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甲状腺素诱导的豚鼠肥厚心肌中快速激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流离子通道特征 被引量:10
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作者 张广钦 马玉萍 +3 位作者 郝雪梅 周培爱 吴才宏 戴德哉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期451-454,共4页
在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,采用膜片钳全细胞技术,研究病变心肌细胞APD,Ikr及Ik1离子通道特征,以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明,肥厚心肌细胞APD明显缩短,静息电位及动作电位幅度不变,Ikr及Ik1均显著增加,... 在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,采用膜片钳全细胞技术,研究病变心肌细胞APD,Ikr及Ik1离子通道特征,以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明,肥厚心肌细胞APD明显缩短,静息电位及动作电位幅度不变,Ikr及Ik1均显著增加,反转电位不变。经propranolol治疗后,心肌APD,Ikr及Ik1均有明显改善,不影响Ikr的反转电位,但使Ik1反转电位向负的方向偏移。以上结果提示,甲状腺素诱发的心肌肥厚加重心律失常的严重性与增加Ikr及Ik1有关,作用多通道的复合型抗心律失常药有较好的治疗作用。 展开更多
关键词 甲状腺素 心肌细胞 快速激活 延迟整流电流
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普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道电流的影响 被引量:1
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作者 李长科 徐世元 +1 位作者 周健 陈立学 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第6期318-320,共3页
目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+... 目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+ 通道电流参数。根据普鲁卡因浓度不同分为 8个组 ,其浓度分别为 0、0 2、0 4、0 8、1 6、2 4、3 2和 4 0mmol/L ,每组以 7个不同钳制电压观测 1 1个样本。结果 当普鲁卡因浓度增至 0 4mmol/L时 ,其Ⅰ Ⅴ关系线斜率最小 ,通道的电导减至最低 [(36± 1 4) pS] ;此后随药物浓度的增加 ,Ⅰ Ⅴ关系线斜率增大 ,电导增加 ,并在2 4mmol/L增至最高 [(60± 2 0 )pS]。结论 普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 离子通道电流。 展开更多
关键词 普鲁卡因 电流幅度 电生理学 延迟整流离子通道 大脑皮层锥体神经元 局麻药 大鼠
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苦参碱对缺血性心室肌细胞快速延迟整流钾电流的作用 被引量:46
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作者 张婉 潘振伟 +3 位作者 冯铁明 吕延杰 董德利 杨宝峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期322-326,共5页
目的观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制。方法冠状动脉左前降支结扎建立家兔... 目的观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制。方法冠状动脉左前降支结扎建立家兔心肌梗死模型,应用全细胞膜片钳技术记录酶解法分离的心肌梗死模型家兔苦参碱灌胃1mon后右心室心肌细胞IKr的变化。在pH=7·4和pH=6·5的条件下,应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱对酶解法分离的豚鼠心室肌细胞IKr的作用。结果在正常细胞外液(pH=7·4)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)降低IKr,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(12·15±0·70)pA/pF降低至(9·22±0·65)pA/pF(n=8,P<0·05)。在细胞外液酸化(pH=6·5)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)仍表现抑制IKr电流的作用,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(7·05±0·41)pA/pF降低至(5·76±0·28)pA/pF(n=8,P<0·05)。家兔冠状动脉结扎1mon后,在刺激电压为+60mV时,心肌梗死组家兔心室肌细胞IKr电流密度为(1·17±0·12)pA/pF较正常组(1·70±0·11)pA/pF降低(n=12,P<0·05)。苦参碱组(8mg·kg-1·d-1)家兔心室肌细胞IKr电流密度为(0·86±0·25)pA/pF较心梗组降低(n=12,P<0·05)。结论苦参碱阻断心室肌细胞IKr,可能是其延长有效不应期,降低异位节律的发生率,治疗心律失常的机制之一。苦参碱对酸化条件及长期心肌缺血后心室肌细胞IKr仍表现出明显的抑制作用,表明其对心肌梗死后心律失常有效。 展开更多
关键词 苦参碱 心肌梗死 酸中毒 快速延迟整流电流 膜片钳技术
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心肌肥厚时延迟性整流钾电流研究进展
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作者 胡创加 林吉进 闫纯英 《中国心血管杂志》 2010年第1期76-78,共3页
