2024年9月25日,浙江大学医学院王福俤教授、傅国胜教授、闵军霞教授合作在《信号转导与靶向治疗》(Signal Transduction and Targeted Therapy)发表了题为“Characterization of ferroptosis-triggered pyroptotic signaling in heart f...2024年9月25日,浙江大学医学院王福俤教授、傅国胜教授、闵军霞教授合作在《信号转导与靶向治疗》(Signal Transduction and Targeted Therapy)发表了题为“Characterization of ferroptosis-triggered pyroptotic signaling in heart failure”的论文(DOI:10.1038/s41392-024-01962-6)。该研究发现心脏在压力超负荷下发生的长链酰基辅酶A合成酶4(ACSL4)依赖性铁死亡可激活焦亡信号,并最终引发心力衰竭,提示铁死亡和焦亡这两种细胞死亡信号因果串联激活是心力衰竭的关键机制。研究揭示了心肌脂肪酸代谢和铁死亡诱发压力超负荷型心力衰竭的关键机制以及铁死亡激活的焦亡信号在促进心肌肥厚和心力衰竭进展中的潜在作用。展开更多
目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(spon taneously hypertens ive rat,SHR)心室肌组织中细胞外调节激酶(ex trace llu lar s igna l-regu lated k inases,ERK s)的表达及活化与心肌肥厚的关系。方法:选择W istar K yoto(W KY)大鼠...目的:研究不同年龄的自发性高血压大鼠(spon taneously hypertens ive rat,SHR)心室肌组织中细胞外调节激酶(ex trace llu lar s igna l-regu lated k inases,ERK s)的表达及活化与心肌肥厚的关系。方法:选择W istar K yoto(W KY)大鼠作对照,SHR和W KY大鼠按年龄分为5周、8周、14周和24周各4组,以左心室质量与体重的比值反映心肌肥厚的程度;采用W estern b lot方法测定大鼠左心室心肌组织中基础表达ERK(basa l ERK,b-ERK)和磷酸化ERK(phosphory lated-ERK,p-ERK)的水平。结果:①与相同周龄W KY大鼠比较,SHR自8周龄起血压明显升高(P<0.001),14周后心肌肥厚指数明显增加(P<0.01)。②各年龄组SHR与相同周龄W KY大鼠b-ERK水平比较均无明显差异(P>0.05)。③5周龄SHR p-ERK水平与同龄W KY大鼠无差异,8到24周SHR大鼠p-ERK水平明显高于同龄W KY大鼠(P<0.01)。④心肌肥厚指数与b-ERK量无明显相关性,与p-ERK量呈正相关。结论:在SHR大鼠心肌肥厚形成中,心肌组织b-ERK没有增加,p-ERK水平增高,ERK活性增加参与高血压心肌肥厚过程。展开更多
文摘2024年9月25日,浙江大学医学院王福俤教授、傅国胜教授、闵军霞教授合作在《信号转导与靶向治疗》(Signal Transduction and Targeted Therapy)发表了题为“Characterization of ferroptosis-triggered pyroptotic signaling in heart failure”的论文(DOI:10.1038/s41392-024-01962-6)。该研究发现心脏在压力超负荷下发生的长链酰基辅酶A合成酶4(ACSL4)依赖性铁死亡可激活焦亡信号,并最终引发心力衰竭,提示铁死亡和焦亡这两种细胞死亡信号因果串联激活是心力衰竭的关键机制。研究揭示了心肌脂肪酸代谢和铁死亡诱发压力超负荷型心力衰竭的关键机制以及铁死亡激活的焦亡信号在促进心肌肥厚和心力衰竭进展中的潜在作用。
