期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到498篇文章
< 1 2 … 25 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展 被引量：15
1
作者 朱文叶 王肖龙 +2 位作者 高俊杰 陈骁康 陈铁军 《中国医药导报》 CAS 2015年第29期31-34,共4页
急性心肌缺血/再灌注损伤是指在血运重建的同时,伴有再灌注引起的心肌损伤和心肌细胞的坏死。中医以本虚标实为基本病机。本文从中医病因病机、辨证施治方面阐述了中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的机制及作用,病因病机包括气滞... 急性心肌缺血/再灌注损伤是指在血运重建的同时,伴有再灌注引起的心肌损伤和心肌细胞的坏死。中医以本虚标实为基本病机。本文从中医病因病机、辨证施治方面阐述了中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的机制及作用,病因病机包括气滞血瘀、热毒、气虚血瘀、心阳虚衰、痰瘀阻络、气阴两虚,治以活血化瘀、清热解毒、益气活血、温阳活血、痰瘀并治、益气养阴。同时,简明扼要地总结了目前存在的问题以及今后进一步研究的方向。 展开更多
关键词 急性心肌缺血/再灌注损伤 中医药 心肌保护
在线阅读 下载PDF
亲环素A、内皮素-1对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后心肌缺血再灌注损伤的影响研究
2
作者 史君松 史炆昕 《四川生理科学杂志》 2025年第3期534-537,共4页
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者治疗前血清亲环素A(CyPA)、内皮素-1(ET-1)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:回顾性收集2020年1月-2023年12月期间本院收治的160例AMI患者的临床资料。依据患者PCI后心肌缺... 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者治疗前血清亲环素A(CyPA)、内皮素-1(ET-1)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:回顾性收集2020年1月-2023年12月期间本院收治的160例AMI患者的临床资料。依据患者PCI后心肌缺血再灌注损伤事件发生情况将患者分为发生组和未发生组。患者PCI治疗前均完成血清CyPA、ET-1检查。收集并比较两组患者的基线资料、治疗前血清CyPA、ET-1水平。探讨血清CyPA、ET-1对AMI患者PCI后心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:160例AMI患者PCI后,发生心肌缺血再灌注损伤事件共89例,发生率为55.63%(89/160)。发生组治疗前的血清CyPA、ET-1均显著高于未发生组;发生组的多支冠状动脉病变、下壁心肌梗死占比均显著高于未发生组(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现,治疗前血清CyPA、ET-1水平高,多支冠状动脉病变是AMI患者PCI后心肌缺血再灌注损伤的危险因素(OR>1,P<0.05)。绘制ROC曲线图结果显示,治疗前血清CyPA、ET-1预测AMI患者PCI后心肌缺血再灌注损伤的AUC值均≥0.70,预测价值中等,而联合检测预测价值高。结论:血清CyPA、ET-1水平高是AMI患者PCI后发生心肌缺血再灌注损伤的危险因素,治疗前检测二者水平预测此类患者心肌缺血再灌注损伤发生风险具有一定价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入 心肌缺血再灌注损伤 血清亲环素A 内皮素-1
在线阅读 下载PDF
缺氧诱导因子-1α对心肌缺血再灌注致肠损伤的影响
3
作者 朱阔 程虎 +3 位作者 于文彬 杨雪 坎安·吐尔逊 王江 《中国医药导报》 2025年第5期8-12,共5页
目的探讨心肌缺血再灌注致肠损伤的机制并评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对心肌缺血再灌注诱导肠损伤的影响。方法将40只18~20月龄健康清洁级C57BL/6雄性小鼠(体重24~30 g)按照随机数字表法分为假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)... 目的探讨心肌缺血再灌注致肠损伤的机制并评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对心肌缺血再灌注诱导肠损伤的影响。方法将40只18~20月龄健康清洁级C57BL/6雄性小鼠(体重24~30 g)按照随机数字表法分为假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、心肌缺血再灌注+HIF-1α激动剂DMOG组(IRD组)、心肌缺血再灌注+HIF-1α抑制剂2ME2组(IRM组),每组10只。除S组外,其余三组结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h,建立心肌缺血再灌注模型;以术中小鼠左心室变白、心电图ST段抬高为结扎成功标志。S组仅穿线不结扎。IRD组术前24 h腹腔注射40 mg/kg的DMOG;IRM组术前30 min腹腔注射15 mg/kg的2ME2;其余组注射同等体积生理盐水。检测小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);观察肠组织病理学改变并采用Chiu’s评分定量;比较各组肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比较各组肠组织HIF-1α、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及Occludin表达。