组)、姜黄素+肾缺血再灌注组(Cur+RIR组)。术后24、96 h取大鼠目... 目的探讨益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注的保护作用及机制研究。方法48只雄性大鼠随机分为4组:假手术组、肾缺血再灌注组(RIR组)、益肾解毒汤+肾缺血再灌注组(Drug+RIR组)、姜黄素+肾缺血再灌注组(Cur+RIR组)。术后24、96 h取大鼠目内眦采血,比较各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;取术后24 h大鼠肾脏组织,比较各组肾脏损伤评分;比较假手术组、RIR组和Drug+RIR组3组炎症因子NF-κB水平。结果与假手术组比较,RIR组、Drug+RIR组和Cur+RIR组血清Scr、BUN、肾小管损伤评分均升高,Drug+RIR组高于Cur+RIR组,但均明显低于RIR组(P<0.05);且比较术后96 h RIR组、Drug+RIR组2组血清Scr、BUN,Drug+RIR组肾功能指标恢复更快。结论复方益肾解毒汤对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与NF-κB相关炎症因子的表达有关。 展开更多
关键词 解毒汤 缺血灌注损伤 NF-ΚB 加速康复
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莲子提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响研究 被引量:1
6
作者 楼小慧 《中国中西医结合肾病杂志》 2014年第9期796-798,共3页
目的:研究莲子提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制,为将来应用于临床提供理论依据。方法:选用健康雄性SD大鼠30只随机分为三组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(RIRI组)、莲子提取物给药组(LE组)。再灌注... 目的:研究莲子提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制,为将来应用于临床提供理论依据。方法:选用健康雄性SD大鼠30只随机分为三组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(RIRI组)、莲子提取物给药组(LE组)。再灌注24 h后,检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),肾组织中MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,并采用肉眼和光镜下观察肾脏组织病理学切片以及肾小管计分等病理变化。结果:与肾脏缺血再灌注组相比,莲子提取物给药组大鼠血清中MDA、Scr、BUN含量均显著降低(P<0.01),血清中SOD含量升高(P<0.01)、肾小管计分明显降低(P<0.01),肾组织中MDA含量降低(P<0.01)、GSHPx活性增强(P<0.01)。结论:莲子提取物对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化、抗血栓形成有关。 展开更多
关键词 莲子提取物 缺血灌注 抗氧化
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重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果分析
7
作者 李海东 《中国社区医师》 2025年第4期39-41,共3页
目的:分析重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果。方法:将2021年1月—2023年1月南通市如东县洋口医院收治的180例缺血再灌注损伤引起的急性肾损伤患者随机分为试验组(n=90)和对照组(n=90)。对照... 目的:分析重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果。方法:将2021年1月—2023年1月南通市如东县洋口医院收治的180例缺血再灌注损伤引起的急性肾损伤患者随机分为试验组(n=90)和对照组(n=90)。对照组实施常规治疗,试验组在对照组基础上采用重组人促红细胞生成素治疗。比较两组肾功能指标、炎性因子水平、24 h尿量变化、不良反应发生率。结果:治疗后,两组血肌酐、尿素氮、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平下降,且试验组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组24 h尿量增多,且试验组多于对照组(P<0.05)。两组高血压、头晕、皮疹发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果显著,能够改善患者肾功能,缓解炎性反应,且不会增加不良反应。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 急性损伤 重组人促红细胞生成素
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亲环素A、内皮素-1对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后心肌缺血再灌注损伤的影响研究
8
作者 史君松 史炆昕 《四川生理科学杂志》 2025年第3期534-537,共4页
