期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
急性肺损伤模型中Sdr9c7基因的作用研究 被引量：1
1
作者 贺思诺 李银玲 +3 位作者 周晶 周洁 林万华 杨文贤 《广西师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第2期200-207,共8页
检测了经鼻腔滴注脂多糖(LPS)溶液诱导的急性肺损伤模型小鼠肺组织Sdr9c7基因表达变化,并探讨其在急性肺损伤的作用。取9只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、第3天组和第7天组,每组3只。第3天组和第7天组小鼠用LPS诱导急性肺损伤模型,第... 检测了经鼻腔滴注脂多糖(LPS)溶液诱导的急性肺损伤模型小鼠肺组织Sdr9c7基因表达变化,并探讨其在急性肺损伤的作用。取9只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、第3天组和第7天组,每组3只。第3天组和第7天组小鼠用LPS诱导急性肺损伤模型,第3天组于LPS诱导的第3天终止实验,第7天组于LPS诱导的第7天终止实验,经鼻腔滴注PBS溶液作对照空白组。转染SDR9C7-siRNA至A549细胞并检测敲低表达的效果。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织形态学,并评估病理评分;用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组肺组织和细胞的IL-1β、TNF-α、IL-6和Sdr9c7基因相对表达量。与空白组比较,第3天组和第7天组肺水肿评分、炎症评分、总病理评分以及Sdr9c7、IL-1β、TNF-α和IL-6基因相对表达量均升高(均P<0.05);与第3天组比较,第7天组炎症评分、总病理评分以及Sdr9c7、IL-1β、TNF-α基因相对表达量降低(均P<0.05)。小鼠肺组织Sdr9c7基因相对表达量与病理评分呈正相关(r=0.964,P<0.01)。敲低Sdr9c7基因实验中,SDR9C7-siRNA3效果更明显。SDR9C7-siRNA3敲低Sdr9c7基因对LPS诱导A549细胞影响实验中,RT-qPCR检测IL-1β、TNF-α、IL-6、Sdr9c7基因相对表达量,与对照组比较,诱导组升高(均P<0.05),敲低组和联合组下降(均P<0.05),且敲低组低于联合组(均P<0.05)。结果表明,急性肺损伤模型小鼠肺组织Sdr9c7基因的异常表达与肺损伤病理评分呈正相关,肺损伤机制可能与Sdr9c7基因高表达促进炎症反应作用相关。 展开更多
关键词 急性肺损伤模型 脂多糖 炎症反应 敲低 Sdr9c7基因
在线阅读 下载PDF
两种LPS“二次打击”方式建立急性肺损伤的模型比较及中西医临床病证特点分析
2
作者 陈国凤 梁俊清 +4 位作者 何旭 黄晓佳 林烨 孙静 李言 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第8期2340-2350,共11页
目的 探讨两种脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)“二次打击”方式建立急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)模型的效果,并分析“二次打击”ALI模型的中西医临床病证特点。方法 将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:滴注对照组、雾化对照组、... 目的 探讨两种脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)“二次打击”方式建立急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)模型的效果,并分析“二次打击”ALI模型的中西医临床病证特点。方法 将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:滴注对照组、雾化对照组、滴注二次打击组、雾化二次打击Ⅰ组、雾化二次打击Ⅱ组、雾化二次打击Ⅲ组。以LPS作为刺激物,采用“二次打击”建立急性肺损伤小鼠模型。检测小鼠外周体温、体重、血氧饱和度(Oxygen saturation,SpO2)、肺组织湿干重比值(Lung tissue wet-to-dry weight ratio,W/D)、肺组织中肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平和髓过氧化物(Myeloperoxidase,MPO)活力,以及支气管肺泡灌洗液中的总蛋白浓度和白细胞数量。通过归纳ALI的中西医临床诊断标准及病证特点,对“二次打击”ALI动物模型的分类、特点、造模方法、优缺点及中西医临床吻合度进行分析与评价。结果 与对照组比较,模型组小鼠体温、体重、SpO2下降,W/D升高;肺组织中TNF-α、IL-1β水平和MPO活力均升高;肺泡壁增厚,红细胞大量渗出;支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度和白细胞总数明显升高。现有“二次打击”ALI动物模型与西医诊断主证吻合度较高。结论 两种方式的“二次打击”均可制备小鼠ALI模型,其中雾化二次打击Ⅲ组在模拟ALI病理变化和临床症状方面表现更为突出。 展开更多
关键词 脂多糖 二次打击 急性肺损伤模型 中西医 临床病证特点
在线阅读 下载PDF
黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤中的研究 被引量：7
3
作者 王茜 万静 +3 位作者 谭扬茗 罗丹丹 熊海英 姜红 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期106-112,共7页
目的探究黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中的作用。方法以7日龄SD新生仔鼠为实验对象,利用脂多糖构建幼鼠急性肺损伤模型,以地塞米松为阳性药对照,每只幼鼠腹腔注射10 m L/kg黄芪甲苷,造模后12 h和24 h观察肺... 目的探究黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中的作用。方法以7日龄SD新生仔鼠为实验对象,利用脂多糖构建幼鼠急性肺损伤模型,以地塞米松为阳性药对照,每只幼鼠腹腔注射10 m L/kg黄芪甲苷,造模后12 h和24 h观察肺组织病变,检测TLR4、p-p38蛋白和mRNA表达量,TNF-α、IL-6、IL-12炎症因子的mRNA表达量变化。结果模型组在建模后12 h呈现肺出血,大量肺泡萎陷,24 h呈现肺水肿,肺泡间隔明显增宽。和模型组相比,黄芪甲苷组肺组织的病变明显减轻。另外,蛋白检测结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4、p-p38蛋白表达量明显降低(P<0. 05,P<0. 001) q-PCR结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4 mRNA相对表达量均有明显的降低,并且和模型组有显著性差异(P<0. 05)。TNF-α、IL-6、IL-12各炎症因子均有下降的趋势,其中IL-12相对表达量和模型组有显著性差异(P<0. 05)。结论黄芪甲苷通过抑制TLR4-p38MAPK信号通路,在幼鼠急性肺损伤模型中起重要作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 急性肺损伤模型 TLR4-p38 MAPKs信号通路 炎症因子
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部