结果与S组比较,IR组LVEF、LVFS降低(P<0.05)。S组肠上皮细胞完整,层次清晰;IR组肠道组织完整性被破坏,小肠不规则排列的微绒毛部分脱落,间质内较多炎症细胞浸润;IRD组肠道组织较完整,部分肠绒毛变钝;IRM组肠道完整性被破坏,出现细胞脱落现象,炎症浸润明显。与S组比较,IR组Chiu’s评分升高(P<0.05)。与IR组比较,IRD组Chiu’s评分降低,IRM组Chiu’s评分升高(P<0.05)。与S组比较,IR组HIF-1α、NLRP3表达及I-FABP、DAO、TNF-α和IL-1β含量升高,Occludin表达降低(P<0.05)。与IR组比较,IRD组HIF-1α、Occludin表达升高,NLRP3表达及I-FABP、DAO、TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05);IRM组HIF-1α、Occludin表达降低,NLRP3表达及I-FABP、DAO和IL-1β含量升高(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注可诱导肠道炎症反应发生;肠组织稳定HIF-1α表达可减轻心肌缺血再灌注致肠损伤,其机制可能与促进肠道屏障结构完整性、抑制NLRP3介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 心肌缺血再灌注 肠损伤 紧密连接蛋白 炎症
在线阅读 下载PDF
经皮冠状动脉介入治疗后心肌缺血再灌注损伤的预防
4
作者 魏巧玲 董晓光 《临床医药实践》 2025年第2期137-142,共6页
据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有... 据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有效预防[2]。 展开更多
关键词 经皮冠状动脉介入治疗 心肌缺血再灌注损伤 梗死心肌 再灌注 心肌梗死 PCI
在线阅读 下载PDF
心通颗粒调控SIRT3干预心肌线粒体动力学改善缺血再灌注损伤
5
作者 周思远 张芹 +1 位作者 刘志明 刘如秀 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期73-79,共7页
目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复... 目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复制MIRI大鼠模型,采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能,TTC染色法检测心肌梗死面积,Masson染色法检测心肌纤维化程度,RT-qPCR、Western blot法检测大鼠心肌中Sirtuin 3(SIRT3)及下游线粒体动力学相关分子[动力素相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、分裂因子1(fission 1,FIS1)、视神经萎缩因子1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白1(mitofusion 1,MFN1)]mRNA及蛋白表达水平。结果心脏超声提示心通颗粒可显著逆转MIRI导致的射血分数、短轴收缩率、每分输出量、左心室后壁收缩期厚度下降,左心室收缩末容积、左心室收缩末期内径升高(P<0.05)。TTC染色结果提示心通颗粒可显著减少心肌梗死面积(P<0.05)。Masson染色结果提示心通颗粒可减轻MIRI所致心肌纤维化。RT-qPCR及Western blot检测结果提示心通颗粒可显著升高心肌中SIRT3、OPA1、MFN1表达水平(P<0.05),降低DRP1、FIS1表达水平(P<0.05)。结论心通颗粒可改善MIRI大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积,保护大鼠心功能,其机制可能与调控SIRT3及下游线粒体动力学蛋白的表达相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 心通颗粒 SIRT3 线粒体动力学
在线阅读 下载PDF
血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15与急性心肌梗死患者再灌注损伤的关系
6
作者 孙娜娜 朱彩虹 《河南医学研究》 2025年第5期865-868,共4页
目的探讨血清通道传送控制趋化因子配体12(CXCL12)、细胞角蛋白18裂解片段(CCCK-18)、生长分化因子15(GDF-15)与急性心肌梗死(AMI)患者再灌注损伤的相关性。方法将2022年1月至2024年1月在郑州市第七人民医院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI... 目的探讨血清通道传送控制趋化因子配体12(CXCL12)、细胞角蛋白18裂解片段(CCCK-18)、生长分化因子15(GDF-15)与急性心肌梗死(AMI)患者再灌注损伤的相关性。方法将2022年1月至2024年1月在郑州市第七人民医院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗的90例AMI患者纳入研究,根据患者是否出现再灌注损伤将其分为对照组(未出现再灌注损伤,62例)和观察组(出现再灌注损伤,28例)。比较两组一般资料和血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平;采用单因素分析、二元logistic回归分析法分析影响AMI患者PCI术后再灌注损伤发生的独立危险因素;使用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平预测AMI患者PCI术后再灌注损伤发生的临床价值。