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电击死心脏病理学研究 被引量:7
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作者 张鹏 袁世俊 《法医学杂志》 CAS CSCD 1994年第2期57-60,F003,共5页
本文对三例因电击死亡尸体的心脏(包括传导系统)的病理改变进行了研究。研究中使用了三例非电击死尸体的心脏进行对照,并采用了多种染色方法以增加诊断的可靠性和消除假阳性。结果显示,两例220伏电压电击死的心脏除发现血管壁及... 本文对三例因电击死亡尸体的心脏(包括传导系统)的病理改变进行了研究。研究中使用了三例非电击死尸体的心脏进行对照,并采用了多种染色方法以增加诊断的可靠性和消除假阳性。结果显示,两例220伏电压电击死的心脏除发现血管壁及其中的血细胞有改变外,心肌及传导系统未见文献所述的坏死性改变。而这种坏死改变在另一例因75伏交流电电击死的心脏中却表现得相当明显。笔者分析了其中的原因,同时认为在进行类似的研究时,采用对照组和多种染色力“法是十分必要的。 展开更多
关键词 电击死 心脏病理学 传导系统 法医鉴定学
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Mechanism of post cardiac arrest syndrome based on animal models of cardiac arrest
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作者 Halidan ABUDU WANG Yiping +10 位作者 HE Kang LIU Ziquan GUO Liqiong DONG Jinrui Ailijiang KADEER XU Guowu LIU Yanqing MENG Xiangyan CAI Jinxia LI Yongmao FAN Haojun 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期731-746,共16页
Cardiac arrest(CA)is a critical condition in the field of cardiovascular medicine.Despite successful resuscitation,patients continue to have a high mortality rate,largely due to post CA syndrome(PCAS).However,the inju... Cardiac arrest(CA)is a critical condition in the field of cardiovascular medicine.Despite successful resuscitation,patients continue to have a high mortality rate,largely due to post CA syndrome(PCAS).However,the injury and pathophysiological mechanisms underlying PCAS remain unclear.Experimental animal models are valuable tools for exploring the etiology,pathogenesis,and potential interventions for CA and PCAS.Current CA animal models include electrical induction of ventricular fibrillation(VF),myocardial infarction,high potassium,asphyxia,and hemorrhagic shock.Although these models do not fully replicate the complexity of clinical CA,the mechanistic insights they provide remain highly relevant,including post-CA brain injury(PCABI),post-CA myocardial dysfunction(PAMD),systemic ischaemia/reperfusion injury(IRI),and the persistent precipitating pathology.Summarizing the methods of establishing CA models,the challenges encountered in the modeling process,and the mechanisms of PCAS can provide a foundation for developing standardized CA modeling protocols. 展开更多
关键词 cardiac arrest animal model post cardiac arrest syndrome PATHOPHYSIOLOGY modeling method
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蒺藜皂苷对NaCN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制 被引量:8
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作者 王秀华 李红 +1 位作者 魏征人 杨世杰 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期5-8,F008,共5页
目的 :探讨蒺藜皂苷 (GSTT)对 Na CN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :采用 Na CN建立心肌细胞内缺氧模型 ,GSTT干预后流式细胞术检测凋亡百分率及线粒体膜电位 ,激光共聚焦显微系统检测细胞内钙水平 ,Western blotting检测 Bcl- ... 目的 :探讨蒺藜皂苷 (GSTT)对 Na CN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :采用 Na CN建立心肌细胞内缺氧模型 ,GSTT干预后流式细胞术检测凋亡百分率及线粒体膜电位 ,激光共聚焦显微系统检测细胞内钙水平 ,Western blotting检测 Bcl- 2 / Bax的蛋白表达。结果 :Na CN诱导的心肌细胞凋亡百分率 GSTT组[(3.31± 0 .2 4 ) % ]与模型组 [(16 .6 5± 0 .18) % ]比较明显降低 (P<0 .0 1) ;心肌细胞膜电位 (m V ) GSTT组(15 8.2 9± 0 .4 0 )高于缺氧模型组 (12 1.71± 0 .80 ) (P<0 .0 1) ,低于正常对照组 (16 7.10± 0 .70 ) (P<0 .0 1) ;细胞内钙水平 (色密度 ) GSTT组 (32 3.73± 6 8.19)低于缺氧模型组 (496 .6 5± 80 .10 ) ,高于正常对照组 (2 80 .18±4 8.10 ) (P<0 .0 1)。 Bcl- 2蛋白表达强度上调 ,Bax蛋白表达强度下调。结论 :GSTT对 Na CN诱导心肌细胞凋亡具有抑制作用 ,该作用与其调节 Bcl- 2 / Bax蛋白表达、稳定线粒体膜电位以及改善细胞内钙超载有关。 展开更多