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者治疗前血清亲环素A(CyPA)、内皮素-1(ET-1)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:回顾性收集2020年1月-2023年12月期间本院收治的160例AMI患者的临床资料。依据患者PCI后心肌缺... 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者治疗前血清亲环素A(CyPA)、内皮素-1(ET-1)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:回顾性收集2020年1月-2023年12月期间本院收治的160例AMI患者的临床资料。依据患者PCI后心肌缺血再灌注损伤事件发生情况将患者分为发生组和未发生组。患者PCI治疗前均完成血清CyPA、ET-1检查。收集并比较两组患者的基线资料、治疗前血清CyPA、ET-1水平。探讨血清CyPA、ET-1对AMI患者PCI后心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:160例AMI患者PCI后,发生心肌缺血再灌注损伤事件共89例,发生率为55.63%(89/160)。发生组治疗前的血清CyPA、ET-1均显著高于未发生组;发生组的多支冠状动脉病变、下壁心肌梗死占比均显著高于未发生组(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现,治疗前血清CyPA、ET-1水平高,多支冠状动脉病变是AMI患者PCI后心肌缺血再灌注损伤的危险因素(OR>1,P<0.05)。绘制ROC曲线图结果显示,治疗前血清CyPA、ET-1预测AMI患者PCI后心肌缺血再灌注损伤的AUC值均≥0.70,预测价值中等,而联合检测预测价值高。结论:血清CyPA、ET-1水平高是AMI患者PCI后发生心肌缺血再灌注损伤的危险因素,治疗前检测二者水平预测此类患者心肌缺血再灌注损伤发生风险具有一定价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入 心肌缺血灌注损伤 血清亲环素A 内皮素-1
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还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸对肠缺血再灌注损伤的影响
9
作者 陈苏颖 徐慧 +4 位作者 何天琦 邢雨润 刘以勤 何伯圣 顾锦华 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第2期120-126,共7页
目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对小鼠肠缺血再灌注(IR)中的影响及潜在机制。方法将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组。体内构建短暂性肠IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血... 目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对小鼠肠缺血再灌注(IR)中的影响及潜在机制。方法将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组。体内构建短暂性肠IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血流仪判断模型是否构建成功;通过苏木素-伊红(HE)染色、湿干重比观察肠道黏膜损伤和肠道水肿程度;采用RT-PCR测定炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达;通过丙二醛和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的水平探索NADPH的抗氧化能力;通过Western blot分析检测Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2及半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3蛋白的表达。结果体内肠IR损伤引起肠道血供显著减少,再灌注后肠道血流再通,肠道组织红肿瘀血。与IR组相比,NADPH加药组显著减轻肠IR小鼠肠道黏膜损伤和肠道水肿程度(P<0.05)。与IR组相比,NADPH加药组可以降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达(P<0.05),显著减轻IR损伤后的炎症反应。NADPH加药组有效降低肠道中的丙二醛水平,增高GSH/GSSG比值(均P<0.05),显著减轻损伤后的氧化应激。NADPH加药组可以增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax及Cleaved caspase-3的表达,显著减轻IR损伤后的凋亡水平(P<0.05)。结论NADPH可以通过减轻氧化应激、炎症水平及凋亡水平,从而发挥保护作用。 展开更多
关键词 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 缺血灌注损伤 氧化应激 炎症 凋亡
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急性缺血性脑卒中患者急性肾损伤的诊断因子研究 被引量:1
10
作者 蔡增强 李海乾 +5 位作者 李丽 汪明泉 杨松 张晓磊 张贺 刘占营 《安徽医学》 2025年第1期40-44,共5页