结果观察组年龄、B型脑钠肽、左心室射血分数、血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平高于对照组(P<0.05);单因素分析、二元logistic回归分析结果显示血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平是影响AMI患者PCI术后再灌注损伤发生的独立危险因素;ROC曲线分析结果显示CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平预测AMI患者PCI术后再灌注损伤发生的最佳临界值分别为11.65μg·L^(-1)、246.80 U·L^(-1)、893.85 ng·L^(-1);此时曲线下面积分别为0.743、0.776、0.872(P<0.05);灵敏度分别为62.96%、74.07%、92.59%;特异度分别为87.10%、75.81%、62.90%。结论存在再灌注损伤的AMI患者PCI术后血清CXCL12、CCCK-18、GDF-15表达量上升,监测CXCL12、CCCK-18、GDF-15水平可有效预测AMI患者PCI术后再灌注损伤发生。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 再灌注损伤 通道传送控制趋化因子配体12 细胞角蛋白18裂解片段 生长分化因子15
在线阅读 下载PDF
基于转录组测序探讨加味桃红四物汤缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制
7
作者 王欢 国海东 +1 位作者 孟婉婷 刘宝年 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第9期87-93,共7页
目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体... 目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。心脏超声检测大鼠心功能,试剂盒检测血清氧化应激和炎症因子含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,取心肌组织进行转录组测序,对差异基因进行韦恩图及热图分析,对共同差异基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析。RT-qPCR验证差异基因PTX3和EGR2表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显升高(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,加味桃红四物汤组大鼠EF和FS明显升高(P<0.05),心肌组织细胞凋亡率及血清肌酸激酶同工酶、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显升高(P<0.01)。转录组测序得到假手术组与模型组差异基因4 227个(2 259个上调、1 968个下调),假手术组与加味桃红四物汤组差异基因1 933个(1301个上调、632个下调),模型组与加味桃红四物汤组差异基因94个(46个上调、48个下调),3组共同差异基因35个,差异基因主要富集到流体剪切力和动脉粥样硬化、泛素介导的蛋白质降解、C型凝集素受体信号通路、鞘脂类信号通路、细胞周期、趋化因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路。RT-qPCR验证结果显示,模型组心肌组织PTX3和EGR2基因表达较假手术组明显升高(P<0.01),加味桃红四物汤组PTX3和EGR2基因表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论 加味桃红四物汤对心肌缺血再灌注损伤具有缓解作用,表现为改善模型大鼠心功能、减少细胞凋亡和炎症因子释放及减轻氧化应激水平,其机制可能与调控PTX3和EGR2基因表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 加味桃红四物汤 大鼠 PTX3 EGR2
在线阅读 下载PDF
重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果分析
8
作者 李海东 《中国社区医师》 2025年第4期39-41,共3页
目的:分析重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果。方法:将2021年1月—2023年1月南通市如东县洋口医院收治的180例缺血再灌注损伤引起的急性肾损伤患者随机分为试验组(n=90)和对照组(n=90)。对照... 目的:分析重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果。方法:将2021年1月—2023年1月南通市如东县洋口医院收治的180例缺血再灌注损伤引起的急性肾损伤患者随机分为试验组(n=90)和对照组(n=90)。对照组实施常规治疗,试验组在对照组基础上采用重组人促红细胞生成素治疗。比较两组肾功能指标、炎性因子水平、24 h尿量变化、不良反应发生率。结果:治疗后,两组血肌酐、尿素氮、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平下降,且试验组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组24 h尿量增多,且试验组多于对照组(P<0.05)。两组高血压、头晕、皮疹发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果显著,能够改善患者肾功能,缓解炎性反应,且不会增加不良反应。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 急性肾损伤 重组人促红细胞生成素
在线阅读 下载PDF
心肌灌注成像联合增强CT评估心肌缺血患者再灌注损伤的价值
9
作者 夏宾 叶鹏飞 +2 位作者 邵祎炜 李俊杰 李宇庆 《河南医学研究》 CAS 2024年第3期550-554,共5页
