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基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因 被引量：2
1
作者 朱丽容 郭乾 +7 位作者 杨洁 张秋雯 何贵柠 虞燕青 文宁 董建辉 李海滨 孙煦勇 《器官移植》 北大核心 2025年第1期106-113,共8页
目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集... 目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 肝移植 缺血-再灌注损伤 泛凋亡 生物信息学 免疫微环境 治疗靶点 DFFB TNFSF10
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脂肪变性供肝缺血-再灌注损伤的发生机制及修复策略
2
作者 张黄燕 江杰 胡宗强 《器官移植》 北大核心 2025年第4期620-625,共6页
供肝短缺已成为限制肝移植临床发展的主要阻碍。边缘供肝的合理利用是缓解供肝短缺的一个有效途径。随着社会发展及人们生活饮食结构的改变,肥胖患病率及脂肪性肝病发生率不断上升,脂肪变性肝脏为扩大供者库提供了一个缓解供肝短缺的机... 供肝短缺已成为限制肝移植临床发展的主要阻碍。边缘供肝的合理利用是缓解供肝短缺的一个有效途径。随着社会发展及人们生活饮食结构的改变,肥胖患病率及脂肪性肝病发生率不断上升,脂肪变性肝脏为扩大供者库提供了一个缓解供肝短缺的机会。较多研究表明,与正常供肝相比,脂肪变性供肝对缺血-再灌注损伤更敏感。本综述将总结目前脂肪变性肝脏缺血-再灌注损伤的发生机制及修复策略,为脂肪变性供肝的合理利用提供参考,同时为扩大肝移植供者池提供思路。 展开更多
关键词 脂肪变性供肝 缺血-再灌注损伤 边缘供肝 活性氧簇 线粒体功能障碍 炎症反应 铁死亡 非酒精性脂肪肝
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
3
作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
4
作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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黄葵胶囊预处理人脐带间充质干细胞外泌体改善肾脏缺血-再灌注损伤的作用及机制 被引量：1
5
作者 姚雅韡 贺佳辉 +5 位作者 王浩 王誉潼 王睿妍 万幸雨 刘雨佳 吕兴华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期237-245,共9页
目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg... 目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg/mL的黄葵胶囊预处理HUC-MSC 24 h,使用Exo提取试剂盒提取Exo,透射电镜观察其形态、纳米粒径分析检测粒径大小、蛋白质印迹法检测Exo膜表面标记蛋白表达。将人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)随机分为缺氧/复氧组(M组)、缺氧/复氧+Exo组(E组)和缺氧/复氧+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。蛋白质印迹法测定内质网应激(ERS)相关蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应测定ERS相关基因信使RNA(mRNA)表达。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+Exo组(E组)和缺血-再灌注+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。24 h后行肾脏组织学评估,血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)测定及炎症因子检测。结果 Exo和黄葵胶囊预处理Exo均具有双层膜结构,呈杯状形态;二者平均粒径大小分别为116.8 nm和81.3 nm;两者均表达CD9、CD63、TSG101。与M组比较,E组转录激活因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)蛋白相对表达量下降,m RNA相对表达量升高,C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白相对表达量升高,mRNA相对表达量下降;与E组相比,H组ATF6、PERK、CHOP蛋白相对表达量均降低,ATF6、PERK mRNA相对表达量下降(均为P<0.05)。动物实验结果显示,与Sham组相比,I/R组肾小管损伤评分升高,Scr、BUN、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高;与I/R组比较,E组和H组肾小管损伤评分降低,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降;与E组比较,H组肾小管损伤评分下降,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降(均为P<0.05)。结论 黄葵胶囊预处理HUC-MSC来源的Exo可通过抑制ERS,改善肾脏IRI。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 黄葵胶囊 人脐带间充质干细胞 外泌体 内质网应激 急性肾损伤 炎症因子
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