目的 探究血清多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)、尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者急性肾损伤的诊断价值。方法 前瞻性选取2022年1月至2023年1月河北省涿州市医院接收的AIS患者(162例),根据24 h尿蛋白定量将AIS... 目的 探究血清多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)、尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者急性肾损伤的诊断价值。方法 前瞻性选取2022年1月至2023年1月河北省涿州市医院接收的AIS患者(162例),根据24 h尿蛋白定量将AIS患者分为非急性肾损伤组(112例)和急性肾损伤组(50例),另选取同时间段健康体检者162例为对照组。比较受试者血清syndecan-1、ACR水平;采用Pearson法进行AIS急性肾损伤患者血清syndecan-1、ACR水平与尿肾脏损伤分子1(KIM-1)、血尿素氮、血肌酐水平的相关性;采用多因素logistic回归分析影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析诊断价值。结果 急性肾损伤组血清syndecan-1、ACR水平高于非急性肾损伤组和对照组(P<0.05);急性肾损伤组入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、收缩压、舒张压、尿KIM-1、血尿素氮、血肌酐水平高于非急性肾损伤组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,AIS急性肾损伤患者的血清syndecan-1、ACR水平与尿KIM-1、血尿素氮、血肌酐水平均呈正相关(P<0.05);高水平血清syndecan-1、ACR、尿KIM-1、血尿素氮、血肌酐水平为AIS患者发生急性肾损伤的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线显示,血清syndecan-1、ACR联合诊断AIS患者急性肾损伤的曲线下面积为0.953,高于单独诊断(Z_(二者联合-syndecan-1)=2.294,P=0.022、Z_(二者联合-ACR)=2.375,P=0.018)。结论血清syndecan-1、ACR在AIS急性肾损伤患者中水平升高,密切监测血清syndecan-1、ACR水平对于诊断AIS患者急性肾损伤具有一定的参考价值。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 急性损伤 多配体蛋白聚糖-1 尿微量白蛋白与尿肌酐比值
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心通颗粒调控SIRT3干预心肌线粒体动力学改善缺血再灌注损伤
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作者 周思远 张芹 +1 位作者 刘志明 刘如秀 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期73-79,共7页
目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复... 目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复制MIRI大鼠模型,采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能,TTC染色法检测心肌梗死面积,Masson染色法检测心肌纤维化程度,RT-qPCR、Western blot法检测大鼠心肌中Sirtuin 3(SIRT3)及下游线粒体动力学相关分子[动力素相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、分裂因子1(fission 1,FIS1)、视神经萎缩因子1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白1(mitofusion 1,MFN1)]mRNA及蛋白表达水平。结果心脏超声提示心通颗粒可显著逆转MIRI导致的射血分数、短轴收缩率、每分输出量、左心室后壁收缩期厚度下降,左心室收缩末容积、左心室收缩末期内径升高(P<0.05)。TTC染色结果提示心通颗粒可显著减少心肌梗死面积(P<0.05)。Masson染色结果提示心通颗粒可减轻MIRI所致心肌纤维化。RT-qPCR及Western blot检测结果提示心通颗粒可显著升高心肌中SIRT3、OPA1、MFN1表达水平(P<0.05),降低DRP1、FIS1表达水平(P<0.05)。结论心通颗粒可改善MIRI大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积,保护大鼠心功能,其机制可能与调控SIRT3及下游线粒体动力学蛋白的表达相关。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 心通颗粒 SIRT3 线粒体动力学
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缺氧诱导因子-1α对心肌缺血再灌注致肠损伤的影响
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作者 朱阔 程虎 +3 位作者 于文彬 杨雪 坎安·吐尔逊 王江 《中国医药导报》 2025年第5期8-12,共5页
目的探讨心肌缺血再灌注致肠损伤的机制并评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对心肌缺血再灌注诱导肠损伤的影响。方法将40只18~20月龄健康清洁级C57BL/6雄性小鼠(体重24~30 g)按照随机数字表法分为假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)... 目的探讨心肌缺血再灌注致肠损伤的机制并评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对心肌缺血再灌注诱导肠损伤的影响。方法将40只18~20月龄健康清洁级C57BL/6雄性小鼠(体重24~30 g)按照随机数字表法分为假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、心肌缺血再灌注+HIF-1α激动剂DMOG组(IRD组)、心肌缺血再灌注+HIF-1α抑制剂2ME2组(IRM组),每组10只。除S组外,其余三组结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h,建立心肌缺血再灌注模型;以术中小鼠左心室变白、心电图ST段抬高为结扎成功标志。