关键词 蒺藜/药理学 细胞凋亡 膜电位/药物作用 线粒体 心脏/病理学 基因 BCL-2 蒺藜皂苷
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硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 李辉 冉珂 +2 位作者 唐正国 李双凤 常业恬 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期559-563,共5页
目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再... 目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶(S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达。结果:心肌梗死面积与IR组(38.27%±5.64%)比,H组(25.40%±3.54%)减小(P<0.05),D组(40.53%±5.24%)无明显差异(P>0.05)。心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P<0.05);与IR组比,H组降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 硫化氢/药理学 甲硫氨酸腺苷转移酶 心肌再灌注损伤/药物疗法 心肌再灌注损伤/病理学 肌细胞 心脏/药物作用 肌细胞 心脏/病理学
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胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制 被引量:2
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作者 泮辉 吕望 +4 位作者 王一青 邹煜 李伟栋 张翀 金涛 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期441-447,共7页
目的:探讨胎盘生长因子(PIGF)及其受体(VEGFR1)在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PIGF组、抗VEGFR1抗体... 目的:探讨胎盘生长因子(PIGF)及其受体(VEGFR1)在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PIGF组、抗VEGFR1抗体组,于心肌梗死区分别注射生理盐水、PIGF、鼠抗VEGFR1抗体。术后2周观测各组大鼠心功能,然后经股静脉注射2ml 15%氯化钠溶液处死大鼠,制作心脏病理切片评估左心室结构,免疫组织化学法检测冯·维勒布兰德因子(vWF)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),分析心肌梗死区域的新生血管,以及TUNEL法检测心肌梗死区心肌细胞凋亡情况。结果:PIGF组大鼠心肌血流动力学指标每搏输出量、收缩压/舒张压、左心室峰压、左心室发展峰压、左心室舒张末压明显优于对照组(均P〈0.01);PIGF组大鼠左心室直径、心室梗死交界区室壁厚度均小于对照组(均P〈0.01),抗VEGFR1抗体组与对照组的心脏几何学参数基本一致;PIGF组大鼠新生血管和动脉密度均高于对照组(P〈0.01),抗VEGFR1抗体组的动脉密度略低于对照组,差异无统计学意义(P〉0.05);PIGF组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P〈0.01)。结论:急性心肌梗死大鼠心肌局部注射PIGF可显著改善心功能恢复并抑制左心室扩张,促进血管再生并降低心肌细胞凋亡。PIGF治疗有望作为急性心肌梗死患者综合治疗中的一个辅助性手段。 展开更多
关键词 生长物质/分析 胎盘/代谢 心肌梗死/病理理学 心肌梗死/病理学 心室重构/药物作用 肌细胞 心脏/病理学 细胞凋亡 疾病模型 动物
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参麦注射液保护氧化损伤心肌细胞线粒体的机制研究 被引量:13
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作者 赵誉 张凤 +3 位作者 赵筱萍 袁玮 张金华 王毅 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期507-513,共7页
目的:探究参麦注射液对氧化损伤心肌细胞的保护作用及其对线粒体能量代谢过程的影响。方法:采用叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导构建H9c2心肌细胞氧化损伤模型。分别采用MTT法和化学发光法检测参麦注射液对细胞存活率和ATP水平的影响;采用Cl... 目的:探究参麦注射液对氧化损伤心肌细胞的保护作用及其对线粒体能量代谢过程的影响。方法:采用叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导构建H9c2心肌细胞氧化损伤模型。分别采用MTT法和化学发光法检测参麦注射液对细胞存活率和ATP水平的影响;采用Clark氧电极检测参麦注射液对细胞有氧呼吸速率的调节作用;采用ELISA法检测丙酮酸及丙酮酸脱氢酶(PDH)的含量及活性;采用蛋白质印迹法检测丙酮酸脱氢酶亚基(PDHA1)含量;采用实时定量RT-PCR检测丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1) mRNA的表达。结果:与氧化损伤模型比较,参麦注射液可有效提高心肌细胞存活率和ATP水平(均P<0.01),提高细胞氧呼吸速率,减少丙酮酸含量,并提高PDH活性(P<0.05或P<0.01)。在分子水平上,参麦注射液可提高PDHA1蛋白表达(P<0.05),并具有降低PDK1 mRNA表达的趋势(P>0.05)。结论:参麦注射液可有效保护氧化损伤心肌细胞,其机制可能与提高PDH活性、减少丙酮酸堆积,从而维持线粒体功能稳定和细胞能量代谢稳定有关。 展开更多
关键词 肌细胞 心脏/药物作用 肌细胞 心脏/病理学 线粒体 心脏/病理学 氧/代谢 丙酮酸脱氢酶(硫辛酰胺) 麦冬/药理学 人参/药理学
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