目的 探讨心肌灌注成像联合增强CT评估心肌缺血患者发生再灌注损伤的价值。方法 回顾性收集2020年10月至2022年10月平顶山市第一人民医院收治的80例心肌缺血患者临床资料,依据心肌缺血再灌注损伤发生情况将80例患者资料分为损伤组(28例... 目的 探讨心肌灌注成像联合增强CT评估心肌缺血患者发生再灌注损伤的价值。方法 回顾性收集2020年10月至2022年10月平顶山市第一人民医院收治的80例心肌缺血患者临床资料,依据心肌缺血再灌注损伤发生情况将80例患者资料分为损伤组(28例)与未损伤组(52例),所有患者均于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前接受心肌灌注成像联合增强CT检查。对比两组心肌灌注成像及增强CT指标,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估心肌灌注成像、增强CT单独及联合评估心肌缺血患者再灌注损伤的价值。结果 损伤组左室收缩末期容积、左室舒张末期容积均高于未损伤组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组左室射血分数对比,损伤组小于未损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);损伤组心肌血流量、心肌血容量均小于未损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);两组达峰时间对比,损伤组长于未损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);绘制ROC曲线,结果显示,心肌灌注成像指标、增强CT指标评估心肌缺血患者再灌注损伤的曲线下面积均>0.7,具有一定的预测价值,且联合预测价值更高。结论 心肌灌注成像联合增强CT可准确评估心肌缺血患者再灌注损伤情况。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 心肌灌注成像 增强CT
在线阅读 下载PDF
中药调控JAK/STAT信号通路干预心肌缺血再灌注损伤作用机制研究进展 被引量：2
10
作者 赵晓彬 王新强 +4 位作者 蒋虎刚 韩金晏 张晓刚 李应东 赵信科 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期191-196,共6页
急性心肌梗死是临床常见的心血管急危重症,早期再灌注是治疗急性心肌梗死的常规有效方法,但血液供应的恢复可能造成心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),从而加重心肌损伤。近年来研究发现,中药在干预MI/RI方面具有多成分、多途径、多靶点的独特... 急性心肌梗死是临床常见的心血管急危重症,早期再灌注是治疗急性心肌梗死的常规有效方法,但血液供应的恢复可能造成心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),从而加重心肌损伤。近年来研究发现,中药在干预MI/RI方面具有多成分、多途径、多靶点的独特优势。Janus酪氨酸蛋白激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路与MI/RI密切相关,通过调控炎症、氧化应激、细胞增殖、分化、凋亡等作用减轻MI/RI进程。本文就JAK/STAT信号通路在MI/RI中的作用机制及靶向调控该通路的中药研究进行综述,以期为MI/RI的防治及药物研发提供参考。 展开更多
关键词 中药 JAK/STAT信号通路 心肌缺血再灌注损伤 综述
在线阅读 下载PDF
丁香酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抑制作用及其机制 被引量：2
11
作者 朱秋梦 石佳琦 +2 位作者 吕玮 张昕 肖云峰 《山东医药》 CAS 2024年第5期7-11,共5页
目的观察丁香酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的抑制作用并分析其机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、MIRI组、丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组,每组10只。丁香酚低、中、高剂量组及阳性对照组分别给... 目的观察丁香酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的抑制作用并分析其机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、MIRI组、丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组,每组10只。丁香酚低、中、高剂量组及阳性对照组分别给予50、100、200 mg/(kg·d)丁香酚及30 mg/(kg·d)盐酸地尔硫[艹卓]灌胃14 d,假手术组、MIRI组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃。除假手术组外,各组均于末次给药1 h后采用结扎冠状动脉左前降支法建立大鼠MIRI模型,假手术组开胸后在冠状动脉左前降支处仅穿线不结扎。采用全自动生化分析仪检测各组血清心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);摘取大鼠心脏,TTC染色后计算心肌梗死面积比。采用转录组测序筛选丁香酚作用于MIRI的差异表达基因,对转录组测序筛选出的差异表达基因进行GO功能及KEGG信号通路富集分析。结果血清心肌损伤标志物CK、CK-MB、LDH水平MIRI组>丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组>假手术组,心肌梗死面积比假手术组>丁香酚低剂量组、丁香酚中剂量组、丁香酚高剂量组、阳性对照组>MIRI组(P均<0.05)。与MIRI组比较,丁香酚低剂量组共有1035个差异表达基因,其中594个基因上调、441个基因下调;丁香酚中剂量组共有513个差异表达基因,其中197个基因上调、316个基因上调;丁香酚高剂量组共有1962个差异表达基因,其中1151个基因上调、811个基因下调。丁香酚各剂量组与MIRI组差异表达基因的GO分析结果显示,丁香酚作用于MIRI的生物过程主要涉及免疫反应、氧气输送、急性期反应等;细胞组分主要涉及细胞外空间、染色体、细胞外基质等;分子功能主要涉及趋化因子的活动、载氧活性、钙离子结合等。丁香酚各剂量组与MIRI组差异表达基因的KEGG分析结果显示,丁香酚作用下差异表达基因主要涉及FOXO信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-AKT信号通路、JAK-STAT信号通路等,其中以HIF-1信号通路富集得分最高且差异最明显。结论丁香酚可抑制大鼠MIRI,其机制可能与调控HIF-1信号通路有关。 展开更多