S组仅穿线不结扎。IRD组术前24 h腹腔注射40 mg/kg的DMOG;IRM组术前30 min腹腔注射15 mg/kg的2ME2;其余组注射同等体积生理盐水。检测小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);观察肠组织病理学改变并采用Chiu’s评分定量;比较各组肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比较各组肠组织HIF-1α、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及Occludin表达。结果与S组比较,IR组LVEF、LVFS降低(P<0.05)。S组肠上皮细胞完整,层次清晰;IR组肠道组织完整性被破坏,小肠不规则排列的微绒毛部分脱落,间质内较多炎症细胞浸润;IRD组肠道组织较完整,部分肠绒毛变钝;IRM组肠道完整性被破坏,出现细胞脱落现象,炎症浸润明显。与S组比较,IR组Chiu’s评分升高(P<0.05)。与IR组比较,IRD组Chiu’s评分降低,IRM组Chiu’s评分升高(P<0.05)。与S组比较,IR组HIF-1α、NLRP3表达及I-FABP、DAO、TNF-α和IL-1β含量升高,Occludin表达降低(P<0.05)。与IR组比较,IRD组HIF-1α、Occludin表达升高,NLRP3表达及I-FABP、DAO、TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05);IRM组HIF-1α、Occludin表达降低,NLRP3表达及I-FABP、DAO和IL-1β含量升高(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注可诱导肠道炎症反应发生;肠组织稳定HIF-1α表达可减轻心肌缺血再灌注致肠损伤,其机制可能与促进肠道屏障结构完整性、抑制NLRP3介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 心肌缺血灌注 损伤 紧密连接蛋白 炎症
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调脂通脉方调控TLR4/NF-κB通路改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的机制研究
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作者 孙琛琛 毛堂友 +3 位作者 吴笛 崔瑞刚 焦瑶 刘陟 《中国医药导报》 2025年第8期33-37,共5页
目的 探讨调脂通脉方调控TLR4/NF-κB信号通路改善缺血性脑卒中大鼠神经功能的作用机制。方法 选取8周龄SPF级雄性SD大鼠120只,体重(220±20)g,按照随机数字表法分为假手术组,模型组,调脂通脉方低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组2... 目的 探讨调脂通脉方调控TLR4/NF-κB信号通路改善缺血性脑卒中大鼠神经功能的作用机制。方法 选取8周龄SPF级雄性SD大鼠120只,体重(220±20)g,按照随机数字表法分为假手术组,模型组,调脂通脉方低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用中脑动脉栓塞法造模,2 h后实现缺血再灌注。假手术组和模型组灌胃等量生理盐水,调脂通脉方低、中、高剂量组灌胃调脂通脉方20、40、60 g/(kg·d),尼莫地平组灌胃尼莫地平15 mg/(kg·d),共14 d。灌胃结束后对大鼠进行神经功能评分;比较各组脑梗死面积占比,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及TLR4、NF-κB表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组神经功能评分降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积占比增加(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组大鼠脑梗死面积占比降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组hs-CRP、Lp-PLA2、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组hs-CRP、Lp-PLA2、IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组TLR4、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组TLR4、NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 调脂通脉方可通过抑制TLR4/NF-κB通路,减少炎症因子释放,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能。 展开更多
关键词 调脂通脉方 TLR4/NF-κB通路 缺血灌注损伤 神经功能 炎症反应
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经皮冠状动脉介入治疗后心肌缺血再灌注损伤的预防
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作者 魏巧玲 董晓光 《临床医药实践》 2025年第2期137-142,共6页
据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有... 据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有效预防[2]。 展开更多
关键词 经皮冠状动脉介入治疗 心肌缺血灌注损伤 梗死心肌 灌注 心肌梗死 PCI
