柔红霉素对人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞及干扰素调节因子1、8、9表达的影响 被引量：5

1

作者 刘宏涌 蒋敏 彭荷玲 《内科》 2014年第2期124-127,共4页

目的研究柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1(IRF1)-mRNA、干扰素调节因子8(IRF8)-mRNA、干扰素调节因子9(IRF9)-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60+DNR组,... 目的研究柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1(IRF1)-mRNA、干扰素调节因子8(IRF8)-mRNA、干扰素调节因子9(IRF9)-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60+DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60+DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10 d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mRNA转录水平在HL-60组显著下调(P<0.05),而HL-60+DNR组显著上调(P<0.05);与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60+DNR显著上调(P<0.05),在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异(P>0.05)。结论 DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。 展开更多

关键词 急性早幼粒细胞白血病 hl-60 细胞 柔红霉素 IRF1 IRF8 IRF9 细胞凋亡 INTERFERON REGULATORY FACTOR 1 Interferon REGULATORY FACTOR 8 Interferon REGULATORY FACTOR 9

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乌索酸诱导人急性早幼粒白血病细胞株HL-60分化的机制 被引量：3

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作者 邓琳 张蕊 +2 位作者 李辰 邢莹莹 奚涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期361-365,共5页

研究在乌索酸诱导的人急性早幼粒白血病细胞株HL-60分化过程中PI3K/Akt信号通路的调控作用。乌索酸作用HL-60细胞96 h后,通过形态学观察,四唑氮兰(NBT)还原实验等研究发现乌索酸能诱导HL-60细胞发生单核分化;Western blotting结果表明... 研究在乌索酸诱导的人急性早幼粒白血病细胞株HL-60分化过程中PI3K/Akt信号通路的调控作用。乌索酸作用HL-60细胞96 h后,通过形态学观察,四唑氮兰(NBT)还原实验等研究发现乌索酸能诱导HL-60细胞发生单核分化;Western blotting结果表明乌索酸能激活PI3K/Akt信号通路,上调通路关键蛋白———Thr308和Ser473两个位点磷酸化的Akt,且通过免疫荧光实验检测到通路激活过程中发生Akt的核迁移;另外,为进一步证明分化与PI3K/Akt通路的相关性,采用PI3K特异性抑制剂LY294002,结果发现抑制剂作用后乌索酸的诱导分化作用消失。因此,乌索酸能够诱导HL-60细胞向单核方向分化,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt通路,从而达到分化诱导作用。 展开更多

关键词 乌索酸 分化 急性早幼粒白血病 hl-60 PI3K-Akt通路

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甲基转移酶样蛋白14对急性早幼粒白血病细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调节作用

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作者 张孟孟 伍燕平 +2 位作者 张平平 王蒙 李佳佳 《山东医药》 CAS 2024年第2期27-30,共4页

目的 探讨过表达和敲低甲基转移酶样蛋白14(METTL14)对急性早幼粒白血病细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调节作用。方法 取人急性早幼粒白血病细胞NB4进行培养,分为过表达对照组、过表达组、干扰对照组、干扰组,过表达对照组及过表达组分... 目的 探讨过表达和敲低甲基转移酶样蛋白14(METTL14)对急性早幼粒白血病细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调节作用。方法 取人急性早幼粒白血病细胞NB4进行培养,分为过表达对照组、过表达组、干扰对照组、干扰组,过表达对照组及过表达组分别转染空白质粒和METTL14质粒,干扰对照组和干扰组分别转染si-NC和si-METTL14质粒。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,Dot Blotting法检测细胞N-6甲基腺苷(m6A)修饰水平。结果 与过表达对照组相比,过表达组细胞增殖率升高、细胞凋亡率降低、细胞迁移数、细胞侵袭数升高,NB4细胞m6A修饰水平提高(P均<0.05);与干扰对照组相比,干扰组细胞增殖率降低、细胞凋亡率增加、细胞迁移数、细胞侵袭数降低,NB4细胞m6A修饰水平降低(P均<0.05)。结论 METTL14可促进NB4细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与提高m6A修饰水平有关。 展开更多

关键词 急性早幼粒白血病 甲基转移酶样蛋白14 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞迁移 甲基转移酶 N6-甲基腺苷

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转录因子NF-κB对急性早幼粒白血病细胞程序性死亡的调节 被引量：4

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作者 范芸 顾惜春 +1 位作者 刘俊达 李蓉生 《医学研究生学报》 CAS 2002年第2期118-120,124,共4页