关键词 丁香酚 心肌缺血再灌注损伤 转录组学 HIF-1信号通路
在线阅读 下载PDF
高血糖条件下NF-κB激活对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制
12
作者 张宇 阿布都赛米·艾尼 +2 位作者 多力昆·木台力甫 郑博源 阿布都乃比·麦麦提艾力 《山东医药》 CAS 2024年第25期1-5,共5页
目的探讨高血糖条件下核因子κB(NF-κB)激活对小鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及其机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,适应性饲养1周,随机分为NG-Sham组(非DM+假手术)与NG-IR组(非DM+IR)、DM-Sham组(DM+假手术)与DM-IR组(DM+IR)以... 目的探讨高血糖条件下核因子κB(NF-κB)激活对小鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及其机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,适应性饲养1周,随机分为NG-Sham组(非DM+假手术)与NG-IR组(非DM+IR)、DM-Sham组(DM+假手术)与DM-IR组(DM+IR)以及DM-IR-NC组(DM+IR+阴性对照)与DM-IR-NF-κB组(DM+IR+NF-κB),每组8只。NG-Sham组与NG-IR组正常饲料喂养,NG-IR组通过结扎冠状动脉左前降支构建IR模型(缺血60 min再灌注24 h),NG-Sham组开胸暴露冠状动脉左前降支,但不结扎。DM-IR组连续4天腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg诱导DM模型,成模后1周同法构建IR模型。DM-Sham组同法诱导DM模型,成模后1周开胸暴露冠状动脉左前降支,但不结扎。DM-IR-NF-κB组与DM-IR-NC组同法诱导DM模型,成模后1周同法构建IR模型,DM-IR-NF-κB组开胸前30 min尾静脉注射NF-κB重组蛋白0.5 mg/kg,DM-IR-NC组开胸前30 min尾静脉注射等量溶剂。采用TTC染色法评估NG-IR组与DM-IR组心肌缺血面积,采用RT-qPCR法检测NG-IR组与DM-IR组心肌组织NF-κB、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量。采用JC-1染色法评估NG-Sham组、NG-IR组、DM-Sham组和DM-IR组心肌细胞线粒体膜电位,采用MitoSOX染色法评估心肌细胞线粒体活性氧(ROS)含量。采用Western blotting法检测NG-IR组与DM-IR组心肌组织AMPK、p-AMPK蛋白相对表达量,计算p-AMPK/AMPK。采用比色法检测DM-IR-NC组与DM-IR-NF-κB组血清AST、LDH含量,采用双抗体夹心ELISA法检测血清CK-MB含量。结果与NG-IR组比较,DM-IR组心肌缺血面积增加(P<0.05),心肌组织NF-κB mRNA相对表达量上调(P均<0.05),而心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量变化不明显(P均>0.05)。与NG-Sham组比较,NG-IR组与DM-Sham组心肌细胞线粒体膜电位下降,心肌细胞线粒体ROS含量升高(P均<0.05);与NG-IR组比较,DM-IR组心肌细胞线粒体膜电位下降,心肌细胞线粒体ROS含量升高(P均<0.05)。Pearson相关分析发现,IR小鼠心肌组织NF-κB mRNA相对表达量与心肌细胞线粒体膜电位呈正相关关系(r=0.496,P<0.05)。与NG-IR组比较,DM-IR组心肌组织AMPK蛋白相对表达量升高,p-AMPK蛋白相对表达量降低,p-AMPK/AMPK降低(P均<0.05)。与DM-IR-NC组比较,DM-IR-NF-κB组血清AST、LDH、CK-MB含量均升高(P均<0.05),心肌组织p-AMPK蛋白相对表达量和p-AMPK/AMPK均降低(P均<0.05),而AMPK蛋白相对表达量无明显变化(P>0.05)。结论高血糖条件下NF-κB激活可增强小鼠心肌IR后缺血心肌的易损性,其机制可能与NF-κB能够诱导AMPK信号通路失活和线粒体质量控制紊乱有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 高血糖 核因子ΚB 腺苷酸活化蛋白激酶 线粒体质量 小鼠
在线阅读 下载PDF
基于“虚气留滞”理论探讨线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤中的调控机制 被引量：2
13
作者 杨梦 胡思远 +1 位作者 李琳 胡志希 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第10期8-13,共6页