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作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 miR-138-5p circRNA_017109 炎症 大鼠
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舒洛地特通过保护血管内皮糖萼减轻肾脏长时间缺血-再灌注损伤后肾纤维化
7
作者 胡超禹 张鹏 +2 位作者 孙超 莫舒咏 王彦峰 《器官移植》 北大核心 2025年第3期404-415,共12页
目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠... 目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠肾组织损伤情况及纤维化水平,免疫组织化学检测肾损伤分子(KIM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管性血友病因子(vWF)、转化生长因子(TGF)-β、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、1型胶原蛋白(COL-1)表达水平,免疫荧光染色检测CD31表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测肾组织KIM-1、ICAM-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL-1β)、IL-6,透射电镜观察肾脏糖萼结构,注射伊文思蓝染料评估肾脏血管通透性,记录各组大鼠存活情况,检测血清糖萼脱落标志物多配体蛋白聚糖(SDC)-1、硫酸肝素(HS)及血清肌酐表达。建立体外灌注模型,随机分为单纯低温携氧机械灌注(HOPE)组和HOPE+SDX组,每组5只,体外灌注2 h,记录灌注参数。结果再灌注后1 d,与Sham组比较,IRI组肾组织损伤加重,肾小管损伤评分升高,KIM-1、ICAM-1、vWF表达增多,CD31表达减少,血清SDC-1和HS水平升高,血管通透性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多;与IRI组相比,IRI+SDX组肾组织损伤减轻,肾小管损伤评分下降,KIM-1、ICAM-1、vWF表达水平下降,CD31表达增多,血清SDC-1和HS水平降低,血管通透性下降,TNF-α、IL-1β、IL-6表达下降(均为P<0.05)。再灌注后10 d,IRI+SDX组肾组织损伤进一步减轻。再灌注后25 d,IRI+SDX组肾组织TGF-β、α-SMA、COL-1表达水平降低,胶原沉积面积下降(均为P<0.05)。与HOPE组相比,HOPE+SDX组供肾灌注流量增加,肾内血管阻力降低(均为P<0.01)。结论舒洛地特可通过抑制炎症反应及保护血管内皮糖萼对长时间热缺血所致的肾脏IRI及纤维化产生改善效应。 展开更多
关键词 舒洛地特 低温携氧机械灌注 肾移植 缺血-再灌注损伤 炎症反应 血管内皮 糖萼 纤维化
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人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展
8
作者 乜茹 段云龙 +2 位作者 庞明泉 王志鑫 樊海宁 《器官移植》 北大核心 2025年第4期516-525,共10页
缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,... 缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,为不同器官IRI的治疗提供了新的可能性。本文综述了IRI的概念及发生机制、HUC-MSC及其衍生物的生物学特性及其与其他来源间充质干细胞的比较及HUC-MSC治疗不同器官IRI的作用机制,并总结分析HUC-MSC在保护不同器官免受IRI方面的优势与不足,对未来研究方向进行展望,旨在发掘更具应用价值的研究路径。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 缺血-再灌注损伤 外泌体 细胞外囊泡 间充质干细胞 细胞凋亡 线粒体功能 氧化应激
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泛凋亡在缺血-再灌注损伤疾病中的研究进展
9
作者 高翔 冯博 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期574-582,共9页
泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互... 泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互不关联的信号传导体系。然而,随着分子机制研究的不断深入,证据链日益表明,在这些死亡通路之间存在复杂的调控网络。研究者将这种各程序性死亡通路的交叉对话机制定义为泛凋亡。目前,已有研究证实泛凋亡与感染性疾病、神经系统疾病、肿瘤等多种人类疾病密切相关。此外,越来越多的研究结果表明,泛凋亡在缺血—再灌注损伤(IRI)相关的疾病中也发挥着重要的调控作用,但其具体的调控机制尚不十分明确。全面了解泛凋亡在IRI疾病中的作用研究进展,阐明泛凋亡在IRI疾病中的调控机制,有望为疾病的治疗带来突破。作为一个潜在的干预靶点,泛凋亡已经在研究领域展现出了很大的潜力,并且成为一个备受关注的课题。本文主要就泛凋亡的定义、特征、分子机制及其与IRI疾病的关系进行综述,旨在为IRI疾病的治疗和药物研发开辟新的途径。 展开更多
关键词 泛凋亡 泛凋亡小体 缺血-再灌注损伤 细胞程序性死亡 综述
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泽布替尼抑制巨噬细胞的浸润改善肾缺血-再灌注损伤后肾纤维化
10
作者 刘琦 张燕楠 孙启全 《器官移植》 北大核心 2025年第4期545-555,共11页