目的 :探讨转录因子NF κB对砷制剂诱导下NB4细胞程序性死亡的调控作用。　方法 :将NB4细胞与不同浓度的三氧化二砷共同孵育 ,在不同时间用流式细胞仪检测胞质内转录因子NF κB的表达 ,同时作细胞周期分析、PI和HO双染以及DNA梯度 ,以鉴... 目的 :探讨转录因子NF κB对砷制剂诱导下NB4细胞程序性死亡的调控作用。　方法 :将NB4细胞与不同浓度的三氧化二砷共同孵育 ,在不同时间用流式细胞仪检测胞质内转录因子NF κB的表达 ,同时作细胞周期分析、PI和HO双染以及DNA梯度 ,以鉴定As2 O3的致程序性死亡的作用。　结果 :NB4细胞在 1μmol/L、2 μmol/LAs2 O3的诱导下 ,在 16～ 2 4h的期间内均有明显的程序性死亡现象。NF κB在 6～ 16h期间的对照组和加药组 ( 1μmol/L的As2 O3)均有表达 ,对照组中 12h后表达明显下降 (P <0 .0 5 ) ,加药组较对照组也明显减低 (P <0 .0 5 ) ,但不存在时间依从性。　结论 :As2 O3可诱导早幼粒细胞程序性死亡 ,在这一过程中 ,NF 展开更多

关键词 转录因子 NF-кB 急性早幼粒白血病 细胞程序性死亡 调节

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伴Ph染色体阳性的急性早幼粒细胞白血病诊治反思 被引量：5

5

作者 蓝海峰 杨文忠 +2 位作者 姜虹 贾新颜 高勇 《临床误诊误治》 2014年第11期1-4,共4页

目的探讨伴Ph染色体阳性急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的临床特征及诊治措施,以减少误诊误治。方法回顾性分析我院收治的1例骨髓形态、免疫组织化学及免疫表型极似急性粒单核细胞白血病且Ph染色体阳性APL的... 目的探讨伴Ph染色体阳性急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的临床特征及诊治措施,以减少误诊误治。方法回顾性分析我院收治的1例骨髓形态、免疫组织化学及免疫表型极似急性粒单核细胞白血病且Ph染色体阳性APL的临床资料。结果本例因发热3周余就诊,根据骨髓形态学、免疫组织化学及免疫分型结果,初诊为急性粒单核细胞白血病,给予标准IDA方案(伊达比星加阿糖胞苷)化学治疗效果不佳。复查骨髓形态学并结合细胞遗传学检查,确诊为伴Ph染色体阳性APL,经维A酸(ATRA)联合三氧化二砷(ATO)治疗达完全缓解(CR),巩固治疗4个疗程。随访8个月仍处于CR,PML-RARA融合基因转阴,但BCR-ABL融合基因仍阳性。结论细胞遗传学检查应作为拟诊急性白血病患者的必要检查,可减少误诊,提高治疗效果。 展开更多

关键词 白血病 早幼粒细胞 急性 PH染色体阳性 误诊 白血病 粒单核细胞 急性

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苦参碱对白血病HL-60细胞增殖、凋亡及其Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达的影响 被引量：7

6

作者 宋庆林 江梅 《山东医药》 CAS 2014年第15期30-32,共3页

目的观察苦参碱在体外对急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HL-60细胞至对数生长期,分别以苦参碱(苦参碱组)、顺铂(顺铂组)和药物溶媒(对照组)处理,MTT法检测细胞生长抑制率、流... 目的观察苦参碱在体外对急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HL-60细胞至对数生长期,分别以苦参碱(苦参碱组)、顺铂(顺铂组)和药物溶媒(对照组)处理,MTT法检测细胞生长抑制率、流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达。结果与对照组比较,苦参碱组细胞生长抑制率、凋亡率及G1期细胞比例增高,Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达均下调,且呈明显的浓度依赖性(P<0.05或0.01)。结论苦参碱体外可抑制急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖、诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调凋亡基因Bcl-2、Survivin表达有关。 展开更多

关键词 苦参碱 急性早幼粒白血病hl-60细胞 细胞凋亡 Bcl-2基因 SURVIVIN基因

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紫外辐射对白血病HL-60细胞增殖的影响 被引量：1

7

作者 彭荷玲 杨在东 +1 位作者 刘宏涌 李卫 《内科》 2016年第5期673-676,共4页

目的探讨不同方案紫外线（UV）照射对白血病HL-60细胞增殖的影响,寻找合适的UV照射方法和照射量。方法以HL-60细胞株为研究对象,并设置对照组和UV照射组（简称UV组）,对照组为不接受UV照射的HL-60细胞,UV组细胞用波长为254 nm的UV照射,... 目的探讨不同方案紫外线（UV）照射对白血病HL-60细胞增殖的影响,寻找合适的UV照射方法和照射量。方法以HL-60细胞株为研究对象,并设置对照组和UV照射组（简称UV组）,对照组为不接受UV照射的HL-60细胞,UV组细胞用波长为254 nm的UV照射,照射量分别为2 m Joules（m J）、6 m J、10 m J和15 m J;将UV组和HL-60对照组细胞置于倒置相差显微镜下观察细胞生长情况,用台盼蓝染色法测定各组细胞的死亡率。结果未接受照射的对照组HL-60细胞增殖未受影响,未出现明显凋亡;用2~10 m J UV照射1次,可对HL-60细胞的增殖产生抑制,细胞部分凋亡;经15m JUV照射1次或2~10 m J照射2次（每次间隔5 d）,多数HL-60细胞出现裂解或细胞完全死亡,不能再恢复增殖;10 m J组细胞UV照射1次后第1天开始出现死亡,细胞死亡率在照射后第3天达最高值,随着培养的继续,细胞死亡率逐渐降低,照射后第3天细胞死亡率与其他时间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 UV照射对HL-60细胞具有显著的杀伤效果,与高剂量UV照射治疗相比,较低UV照射剂量的重复照射也能杀伤HL-60细胞,诱导HL-60细胞的死亡。 展开更多