线粒体自噬是心脏内稳态和功能的主要调节者,其功能失调可导致钙离子超载、线粒体通透性转换孔过度开放、物质代谢异常等损伤性改变,降低心肌细胞活性,是心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键病理机制。“虚气留滞”是MIRI的核心病机,线粒体... 线粒体自噬是心脏内稳态和功能的主要调节者,其功能失调可导致钙离子超载、线粒体通透性转换孔过度开放、物质代谢异常等损伤性改变,降低心肌细胞活性,是心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键病理机制。“虚气留滞”是MIRI的核心病机,线粒体自噬是MIRI的重要机制,贯穿其发生发展各阶段。本文以“虚气留滞”为切入点,探讨线粒体自噬与MIRI的关联,阐释“虚气留滞”病机的科学内涵,并总结以补虚通滞为法防治MIRI研究进展,为MIRI的临床诊治提供理论参考。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 虚气留滞 线粒体自噬 调控机制 中药
在线阅读 下载PDF
基于“虚气留滞”理论探讨线粒体功能障碍对心肌缺血再灌注损伤的影响
14
作者 郭闫闫 赵明芬 +1 位作者 袁茜茜 倪昀 《中国医药导报》 CAS 2024年第20期140-144,共5页
本文基于“虚气留滞”理论探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的病机理论内涵及中医药治疗方法。“虚气”指脏腑精气亏虚,气血阴阳失和,“留滞”指疾病过程中所涉及的各种病理产物的蓄积。“虚气”是导致MIRI的病理基础,为发病之本;“留滞”... 本文基于“虚气留滞”理论探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的病机理论内涵及中医药治疗方法。“虚气”指脏腑精气亏虚,气血阴阳失和,“留滞”指疾病过程中所涉及的各种病理产物的蓄积。“虚气”是导致MIRI的病理基础,为发病之本;“留滞”是导致MIRI的病理关键,为病机之要;两者互相兼夹,互为因果,最终形成“虚”“滞”夹杂,以“虚”为本,以“滞”为标,“虚”“滞”相伴的病理状态。因此,本文基于“虚气留滞”中医基础理论,与现代医学机制中的线粒体功能障碍相结合,探讨二者在MIRI中的相关性,全面诠释“虚气留滞”病机的科学内涵,以期为MIRI的防治提供新思路及中医理论依据。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 线粒体功能 虚气留滞 中医药
在线阅读 下载PDF
miR-126在急性心肌梗死后缺血再灌注损伤中的调控作用研究进展
15
作者 卡迪尔亚·依布拉音 麦迪乃姆·阿卜力孜 +1 位作者 刘柯 穆叶赛·尼加提 《山东医药》 CAS 2024年第34期92-95,共4页
急性心肌梗死(AMI)是心血管疾病中最常见的死亡原因。尽管目前可通过药物干预、经皮冠状动脉介入等再通治疗恢复缺血心肌的血供,但无法逆转已大量死亡的心肌细胞,且血流再灌注会引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI),进一步加重心肌细胞损伤坏... 急性心肌梗死(AMI)是心血管疾病中最常见的死亡原因。尽管目前可通过药物干预、经皮冠状动脉介入等再通治疗恢复缺血心肌的血供,但无法逆转已大量死亡的心肌细胞,且血流再灌注会引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI),进一步加重心肌细胞损伤坏死,甚至可能发生严重心律失常、心力衰竭等并发症,影响患者预后。目前临床尚无确切防治措施,寻找减少心肌细胞损伤、促进心肌细胞修复的治疗方法成为预后关键。近年来,在生物活性分子中,miRNA可调节机体细胞各种生物过程,如细胞凋亡、迁移、增殖、分化、炎症反应、免疫反应,在MIRI中的调控作用受到越来越多重视。miR-126是在内皮细胞特异表达的miRNA,与心血管疾病关系密切,可参与炎症反应、血管生成等过程。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 微小RNA-126 缺血再灌注损伤 炎症反应 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
基于网络药理学、分子对接和体外实验探讨人参皂苷Rg1对心肌缺血再灌注损伤的作用机制
16
作者 卢荷娇 江子卉 +3 位作者 周国寅 黄浩高 周家谭 王庆高 《环球中医药》 CAS 2024年第10期1973-1983,共11页
目的 利用网络药理学、分子对接技术与体外实验的方法研究人参皂苷Rg1治疗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)的潜在作用机制。方法 借助Swiss Target Prediction、Drug Bank、Pharm Mapper数据库查找... 目的 利用网络药理学、分子对接技术与体外实验的方法研究人参皂苷Rg1治疗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)的潜在作用机制。方法 借助Swiss Target Prediction、Drug Bank、Pharm Mapper数据库查找人参皂苷Rg1潜在作用靶点,借助Disgenet、Genecard、OMIM查找MIRI的疾病靶点,借助韦恩图获取共同靶点;借助STRING数据库和Cytoscape v.3.7.0软件构建可视化的蛋白互作网络模型并筛选出核心靶点,将核心靶点导入DAVID数据库进行GO功能和KEEG通路富集分析,预测人参皂苷Rg1治疗MIRI的潜在作用机制;借助AutoDock vina软件将核心靶点进行分子对接;利用H9c2细胞进行糖氧剥夺6小时后复氧18小时模拟体内MIRI过程;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase, Akt)、热休克蛋白90α(heat shock protein HSP 90-alpha, HSP90AA1)、淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白的表达。