目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(... 目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(5mg/kg)给药治疗,21d后取材。观察小鼠肾脏形态学变化、组织病理学变化、肾脏M1型巨噬细胞水平变化、肾脏炎症反应变化,以及脂多糖(LPS)+干扰素(IFN)-γ体外诱导慢病毒转染巨噬细胞后相关炎症信号通路表达情况。结果与假手术组相比,造模组小鼠的肾脏缩小、单侧肾质量与小鼠体质量比值降低、肾小管间质纤维化加重、肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的表达均增加、肾脏F4/80和CD86的表达均增加、肾脏近曲小管管腔明显扩张、管腔内细胞碎片堆积及炎症细胞浸润、肾脏CD86、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及IL-1β的信使RNA(mRNA)水平均升高;与造模组相比,泽布替尼组小鼠RIRI后肾脏大小恢复、单侧肾质量与小鼠体质量比值升高、肾小管间质纤维化减轻、肾脏α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达均减少、肾脏F4/80和CD86的表达均减少、肾脏CD45^(+)淋巴细胞和CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞的数量均减少、CD11b^(+)F4/80^(+)和CD86^(+)巨噬细胞在损伤组织中浸润减少、肾脏的炎症病理改变程度较轻、肾脏CD86、TNF-α、IL-6、iNOS及IL-1β的mRNA水平均降低。体外实验利用LPS+IFN-γ诱导M1型巨噬细胞发现磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核因子(NF)-κB的磷酸化水平均升高,而敲低BTK后其磷酸化水平均降低,表明敲低BTK可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,从而减弱LPS+IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞促炎作用。结论泽布替尼可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,减少M1型巨噬细胞浸润和相关炎症因子表达,从而减轻RIRI后肾纤维化,为其临床应用提供了潜在依据。 展开更多
关键词 泽布替尼 巨噬细胞 肾缺血-再灌注损伤 肾纤维化 布鲁顿酪氨酸激酶 急性肾损伤 脂多糖 成纤维细胞
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β-葡聚糖通过促进胰高血糖素样肽-1分泌减轻肠缺血再灌注损伤 被引量：1
11
作者 王维 韩奔 +4 位作者 孙力华 谢会超 曾雄 肖卫东 王建 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期112-121,共10页
目的 探讨β-葡聚糖(β-glucan, BG)通过调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, II/R)损伤作用及机制。方法 将18只6~8周雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=... 目的 探讨β-葡聚糖(β-glucan, BG)通过调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, II/R)损伤作用及机制。方法 将18只6~8周雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=6):假手术组、II/R组、II/R+BG组,假手术组和II/R组正常饮食,II/R+BG组造模前2周饮用水中含0.1 mg/mL BG,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。将12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):Water组、BG组,Water组正常饮食,BG组饮用水含中0.1 mg/mL BG。分别用ELISA、免疫荧光法以及RT-PCR检测与GLP-1表达相关的分子(Gcg、Pcsk1/2、GIP和Foxa2),探究0.1mg/mL BG治疗对正常小鼠血清和肠组织中GLP-1水平的影响。将另外12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):II/R组造模前腹腔注射生理盐水,连续3 d,每12 h注射1次,II/R+利拉鲁肽(liraglutide, LLT)组造模前腹腔注射0.2μg/g LLT,连续3 d,每12 h注射1次,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR和Western印迹用于评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠饮水中加入BG预处理2周,按随机数字表法分为2组(n=6):II/R+BG组、II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组(建模前1 h腹膜注射2μg/g Ex9-39),造模后采用上述方法评估肠屏障损伤情况。结果 与假手术组相比,II/R组诱导Occludin、ZO-1和Claudin-1的mRNA水平显著降低,Chiu’s评分升高(P<0.05)。而II/R+BG组3种分子的mRNA水平明显高于II/R组,Chiu’s评分低于II/R组(P<0.05)。与Water组相比,BG组显著增强了正常小鼠血清和肠道中GLP-1的分泌,并改善了GLP-1相关分子的mRNA表达(P<0.05)。GLP-1类似物LLT的干预可以减轻II/R损伤,降低Chiu’s评分,与II/R组相比有统计学差异(P<0.05)。与II/R+BG组相比,II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组逆转了BG预处理对II/R损伤的保护作用,在Occludin、ZO-1和Claudin-1的表达以及Chiu’s评分方面存在统计学差异(P<0.05)。结论 BG可以通过促进肠道GLP-1分泌减轻II/R后肠黏膜形态和功能损伤。 展开更多