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E3泛素连接酶在缺血再灌注损伤中的机制和治疗潜力
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作者 曹楚仪 张进祥 《中国医药导报》 2025年第9期55-59,共5页
随着器官移植需求和技术发展,缺血再灌注成为影响患者术后恢复的主要并发症。E3泛素连接酶作为泛素化修饰的关键酶,通过调控蛋白质稳定性、功能及相互作用,参与缺血再灌注损伤的病理生理过程。本文综述E3泛素连接酶在缺血再灌注损伤中... 随着器官移植需求和技术发展,缺血再灌注成为影响患者术后恢复的主要并发症。E3泛素连接酶作为泛素化修饰的关键酶,通过调控蛋白质稳定性、功能及相互作用,参与缺血再灌注损伤的病理生理过程。本文综述E3泛素连接酶在缺血再灌注损伤中的最新研究进展,探讨其在细胞凋亡、线粒体功能、炎症反应及免疫调节中的作用机制,并评估其作为治疗靶点的潜力与挑战。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 E3泛素连接酶 泛素化修饰 细胞凋亡 炎症反应
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血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15与急性心肌梗死患者再灌注损伤的关系
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作者 孙娜娜 朱彩虹 《河南医学研究》 2025年第5期865-868,共4页
目的探讨血清通道传送控制趋化因子配体12(CXCL12)、细胞角蛋白18裂解片段(CCCK-18)、生长分化因子15(GDF-15)与急性心肌梗死(AMI)患者再灌注损伤的相关性。方法将2022年1月至2024年1月在郑州市第七人民医院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI... 目的探讨血清通道传送控制趋化因子配体12(CXCL12)、细胞角蛋白18裂解片段(CCCK-18)、生长分化因子15(GDF-15)与急性心肌梗死(AMI)患者再灌注损伤的相关性。方法将2022年1月至2024年1月在郑州市第七人民医院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗的90例AMI患者纳入研究,根据患者是否出现再灌注损伤将其分为对照组(未出现再灌注损伤,62例)和观察组(出现再灌注损伤,28例)。比较两组一般资料和血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平;采用单因素分析、二元logistic回归分析法分析影响AMI患者PCI术后再灌注损伤发生的独立危险因素;使用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平预测AMI患者PCI术后再灌注损伤发生的临床价值。结果观察组年龄、B型脑钠肽、左心室射血分数、血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平高于对照组(P<0.05);单因素分析、二元logistic回归分析结果显示血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平是影响AMI患者PCI术后再灌注损伤发生的独立危险因素;ROC曲线分析结果显示CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平预测AMI患者PCI术后再灌注损伤发生的最佳临界值分别为11.65μg·L^(-1)、246.80 U·L^(-1)、893.85 ng·L^(-1);此时曲线下面积分别为0.743、0.776、0.872(P<0.05);灵敏度分别为62.96%、74.07%、92.59%;特异度分别为87.10%、75.81%、62.90%。结论存在再灌注损伤的AMI患者PCI术后血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15表达量上升,监测CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平可有效预测AMI患者PCI术后再灌注损伤发生。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 灌注损伤 通道传送控制趋化因子配体12 细胞角蛋白18裂解片段 生长分化因子15
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基于网络药理学与分子对接探究四妙勇安汤调控巨噬细胞改善心肌缺血再灌注损伤的机制
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作者 李思可 乔柏维 +2 位作者 刘士嘉 袁海宁 谢盈彧 《环球中医药》 2025年第3期468-482,共15页
目的基于网络药理学和分子对接技术研究四妙勇安汤通过调控巨噬细胞改善心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库及分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems ... 目的基于网络药理学和分子对接技术研究四妙勇安汤通过调控巨噬细胞改善心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库及分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)检索四妙勇安汤活性成分和作用靶点,通过OMIM、GeneCards、PharmGkb三个数据库筛选巨噬细胞和MIRI的主要靶点,构建药物—成分—靶点网络,进行网络拓扑学分析后获得药物主要活性成分;利用STRING 12.0进行蛋白质互作分析,构建PPI网络以筛选关键靶点及核心靶点;运用David库对关键交集靶点进行GO和KEGG富集分析;利用Cytoscape 3.10.2将分析得到的关键通路、交集靶点和主要活性成分三者构建活性成分—靶点—通路网络并进行网络拓扑学分析,获取药物核心活性成分;进一步对核心活性成分和核心靶点的结合程度进行分子对接验证。