结果 人参皂苷Rg1的潜在作用靶点有147个,MIRI的疾病靶点有2357个,共同靶点有38个;PPI结果筛选出的核心靶点有信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、Akt1、HSP90AA1、Akt2、一氧化氮诱导合成酶(nitric oxide synthase, inducible, NOS2)、成纤维细胞生长因子2、细胞因子信号传导抑制剂3、凋亡调节因子、72 kDa IV型胶原酶;GO分析富集条目183条,分子功能30条,生物学过程130条,细胞组份23条;KEEG通路富集分析涉及磷脂酰肌醇3-激酶/Akt信号通路、肿瘤信号通路、Rap1信号通路、肿瘤相关病毒感染通路、化学致癌受体活化通路、Relaxin信号通路、化学致癌受体活化通路机制;分子对接结果显示人参皂苷Rg1与核心靶蛋白STAT3、Akt1、HSP90AA1、Akt2、NOS2均能稳定对接;体外实验结果显示,与模型组相比较,人参皂苷Rg1组的细胞凋亡率显著下降(P<0.05);蛋白免疫印迹法结果显示,与模型组相比较,人参皂苷Rg1组的Akt、抗凋亡蛋白Bcl-2增加,HSP90AA1下降(P<0.05)。结论 人参皂苷Rg1治疗MIRI的作用机制主要与激活PI3K/Akt信号通路,调节Akt、HSP90AA1、Bcl-2蛋白表达量有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 心肌缺血再灌注损伤 网络药理学 分子对接 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶通路
在线阅读 下载PDF
Toll样受体4激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用及其作用机制 被引量：1
17
作者 班努·库肯 严金龙 +4 位作者 王敏敏 赵海燕 徐长生 徐霞 杨梦智 《山东医药》 CAS 2024年第3期39-43,共5页
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的预防作用及其作用机制。方法 将60只大鼠根据随机数字表法分为LPS干预组(0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg,均为小剂量)、维拉帕米干预组、模型组、假手术组... 目的 探讨Toll样受体4(TLR4)激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的预防作用及其作用机制。方法 将60只大鼠根据随机数字表法分为LPS干预组(0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg,均为小剂量)、维拉帕米干预组、模型组、假手术组,每组15只。构建MIRI模型前7 d,LPS干预组给予0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg LPS腹腔注射,维拉帕米干预组给予2.5%维拉帕米(2 mg/kg)腹腔注射,假手术组与模型组给予等容量生理盐水腹腔注射;均每日1次。然后,除假手术组外,其余组大鼠进行缺血再灌注处理。处理后72 h,采用超声检测各组大鼠心功能,苏木精—伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测算各组大鼠心肌梗死面积;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织FoxO3a、pFoxO3aS253、Beclin-1及LC蛋白。结果 与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)减小(P均<0.05);心肌损伤严重,心肌梗死面积百分比升高(P均<0.05);心肌组织中pFoxO3aS253蛋白相对表达量降低(P<0.05),FoxO3a、Beclin-1、LC蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。与模型组比较,维拉帕米干预组及LPS干预组大鼠LVEF、LVFS增加(P均<0.05);0.1 mg/kg及0.5 mg/kg LPS干预组大鼠心肌病变改善不明显,维拉帕米干预组和1 mg/kg LPS干预组大鼠心肌纤维水肿、断裂、坏死及炎细胞浸润程度均减轻;维拉帕米干预组及LPS干预组大鼠心肌梗死面积百分比降低(P均<0.05),pFoxO3aS253蛋白相对表达量升高(P均<0.05),FoxO3a、Beclin-1、LC蛋白相对表达量下降(P均<0.05)。结论 小剂量TLR4激动剂LPS可预防大鼠MIRI,其作用机制可能与促使FoxO3a磷酸化及抑制Beclin-1、LC激活有关。 展开更多
关键词 Toll样受体4激动剂 脂多糖 TOLL样受体4 转录因子叉头框蛋白O3a 微管相关蛋白1轻链3 LC3 自噬效应蛋白 心肌缺血再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
通心络对猪急性心肌缺血再灌注晚期微血管内皮屏障损伤的治疗作用 被引量：6
18
作者 张海涛 康晟 +4 位作者 王春玥 李向东 韩硕龙 贾振华 杨跃进 《山东医药》 CAS 2020年第28期33-36,共4页
目的探讨通心络灌胃对猪急性心肌梗死(AMI)再灌注晚期(第7天)微血管内皮屏障损伤的治疗作用。方法将40只中华小型猪,随机分为假手术组、模型组及低、中、高剂量组,每组8只。除假手术组外其他各组经冠脉前降支阻断90 min,再灌注120 min建... 目的探讨通心络灌胃对猪急性心肌梗死(AMI)再灌注晚期(第7天)微血管内皮屏障损伤的治疗作用。方法将40只中华小型猪,随机分为假手术组、模型组及低、中、高剂量组,每组8只。除假手术组外其他各组经冠脉前降支阻断90 min,再灌注120 min建立AMI再灌注模型,假手术组只穿管不阻断冠脉。低、中、高剂量组于冠脉阻断前90 min分别给予0.2、0.4、0.8 g/kg通心络灌胃1次,自第2天开始,分别给予0.1、0.2、0.4 g/kg通心络,每天喂食给药,共治疗7 d。分别于冠脉阻断前、阻断90 min、再灌注120 min及再灌注1、3、7 d采用ELISA法检测血清内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)。