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灯盏花乙素上调细胞外信号调节激酶表达拮抗人心脏微血管内皮细胞IR损伤 被引量:3
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作者 黄仙 李晓雪 +2 位作者 喻卓 杨为民 李琳 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第9期912-916,共5页
目的灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚。文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响。方法... 目的灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚。文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响。方法体外培养的HCMEC分别进行正常培养和缺氧12 h-复氧12 h建立IR模型(HR)处理。正常培养条件下,将HCMEC分为正常对照组、DMSO组、SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组。给予HCMEC IR损伤处理后,分为空白对照组、HR模型组、HR+DMSO组、HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组。将HCMEC与SCU或DMSO预孵育2 h后行HR处理。采用MTT法和锥虫蓝染色检测细胞存活率,并检测HCMEC的丙二醛(MDA)浓度。Western blot检测p-ERK1/2、ERK2和GAPDH蛋白表达情况。结果 MTT检测结果显示,与正常对照组细胞存活率(100%)比较,SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组[(110.40±2.34)%和(122±1.25)%]均增加(P<0.05);与空白对照组细胞活力(100%)比较,HR模型组[(68.00±4.06)%]下降(P<0.05),与HR模型组细胞存活率比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组[(90.53±3.67)%、(92.04±2.32)%]增加(P<0.05)。锥虫蓝染色显示,与正常对照组细胞活力[(90.06±1.85)%]比较,SCU 10μmol/L组[(96.78±2.01)%]增加(P<0.05);与空白对照组[(91.83±2.34)%]比较,HR模型组细胞存活率[(73.72±4.91)%]下降(P<0.01),与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组细胞存活率[(87.59±2.64)%]增加(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组、HR+DMSO组MDA明显增加(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组MDA含量减少(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论 HR损伤导致HCMEC细胞活力下降、MDA增加和p-ERK1/2蛋白表达降低,SCU通过上调p-ERK1/2表达而拮抗HCMEC IR损伤。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 缺血再灌注损伤 心脏微血管内皮细胞 细胞外信号调节激酶
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普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞RAGE表达的影响 被引量:1
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作者 颜彬 展涛 +3 位作者 王洪伟 郭素芬 安锦丹 成永霞 《山东医药》 CAS 2013年第35期24-25,I0003,共3页
目的观察普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物(AGEs)受体(RAGE)表达的影响。方法体外原代培养心脏微血管内皮细胞。空白组加无血清培养液培养,AGEs组加AGEs(100 mg/L)孵育,普罗布考(5、10μmol/L)组用普罗布考(5、10μmol/L... 目的观察普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物(AGEs)受体(RAGE)表达的影响。方法体外原代培养心脏微血管内皮细胞。空白组加无血清培养液培养,AGEs组加AGEs(100 mg/L)孵育,普罗布考(5、10μmol/L)组用普罗布考(5、10μmol/L)分别作用细胞30 min后,加入AGEs(100 mg/L)再孵育24 h。各组分别作用于心脏微血管内皮细胞24 h,免疫组化法和Western blot法检测RAGE蛋白表达。结果 AGEs组与空白组RAGE蛋白表达比较,P<0.05;普罗布考10μmol/L组与AGEs组比较,P<0.05。结论普罗布考能够抑制AGEs诱发的心脏微血管内皮细胞RAGE的表达,从而抑制氧化应激的发生。 展开更多
关键词 糖基化终末产物受体 普罗布考 心脏微血管内皮细胞
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心脏震波治疗对微血管eNOS和血管内皮生长因子的影响及其信号转导机制 被引量:5
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作者 华宝桐 赵玲 +6 位作者 蔡红雁 骆志玲 王钰 李琳 彭云珠 李锐洁 郭涛 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第7期683-687,共5页
目的体外心脏震波治疗(cardiac shock wave therapy,CSWT)可促进缺血心肌动脉生成,但具体分子机制仍不清楚。文中探讨CSWT对人心脏微血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)与血管内皮生长因子(vascular endo... 目的体外心脏震波治疗(cardiac shock wave therapy,CSWT)可促进缺血心肌动脉生成,但具体分子机制仍不清楚。文中探讨CSWT对人心脏微血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响;同时探讨黏附班激酶(focal adhesion kinase,FAK)和钙敏感钾通道(KCa)是否参与了CSWT治疗效应的机械信号转导通路。方法体外培养人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC),随机数字表法分为对照组、CSWT组、CSWT+PF-573228组、CSWT+Iberiotoxin组。每个实验组加药刺激48 h后接受1次低能量体外震波治疗(0.09 m J/mm2,200Times),常规培养24 h后,检测促动脉生成相关的e NOS、VEGF mRNA及蛋白的表达变化。结果对照组e NOS mRNA表达(1.00±0.09)、VEGFmRNA表达(1.00±0.11)相比,CSWT组(3.99±0.17,4.61±0.19)升高,CSWT+PF-573228组(0.40±0.02,0.62±0.10)、CSWT+Iberiotoxin组(0.64±0.02,0.53±0.02)降低,差异均有统计学意义(P<0.05),与CSWT组比较,CSWT+PF-573228组、CSWT+Iberiotoxin组e NOS mRNA、VEGF mRNA表达均降低(P<0.05)。与对照组e NOS蛋白表达(0.50±0.01)、VEGF蛋白表达(0.35±0.01)相比,CSWT组(0.63±0.02、0.43±0.02)升高,CSWT+PF-573228组(0.36±0.01、0.29±0.02)、CSWT+Iberiotoxin组(0.37±0.02、0.30±0.02)降低,差异均有统计学意义(P<0.05),与CSWT组比较,CSWT+PF-573228组、CSWT+Iberiotoxin组e NOS蛋白、VEGF蛋白表达均降低(P<0.05)。结论心脏震波治疗可上调人心脏微血管内皮细胞e NOS、VEGF表达,FAK和钙敏感钾通道可能参与了CSWT治疗效应的机械信号转导通路。 展开更多
关键词 体外心脏震波治疗 心脏微血管内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶 血管内皮生长因子 黏附班激酶抑制剂 钙敏感钾通道抑制剂
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