关键词 肠缺血再灌注损伤 Β-葡聚糖 GLP-1 肠屏障
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蝙蝠葛碱缓解缺血再灌注诱导的急性肾损伤机制
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作者 周志伟 蔡晶 +2 位作者 郑磊 许照 于亚萍 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第15期2336-2341,共6页
目的探讨蝙蝠葛碱(Dau)能否用于缓解肾脏缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤。方法C57BL6小鼠分为Sham组、IRI组、IRI+Dau组,每组12只。小鼠首先Dau灌胃(15 mg/kg),再经过肾脏缺血再灌注24 h后,取血和肾脏组织,通过HE染色检查肾脏组织病理... 目的探讨蝙蝠葛碱(Dau)能否用于缓解肾脏缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤。方法C57BL6小鼠分为Sham组、IRI组、IRI+Dau组,每组12只。小鼠首先Dau灌胃(15 mg/kg),再经过肾脏缺血再灌注24 h后,取血和肾脏组织,通过HE染色检查肾脏组织病理损伤;检测肾功能指标血清肌酐和尿素氮;通过蛋白质免疫印迹和免疫荧光检测脂质过氧化相关蛋白质表达;通过qPCR检测炎症因子表达;通过免疫荧光检测核转录因子κB(NF-κB)核转位情况组间比较采用t检验。结果相较于Sham组,IRI+Dau组可以明显缓解IR诱导的急性肾损伤,IRI+Dau组小鼠的血清肌酐(P<0.001)和尿素氮(P<0.0001)较于IRI组小鼠显著降低,Dau可以明显减轻IR诱导的肾脏组织产生的脂质过氧化物(P<0.001),而不影响Gpx4(P=0.919)和Acsl4(P=0.086)脂质过氧化相关蛋白的表达;Dau抑制IR诱导的肾脏NF-κB核移位(P<0.001),并缓解肾脏细胞凋亡水平(P=0.004)。结论Dau通过抑制IR诱导的肾脏脂质过氧化物累积和肾脏NF-κB核移位,缓解肾脏组织炎症因子释放和组织细胞凋亡,进而减轻IR诱导的肾脏组织损伤。 展开更多
关键词 蝙蝠葛碱 肾脏缺血再灌注 急性肾损伤 脂质过氧化物 核转录因子ΚB
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Journal of Hepatology|GRINA通过促进HRD1介导的ATF6泛素化减轻肝脏缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡和内质网自噬
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作者 于洪钧 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第2期382-382,共1页
肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝切除术、肝移植和失血性休克中常见的临床问题。持续的HIRI可导致严重的肝功能障碍和全身炎症反应综合征,最终引发多器官衰竭甚至死亡。然而,其分子机制尚未完全阐明。GRINA是一种定位于内质网膜的钙稳态... 肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝切除术、肝移植和失血性休克中常见的临床问题。持续的HIRI可导致严重的肝功能障碍和全身炎症反应综合征,最终引发多器官衰竭甚至死亡。然而,其分子机制尚未完全阐明。GRINA是一种定位于内质网膜的钙稳态调节蛋白,在脑、肝脏及肾脏中均有较高表达。既往研究表明,GRINA通过调节未折叠蛋白反应发挥抗凋亡作用,并在脑缺血再灌注损伤中发挥关键调控功能。 展开更多
关键词 肝功能障碍 多器官衰竭 失血性休克 肝切除术 未折叠蛋白反应 脑缺血再灌注损伤 肝移植 细胞凋亡
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24-乙酰泽泻醇A通过miR-98-5p/TRPM2改善脑微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤
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作者 魏伟 李惠红 +3 位作者 徐沛韬 陶大梅 邓云飞 詹增土 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期695-702,共8页
目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 ... 目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 h构建离体BMECs缺血/再灌注损伤模型,miR-98-5p mimics转染后18.77μmol·L-124A干预24 h,分为对照、OGD/R、OGD/R+24A、OGD/R+24A+miR-98-5p mimics及OGD/R+miR-98-5p mimics组;qPCR检测miR-98-5p和TRPM2 mRNA水平;ELISA检测IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测TRPM2、p-AKT、p-GSK3β、AKT、GSK3β、Bcl-2、Bax、ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平;流式细胞术检测凋亡及活性氧(ROS)水平;双荧光素酶验证miR-98-5p与TRPM2靶向关系。