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Pls3突变相关新型早发骨质疏松大鼠模型的心血管改变及机制
1
作者
周冰娜
赵笛辰
+6 位作者
胡静
张茜
王鸥
夏维波
邢小平
陈太波
李梅
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
CSCD
北大核心
2024年第2期114-122,共9页
目的基于自主构建的丝束蛋白3(Plastin 3,PLS3)大片段基因Pls3敲除的新型骨质疏松大鼠模型,评估心血管表型及其与胶原代谢的关系。方法采用CRISPR/Cas9技术构建Pls3基因10~16外显子大片段敲除的大鼠模型(Pls3^(E10-16del/0)),与野生型...
目的基于自主构建的丝束蛋白3(Plastin 3,PLS3)大片段基因Pls3敲除的新型骨质疏松大鼠模型,评估心血管表型及其与胶原代谢的关系。方法采用CRISPR/Cas9技术构建Pls3基因10~16外显子大片段敲除的大鼠模型(Pls3^(E10-16del/0)),与野生型大鼠进行心脏表型比较,采用免疫组化染色了解PLS3蛋白在心血管的表达,采用超声心动评估大鼠心血管形态及功能,HE染色了解心脏组织学改变,使用扫描电镜评估心脏胶原蛋白的微结构及排列。结果PLS3在野生型大鼠心血管组织细胞质中广泛表达,在Pls3^(E10-16del/0)大鼠心血管的表达明显减少。6~8周龄Pls3^(E10-16del/0)大鼠的心脏及大血管结构与功能未见明显异常,但与野生型大鼠相比,其存在右心室舒张末内径及近端升主动脉内径缩小,血管内皮细胞减少及排列紊乱。Pls3^(E10-16del/0)大鼠心血管组织中的胶原合成未受影响,但电镜下可见其心脏及升主动脉中的细胶原纤维断裂、排列散乱。结论本研究首次对新型Pls3基因大片段敲除的早发骨质疏松大鼠模型心血管系统进行研究,发现其右心室及升主动脉内径缩小,出现细胶原纤维断裂、排列散乱的异常改变,其对心血管系统的结构与功能的远期影响,有待观察,研究拓展了对Pls3相关骨质疏松症心血管表型的认识。
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关键词
早发骨质疏松症
Pls3基因突变
心血管表型
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题名
Pls3突变相关新型早发骨质疏松大鼠模型的心血管改变及机制
1
作者
周冰娜
赵笛辰
胡静
张茜
王鸥
夏维波
邢小平
陈太波
李梅
机构
中国医学科学院北京协和医院内分泌科
中南大学湘雅二医院代谢内分泌科
中国医学科学院北京协和医院心内科
出处
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
CSCD
北大核心
2024年第2期114-122,共9页
基金
国家重点研发计划(2021YFC2501700)
国家自然科学基金面上项目(82070908,82370894)
+1 种基金
中国医学科学院医学与健康科技创新工程项目(2021-I2M-1-051)
中央高水平医院临床研究专项(2022-PUMCH-B-014)。
文摘
目的基于自主构建的丝束蛋白3(Plastin 3,PLS3)大片段基因Pls3敲除的新型骨质疏松大鼠模型,评估心血管表型及其与胶原代谢的关系。方法采用CRISPR/Cas9技术构建Pls3基因10~16外显子大片段敲除的大鼠模型(Pls3^(E10-16del/0)),与野生型大鼠进行心脏表型比较,采用免疫组化染色了解PLS3蛋白在心血管的表达,采用超声心动评估大鼠心血管形态及功能,HE染色了解心脏组织学改变,使用扫描电镜评估心脏胶原蛋白的微结构及排列。结果PLS3在野生型大鼠心血管组织细胞质中广泛表达,在Pls3^(E10-16del/0)大鼠心血管的表达明显减少。6~8周龄Pls3^(E10-16del/0)大鼠的心脏及大血管结构与功能未见明显异常,但与野生型大鼠相比,其存在右心室舒张末内径及近端升主动脉内径缩小,血管内皮细胞减少及排列紊乱。Pls3^(E10-16del/0)大鼠心血管组织中的胶原合成未受影响,但电镜下可见其心脏及升主动脉中的细胶原纤维断裂、排列散乱。结论本研究首次对新型Pls3基因大片段敲除的早发骨质疏松大鼠模型心血管系统进行研究,发现其右心室及升主动脉内径缩小,出现细胶原纤维断裂、排列散乱的异常改变,其对心血管系统的结构与功能的远期影响,有待观察,研究拓展了对Pls3相关骨质疏松症心血管表型的认识。
关键词
早发骨质疏松症
Pls3基因突变
心血管表型
Keywords
early-onset osteoporosis
Pls3 gene mutation
cardiovascular phenotypes
分类号
R681 [医药卫生—骨科学]
R541 [医药卫生—心血管疾病]
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1
Pls3突变相关新型早发骨质疏松大鼠模型的心血管改变及机制
周冰娜
赵笛辰
胡静
张茜
王鸥
夏维波
邢小平
陈太波
李梅
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
CSCD
北大核心
2024
0
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