心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变,其心肌细胞的变化,不仅是细胞体积增大的过程,也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化,肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动... 心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变,其心肌细胞的变化,不仅是细胞体积增大的过程,也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化,肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动作电位复极延长,它是产生各种心律失常的电生理学基础。 展开更多
关键词 心肌肥厚 整流电流 心肌细胞离子通道 延迟 动作电位复极 电生理特性 生理学基础 病理改变
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多西紫杉醇对MCF-7人乳腺癌细胞延迟外向钾电流的作用 被引量:5
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作者 孙涛 姜大庆 +1 位作者 宋志国 李金鸣 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期199-200,共2页
目的:探讨多西紫杉醇对MCF-7人乳腺癌细胞延迟外向钾电流(IK)的作用。方法:采用全细胞膜片钳记录方式,设保持电位-90mV,刺激电位为-60~+60mV,步阶脉冲10mV,波宽200ms,刺激间隔3s,刺激频率为2Hz。结果:随着多西紫杉醇的浓度增加,MCF-7细... 目的:探讨多西紫杉醇对MCF-7人乳腺癌细胞延迟外向钾电流(IK)的作用。方法:采用全细胞膜片钳记录方式,设保持电位-90mV,刺激电位为-60~+60mV,步阶脉冲10mV,波宽200ms,刺激间隔3s,刺激频率为2Hz。结果:随着多西紫杉醇的浓度增加,MCF-7细胞IK电流电压曲线斜率减少,多西紫杉醇对IK通道具有关闭作用;在同一指令电压下,IK随着多西紫杉醇浓度的增加而减少,具有剂量依赖性,当指令电压为+60mv时,多西紫杉醇浓度从1×10-7mol·L-1增加到1×10-5mol·L-1时,IK从(124.03±8.43)pA/pF,减少到(75.16±9.10)pA/pF,每个浓度的IK与给药前相比,差异显著(P<0.01)。结论:多西紫杉醇对MCF-7人乳腺癌细胞的延迟整流K+通道具有关闭作用,能够抑制乳腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 乳腺癌 多西紫杉醇 离子通道 延迟整流电流
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MCP-1通过影响钾通道的开放进而影响神经元兴奋性突触后电流
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作者 唐红梅 董军 +1 位作者 陆大祥 戚仁斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2050-2050,共1页
关键词 神经元兴奋性 通道 神经退行性疾病 脑片 原代海马神经元 延迟整流 复极 神经免疫 离子通道 释放方法
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人类eag相关基因编码的钾通道Ikr与长QT综合征
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作者 王俊杰 刘远谋 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期111-113,共3页
人类eag相关基因(HERG)编码快速激活的延迟整流钾通道(Ikr)的α亚基、Ikr电流主要参与心肌动作电位的复极过程。HERG发生突变或药物作用于Ikr都可诱发长QT综合征。后者的发病机制及治疗方法和措施是目前临床研究的热点。
关键词 长QT综合征 人类eag相关基因 快速激活的延迟整流通道 β肾上腺素受体阻断剂
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hERG1a突变H70R对hERG1a单源四聚体和hERG1a/hERG1b二源四聚体通道功能的影响
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作者 冯莉 杨佳雪 +2 位作者 李新 贾长琪 蒋晨曦 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第5期747-753,共7页
目的本研究拟探索KCNH2编码心肌细胞快速延迟整流钾离子通道(rapidly activating delayed rectifier K^(+)channel,I_(Kr))α亚基(the human ether-à-go-go-related gene,hERG)转录产物——hERG1a特有突变H70R对hERG1a单源四聚体通... 目的本研究拟探索KCNH2编码心肌细胞快速延迟整流钾离子通道(rapidly activating delayed rectifier K^(+)channel,I_(Kr))α亚基(the human ether-à-go-go-related gene,hERG)转录产物——hERG1a特有突变H70R对hERG1a单源四聚体通道(I_(hERG1a))及hERG1a/hERG1b二源四聚体通道(I_(hERG1a/hERG1b))功能的影响,明确是否存在差异。方法以脂质体转染技术通过HEK293细胞表达可疑致病突变。应用全细胞膜片钳技术分别记录I_(hERG1a)、I_(hERG1a/hERG1b)电流。结果H70R对I_(hERG1a/hERG1b)电流密度抑制较I_(hERG1a)更为显著(61%vs 42%;P<0.001);且至稳态激活曲线左移,显著降低半激活电压(P<0.05);H70R对I_(hERG1a)和I_(hERG1a/hERG1b)通道灭活动力学无显著影响(P>0.05),I_(hERG1a/hERG1b)较I_(hERG1a)灭活显著加快(P>0.05)。结论H70R对I_(hERG1a及I_(hERG1a/hERG1b)通道功能影响趋势一致,但对I_(hERG1a/hERG1b)通道电流抑制更为显著,I_(hERG1a/hERG1b)较I_(hERG1a)灭活显著加快,提示在hERG相关临床致病突变研究中应重视I_(hERG1a/hERG1b)通道功能的改变。 展开更多
关键词 快速延迟整流钾离子通道 长QT综合征 H70R hERG1a hERG1b
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