结果筛选出四妙勇安汤重要活性成分有槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、木犀草素等,PPI网络中关键交集靶点29个,核心靶点有白介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)、信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和丝氨酸/苏氨酸激酶1(serine/threonine kinase 1,Akt1)。富集分析得到细胞组成23条,分子功能54条,生物过程374条;KEGG通路富集分析得到147条,主要涉及晚期糖基化终产物—受体、癌症相关、脂质与动脉粥样硬化、IL-17等多条信号通路。分子对接结果可知,四妙勇安汤的核心活性成分槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、木犀草素、柚皮素等与核心靶点IL-6、TNF、IL-1β、STAT3、Akt1结合良好。结论通过网络药理学结合分子对接的方法预测了四妙勇安汤通过调控巨噬细胞改善MIRI的主要作用机制,可能是通过抑制炎症反应、氧化应激和心肌细胞凋亡发挥作用。 展开更多
关键词 网络药理学 分子对接 四妙勇安汤 巨噬细胞 缺血灌注损伤
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丁苯酞通过抑制神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤的机制研究
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作者 徐翔 陆晓培 +1 位作者 黄玉钿 吴佳琳 《北方药学》 2025年第1期10-15,共6页
目的:探究丁苯酞通过抑制神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤(Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)的相关机制。方法:选取健康雄性SD大鼠80只,随机分为5组(n=16),即对照组(Con组)、改良Zea-longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶... 目的:探究丁苯酞通过抑制神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤(Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)的相关机制。方法:选取健康雄性SD大鼠80只,随机分为5组(n=16),即对照组(Con组)、改良Zea-longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型即MCA组、建模前腹腔内注射10 mg/kg消旋3-正丁基苯酞/NBP为MCA+NBP组、建模前腹腔注射5 mg/kg N-乙酰半胱氨酸/NAC即MCA+NAC组、建模前腹腔注射NBP+NCA即MCA+NBP+NCA组,其中MCA组、MCA+NAC组、MCA+NBP+NCA组再灌注24 h。采用改良Zea-longa评分法评估各组大鼠神经功能;制作大鼠脑组织切片,氯化三苯基四氮唑(Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色计算脑梗死体积;经电子显微镜及免疫荧光染色评估大鼠大脑皮层神经元形态;蛋白质印迹法测定大鼠脑组织中P62的蛋白表达量。结果:各组大鼠存活率依次为Con组(100%)、MCA组(56.25%)、MCA+NCA组(62.50%)、MCA+NBP+NCA组(93.75%)。相较于MCA组,MCA+NBP与MCA+NBP+NCA组神经功能评分均显著下降(P<0.05),MCA与MCA+NCA组神经功能评分差异无统计学意义(P>0.05)。相较于Con组,其余4组大鼠脑组织均出现梗死灶;与MCA组相比,MCA+NBP及MCA+NBP+NCA组脑梗死体积均显著下降(P<0.05)。与Con组相比,光镜下观察脑组织神经元自噬小体,MCA组神经元细胞中重度水肿、细胞核固缩、线粒体呈球状肿胀、自噬溶酶体数量增加;而MCA+NBP及MCA+NBP+NCA组神经元细胞轻中度水肿,结构完整。与Con组相比,MCA组P62的表达显著升高(P<0.05);与MCA组相比,MCA+NBP及MCA+NBP+NCA组P62的表达均下降(P<0.05),而MCA与MCA+NCA组P62表达量无统计学差异(P>0.05)。结论:丁苯酞(NBP)可抑制神经元过度自噬、降低P62表达。从存活率看,NBP+NCA联合使用效果更佳。在神经功能评分、脑梗死体积、神经元形态及P62表达方面,NBP单独或与NCA联合使用均有积极效果,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 丁苯酞 神经元保护 自噬
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大鼠脑缺血再灌注损伤后NLRP3相关炎症反应及黄芪桂枝五物汤干预初步研究
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作者 王苏娜 谢苏娟 《当代医药论丛》 2025年第6期18-21,共4页