缺血再灌注后第7天,麻醉猪,取梗死区、边缘区和正常区心肌组织,用原位杂交技术检测各心肌组织中内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)mRNA表达,用Western blotting法检测各心肌组织中eNOS、VE-cadherin蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组在冠脉阻断后血清ET-1、vWF水平高(P均<0.05),至再灌注7 d,血清ET-1水平回落,但仍高于假手术组(P<0.05)。与模型组比较,高剂量组在冠脉阻断90 min、再灌注120 min及再灌注1、3 d血清ET-1水平低(P均<0.05),而血清vWF水平则在以上各时间点及再灌注7 d均低(P均<0.05)。与假手术组比较,再灌注7 d模型组梗死区eNOS mRNA阳性表达率低(P<0.05),梗死区及梗死边缘区Ve-cadherin mRNA阳性表达率低(P均<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组各区心肌组织中eNOS、VE-cadherin mRNA阳性表达率随剂量增加逐渐升高,但组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组各区心肌组织中eNOS、VE-cadherin蛋白表达随剂量增加逐渐升高,其中各通心络组梗死区及中、高剂量组边缘区eNOS蛋白表达、高剂量组梗死区VE-cadherin蛋白表达均高(P均<0.05)。结论通心络灌胃可减轻猪AMI再灌注第7天微血管内皮屏障损伤,且具有剂量依赖性,对梗死区心肌的作用更显著。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 再灌注 微血管内皮屏障损伤 无复流 通心络 猪
在线阅读 下载PDF
C1酯酶抑制剂对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：4
19
作者 陈俊华 张淳 于娜 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第9期831-834,共4页
目的探讨C1酯酶抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为:假手术组、模型组、治疗组、预适应组,每组12只。建立急性心肌缺血再灌注损伤模型,模型组、治疗组、预适应组大鼠结扎左前冠状动脉... 目的探讨C1酯酶抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为:假手术组、模型组、治疗组、预适应组,每组12只。建立急性心肌缺血再灌注损伤模型,模型组、治疗组、预适应组大鼠结扎左前冠状动脉30 min后再灌注2 h,假手术组不结扎。检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;检测各组大鼠心肌梗死范围;免疫组织化学法检测组织细胞间黏附分子1(ICAM 1)的表达及RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室收缩压、左心室压力最大上升速率及最大下降速率(±dp/dt_(max))明显降低,左心室舒张末压、CK、CK-MB、ICAM-1、ICAM-1 mRNA明显升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组和预适应组大鼠左心室收缩压、±dp/dt_(max)明显升高(P<0.01),左心室舒张末压、CK、CK-MB、ICAM-1、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.05,P<0.01),心肌梗死面积明显缩小(P<0.01)。结论 C1酯酶抑制剂可能通过阻断ICAM-1的表达,从而限制中性粒细胞聚集起到心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 补体C1灭活蛋白质类 心肌再灌注损伤 肌酸激酶 细胞黏附分子
在线阅读 下载PDF
缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量：1
20
作者 苏慧 孙新 +2 位作者 王晓明 张海锋 黄晨 《中华老年多器官疾病杂志》 2008年第3期220-222,共3页
目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高... 目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组:(1)假手术组(SHAM),(2)生理盐水对照组(CON),(3)高糖1组(HG1)和(4)高糖2组(HG2)。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积(IS)。结果(1)与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为(10.5±1.0)、(18.0±1.2)mmol/Lvs(4.7±0.7)mmol/L(P<0.05)。(2)HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关(r分别为0.80和0.73,P<0.01)。(3)HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔(40.8±5.2)%vs(37.6±5.8)%,P>0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔(45.6±8.5)%vs(37.6±5.8)%,P<0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关(r=0.57,P<0.01)。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。 展开更多
关键词 高血糖症 心肌缺血 心肌再灌注损伤 大鼠
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 25 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部