结果OGD/R组比对照组凋亡明显、Bcl-2/Bax降低,ZO-1、Occludin、Claudin-5减少,IL-1β、TNF-α和ROS增加,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β降低但TRPM2增加;但与OGD/R组相比,除对照组外其余三组在以上方面表现出了相反趋势;与OGD/R+24A组相比,OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组凋亡减轻,ZO-1、Occludin、Claudin-5降解减少,炎症和ROS减轻,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β增加且TRPM2降低;但与OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组相比,OGD/R+miR-98-5p mimics组则逆转了这种趋势。双荧光素酶证实miR-98-5p靶向调控TRPM2。结论24A通过miR-98-5p抑制BMECs内TRPM2表达,调控AKT/GSK3β信号通路,减少OGD/R炎症及氧化应激介导的细胞凋亡,阻止ZO-1、Occludin及Claudin-5降解,改善血脑屏障(blood brain barrier,BBB)渗透性。 展开更多
关键词 24-乙酰泽泻醇A 脑缺血/再灌注损伤 脑微血管内皮细胞 miR-98-5p TRPM2
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基于cGAS-STING通路和突触融合蛋白17介导的自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展
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作者 杨航 高安邦 +2 位作者 倪莹 马跃 高名同 《中国卒中杂志》 北大核心 2025年第4期479-485,共7页
急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤... 急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤的相反作用。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase,cGAS)-干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon gene,STING)通路是先天免疫中重要的效应通路,突触融合蛋白17(syntaxin 17,STX17)是可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体亚家族成员,两者在CIRI过程中对细胞自噬和线粒体自噬均具有重要的调节作用。本文对cGAS-STING通路和STX17在CIRI中调控自噬的机制及其相互关系进行综述,以期为CIRI的干预提供新的思路和依据。 展开更多
关键词 环鸟苷酸-腺苷酸合酶-干扰素基因刺激因子通路 突触融合蛋白17 自噬 脑缺血再灌注损伤
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利多卡因调节Hippo-YAP信号通路对原位肝移植大鼠缺血再灌注损伤的影响
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作者 刘玥 艾克拜尔·努尔买买提 叶建荣 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期1-8,共8页
目的探究利多卡因(LID)对原位肝移植(OLT)大鼠缺血再灌注损伤的影响,并分析其作用机制。方法随机将60只大鼠平均分为维替泊芬(Verteporfin)组、LID高剂量组、LID中剂量组、LID低剂量组、模型组和对照组,除对照组大鼠外的其余大鼠构建OL... 目的探究利多卡因(LID)对原位肝移植(OLT)大鼠缺血再灌注损伤的影响,并分析其作用机制。方法随机将60只大鼠平均分为维替泊芬(Verteporfin)组、LID高剂量组、LID中剂量组、LID低剂量组、模型组和对照组,除对照组大鼠外的其余大鼠构建OLT模型。苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-1β和IL-10水平,荧光探针法检测活性氧(ROS),硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA),氮蓝四唑显色法检测超氧化物歧化酶(SOD),分光光度计法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),原位末端标记法(TUNEL)检测肝组织细胞凋亡,蛋白印迹法(Western blot)检测Hippo-YAP信号通路相关蛋白哺乳动物STE20样蛋白激酶(MST1)、磷酸化(p)-MST1、大肿瘤抑制因子1(LATS1)、p-LATS1、Yes相关蛋白(YAP)、p-YAP以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肝组织出现损伤,肝细胞坏死且大量炎性细胞浸润,细胞凋亡率、血清AST、ALT、TBIL、LDH活性、肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、ROS、Bax水平显著升高,肝组织IL-10、SOD、GSH-Px及Bcl-2、p-MST1/MST1、p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,LID低、中、高剂量组的肝组织损伤减轻,细胞凋亡率、血清AST、ALT、TBIL、LDH活性、肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、ROS、Bax水平显著降低,肝组织IL-10、SOD、GSH-Px及Bcl-2、p-MST1/MST1、p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP蛋白表达的水平显著升高(P<0.05);Hippo-YAP信号通路抑制剂Verteporfin逆转了LID对OLT大鼠缺血再灌注损伤的改善作用(P<0.05)。结论LID可能通过激活Hippo-YAP通路,减少炎症反应、氧化应激和肝细胞凋亡,对OLT大鼠肝缺血再灌注损伤发挥改善作用。 展开更多