目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对脑缺血再灌注损伤的影响以及黄芪桂枝五物汤的干预作用。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪桂枝五物汤组。建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠神经功能评... 目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对脑缺血再灌注损伤的影响以及黄芪桂枝五物汤的干预作用。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪桂枝五物汤组。建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠神经功能评价、脑梗死面积、炎性因子含量及NLRP3表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3炎性小体阳性表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,黄芪桂枝五物汤组大鼠神经功能损伤改善明显(P<0.05),大鼠脑中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量均有减少(P<0.05),NLRP3炎性小体阳性表达下降(P<0.05)。结论:NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡可能在脑缺血再灌注损伤中有重要作用,黄芪桂枝五物汤可能通过调节NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应,以达到脑保护作用。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 黄芪桂枝五物汤 NLRP3炎性小体
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Klotho蛋白灌胃对急性脑梗死大鼠脑缺血再灌注损伤的改善作用及其机制
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作者 张晶 张祎 +2 位作者 马晨 李雯 杨玉琮 《山东医药》 CAS 2024年第21期24-29,共6页
目的观察Klotho蛋白灌胃对急性脑梗死(ACI)大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的改善作用,并探讨其作用机制。方法50只SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Klotho低剂量组、Klotho中剂量组、Klotho高剂量组,每组10只。模型组和Klotho低剂量... 目的观察Klotho蛋白灌胃对急性脑梗死(ACI)大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的改善作用,并探讨其作用机制。方法50只SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Klotho低剂量组、Klotho中剂量组、Klotho高剂量组,每组10只。模型组和Klotho低剂量组、Klotho中剂量组、Klotho高剂量组大鼠建立ACI后CIRI模型。假手术组只做颈动脉血管分离和伤口缝合,不做颈动脉夹闭处理。大鼠继续饲养24 h后,Klotho低、中、高剂量组分别用25、50、100 mg/kg的Klotho蛋白进行灌胃处理,模型组与假手术组均采用等体积生理盐水进行灌胃处理。5组大鼠均每天灌胃处理1次,持续处理14 d。取各组大鼠,采用Longa评分法和平衡木评分法进行神经功能评分。取各组大鼠,断头处死后取脑组织,采用苏木精染色法测算大鼠大脑皮层神经元凋亡率,采用Western Blotting法检测大鼠大脑皮层组织中受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、RIP3蛋白,采用酶联免疫法检测大鼠大脑皮层组织中炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-6,采用TBA法检测MDA,采用酶联免疫法检测SOD,采用紫外比色法检测GSH-Px。结果假手术组大鼠神经功能评分、大脑皮层神经元凋亡率均低于其余各组(P均<0.05),模型组均高于其余各组(P均<0.05),Klotho高剂量组均高于Klotho低剂量组、Klotho中剂量组(P均<0.05),Klotho中剂量组均高于Klotho低剂量组(P均<0.05)。假手术组大鼠大脑皮层组织中RIP1、RIP3蛋白相对表达量和IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA表达水平均低于其余各组,SOD、GSH-Px表达水平均高于其余各组(P均<0.05),模型组大鼠大脑皮层组织中RIP1、RIP3蛋白相对表达量和IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA表达水平均高于其余各组,SOD、GSH-Px表达水平均低于其余各组(P均<0.05),Klotho高剂量组大鼠大脑皮层组织中RIP1、RIP3蛋白相对表达量和IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA表达水平均低于Klotho低剂量组、Klotho中剂量组,SOD、GSH-Px表达水平均高于Klotho低剂量组、Klotho中剂量组(P均<0.05),Klotho中剂量组大鼠大脑皮层组织中RIP1、RIP3蛋白相对表达量和IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA表达水平均低于Klotho低剂量组,SOD、GSH-Px表达水平均高于Klotho低剂量组(P均<0.05)。结论100 mg/kg Klotho蛋白灌胃对ACI大鼠CIRI具有改善作用,其作用机制可能与抑制大脑皮层组织中RIP1和RIP3蛋白表达、抑制脑损伤部位炎症反应和氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 KLOTHO蛋白 缺血灌注损伤 急性脑梗死 神经元 受体相互作用蛋白激酶
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