关键词 急性早幼粒细胞白血病 hl-60细胞株 紫外线 细胞死亡

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富铁对HL-60细胞增生及化疗药物诱HL-60细胞凋亡的影响 被引量：3

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作者 贾国存 刘玉峰 刘长江 《中国小儿血液》 2001年第2期58-62,共5页

探讨铁对 ＨＬ－６０细胞增生及化疗药物诱导 ＨＬ－６０细胞凋亡的影响，采用ＨＬ－６０细胞与不同浓度的三氯化铁、三氯化铁加阿糖胞苷、三氯化铁加足叶乙甙、阿糖胞苷、足叶乙甙共同体外培养６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ，用细胞生... 探讨铁对 ＨＬ－６０细胞增生及化疗药物诱导 ＨＬ－６０细胞凋亡的影响，采用ＨＬ－６０细胞与不同浓度的三氯化铁、三氯化铁加阿糖胞苷、三氯化铁加足叶乙甙、阿糖胞苷、足叶乙甙共同体外培养６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ，用细胞生长、活力测定、形态学观察、流式细胞学检测分析和ＤＮＡ电泳，免疫组化方法检测ｂｃｌ－２基因等细胞凋亡指标观察三氯化铁的作用。结果显示，１００μｍｏｌ／Ｌ三氯化铁促ＨＬ－６０细胞增生最明显，凋亡率最低，ｂｃｌ－２阳性表达率最高，１００μｍｏｌ／Ｌ三氯化铁分别加用阿糖胞苷、足叶乙甙与 ＨＬ－６０细胞共同培养时凋亡率比单用阿糖胞苷、足叶乙甙低（Ｐ＜０．０５）。可以认为一定量的铁有促进 ＨＬ－６０细胞增生、抑制 ＨＬ－６０细胞凋亡的作用，对于白血病患者，不适当的铁剂补充可能带来不利的影响。 展开更多

关键词 铁 急性早幼粒性白血病细胞 hl-60 细胞凋亡 阿糖胞苷 足叶乙甙 bcl-2

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柔红霉素对HL-60细胞细胞因子信号转导抑制蛋白1、3mRNA表达的影响

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作者 刘宏涌 彭荷玲 詹文杰 《内科》 2016年第3期355-357,403,共4页

目的探讨柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)-mRNA、细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)-mRNA表达的影响。方法取HL-60细胞株,设HL-60组、HL-60+DNR组,同时取3例... 目的探讨柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)-mRNA、细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)-mRNA表达的影响。方法取HL-60细胞株,设HL-60组、HL-60+DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞设为NC组。NC及HL-60组未给予干预,HL-60+DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10 d。提取总RNA进行,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SOCS1-mRNA、SOCS3-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,HL-60组及HL-60+DNR组SOCS1-mRNA转录水平均显著下调(P<0.05),HL-60组下调更明显(P<0.05)。与NC组相比,HL-60组SOCS3-mRNA转录水平显著上调(P<0.05),而HL-60+DNR组上调不明显(P>0.05)。结论 DNR可能通过上调HL-60细胞珠SOCS1及下调其SOCS3的表达,诱导APL细胞的凋亡及促进其成熟,促进急性早幼粒细胞白血病患者病情缓解。 展开更多

关键词 急性早幼粒细胞白血病 hl-60细胞 柔红霉素 SOCS1 SOCS3 细胞凋亡

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茶多酚体外诱导白血病细胞凋亡

10

《中国茶叶》 2004年第6期43-43,共1页

为研发天然抗白血病新药，研究了茶多酚主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体外诱导细胞凋亡的作用。采用体视显微镜、DNA凝胶电泳及透射电镜技术，观察EGCG对体外诱导人急性早幼粒白血病细胞(HL-60)凋亡的影响及其诱导凋亡的... 为研发天然抗白血病新药，研究了茶多酚主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体外诱导细胞凋亡的作用。采用体视显微镜、DNA凝胶电泳及透射电镜技术，观察EGCG对体外诱导人急性早幼粒白血病细胞(HL-60)凋亡的影响及其诱导凋亡的最佳作用时间和最佳作用浓度。结果发现，EGCG实验组中，HL-60细胞生长被显著抑制， 展开更多

关键词 体外诱导 EGCG 白血病细胞 凋亡 茶多酚 表没食子儿茶素没食子酸酯 急性早幼粒白血病 生长 浓度 透射电镜技术

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线粒体在As_2O_3诱导肿瘤细胞凋亡中的作用 被引量：1

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作者 高绪锋 章尧 陈昌杰 《内科》 2006年第1期57-59,共3页

关键词 线粒体 AS2O3 诱导 肿瘤细胞凋亡 急性早幼粒白血病 三氧化二砷 作用机制 治疗 细胞分化 体内实验 TRIOXIDE 证明 体外 疗效

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