关键词 利多卡因 原位肝移植 缺血再灌注损伤 Hippo-YAP信号通路 炎症反应 氧化应激 凋亡
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基于铁死亡探讨乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用
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作者 陈实 赵漾 +3 位作者 周尧 郁冬玲 黄娇 蓝雨雁 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期780-788,共9页
目的探讨乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只雄性SD大鼠分成3组,分别为假手术组(Sham组)、肝缺血-再灌注损伤组(HIRI组)、肝缺血-再灌注损伤+乌司他丁预处理组(HIRI+UTI组),每组8只。采用阻断肝门静脉和肝动脉1 h... 目的探讨乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只雄性SD大鼠分成3组,分别为假手术组(Sham组)、肝缺血-再灌注损伤组(HIRI组)、肝缺血-再灌注损伤+乌司他丁预处理组(HIRI+UTI组),每组8只。采用阻断肝门静脉和肝动脉1 h的方法建立大鼠HIRI模型,HIRI+UTI组于造模前30 min腹腔注射乌司他丁,Sham组和HIRI组腹腔注射等量的生理盐水。造模6 h后处死大鼠,收集大鼠血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法检测肝组织病理学改变;透射电镜观察肝组织线粒体超微结构改变;免疫荧光检测谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)表达;检测肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、铁、活性氧簇(ROS)及GPX4含量;检测肝组织GPX4、酰基辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)信使RNA(mRNA)和蛋白表达水平。结果与Sham组相比,HIRI组血清ALT、AST水平升高,肝脏出现淤血、肝细胞坏死和肝小叶结构异常等病理改变,病理学评分升高,线粒体缩小,膜密度增加,线粒体嵴断裂甚至消失,ROS、MDA、铁含量升高,GSH含量下降,GPX4荧光强度减弱,ACSL4 mRNA及蛋白相对表达量升高,GPX4 mRNA和蛋白相对表达量降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+UTI组血清ALT、AST水平降低,肝组织损伤减轻,病理学评分降低,线粒体缩小、嵴断裂情况改善,ROS、MDA、铁含量降低,GSH含量升高,GPX4荧光强度增强,ACSL4 mRNA和蛋白相对表达量降低,GPX4 mRNA和蛋白相对表达量升高(均为P<0.05)。结论乌司他丁可减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤,其机制可能是通过抑制铁死亡。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 肝移植 乌司他丁 铁死亡 谷胱甘肽过氧化酶4 酰基辅酶A合成酶长链家族4 活性氧簇 丙二醛
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miR-155-5p通过调控心肌细胞焦亡对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及机制研究 被引量：2
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作者 卢秋玉 陈燕青 +3 位作者 申庆荣 李鑫 夏冰雨 苏金妹 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期903-911,共9页
目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用... 目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用超声心动图仪测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平,心肌组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;苏木素-伊红染色观察大鼠心肌组织病理学变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织miR-155-5p和沉默信息调节因子1(SIRT1)信使RNA(mRNA)表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-155-5p与SIRT1的靶向关系;蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织SIRT1、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Cleaved Caspase-1)和GSDMD蛋白表达水平。结果与sham组比较,IRI组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织结构破坏严重,心肌纤维排列紊乱,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低(均为P<0.05/5)。与IRI组比较,miR-155-5p agomir组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织病变程度加重,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低;miR-155-5pantagomir组大鼠LVEDD和LVESD降低,LVEF和LVFS升高,血清CK-MB、LDH和cTnT水平降低,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平降低,心肌组织病变程度减轻,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量下降,SIRT1蛋白相对表达量升高(均为P<0.05/5)。miR-155-5p与SIRT1在大鼠心肌组织中的表达水平呈负相关,且SIRT1是miR-155-5p的靶基因。结论miR-155-5p可能通过靶向下调SIRT1促进NLRP3介导的心肌细胞焦亡参与调节大鼠心肌IRI。 展开更多
关键词 心肌 缺血-再灌注损伤 微小RNA 沉默信息调节因子1 NOD样受体蛋白3 细胞焦亡 炎症因子 炎症小体
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中药有效成分调控PI3K/Akt信号通路治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 张译丹 孙兴华 +2 位作者 曲阳 胡晓阳 张淼 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第6期820-827,共8页
脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)可通过离子失衡、炎症、线粒体功能障碍、氧化应激和血管通透性增强等复杂的病理过程导致继发性脑损伤,严重影响缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者预后和生... 脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)可通过离子失衡、炎症、线粒体功能障碍、氧化应激和血管通透性增强等复杂的病理过程导致继发性脑损伤,严重影响缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者预后和生活质量,如何有效减少和防治CIRI所致的神经损伤成为对CIS研究的重点和热点。近年来,许多研究已经证实了中药有效成分可以通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatei-dylinositol 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号通路减轻氧化应激,抑制自噬,调节细胞凋亡,控制神经炎症,降低细胞焦亡指数,缓解神经元组织病理形态学损伤,促进神经元存活,增强突触可塑性,发挥治疗CIRI的作用。基于此,本文就PI3K/Akt信号通路及其对CIRI的作用以及中药有效成分调控PI3K/Akt信号治疗CIRI的研究进行综述,以期为中药有效成分用于临床减轻CIRI损伤提供理论依据。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 中药 有效成分 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶 研究进展
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大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用 被引量：4
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作者 曹建明 张佳雷 +1 位作者 牛爱清 秦建斌 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期66-68,共3页
目的观察大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肝缺血-再灌注损伤模型。将72只Wistar大鼠随机分为瑞芬太尼预处理组(R组,n=24)、缺血-再灌注组(IR组,n=24)、假手术组(Sham组,n... 目的观察大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肝缺血-再灌注损伤模型。将72只Wistar大鼠随机分为瑞芬太尼预处理组(R组,n=24)、缺血-再灌注组(IR组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)。于再灌注30min、1、2、3h处死大鼠。R组缺血前以1μg.kg-1.min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理。分别检测各组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活力变化。结果与Sham组比较,R组和IR组再灌注1、2、3h时心肌组织MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.05)。与IR组比较,R组再灌注30min、1h时心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高(P<0.05)。结论大鼠急性肝缺血-再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 急性肝缺血-再灌注损伤 心肌细胞 氧化损伤 瑞芬太尼
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