期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,634篇文章
< 1 2 … 82 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
1
作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
在线阅读 下载PDF
N^(6)-腺苷酸甲基化在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其研究进展
2
作者 卢钰芬 吕祥威 +3 位作者 徐彤彤 李月嫦 莫文月 黄丽凤 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第5期666-669,共4页
急性心肌梗死由冠状动脉闭塞引起,导致心肌缺血和梗死,已成为我国居民主要死因之一。急性心肌梗死后首选溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉支架置入术等方式恢复血供,减少梗死面积、挽救心肌。尽管有效降低心肌梗死的病死率,但再灌... 急性心肌梗死由冠状动脉闭塞引起,导致心肌缺血和梗死,已成为我国居民主要死因之一。急性心肌梗死后首选溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉支架置入术等方式恢复血供,减少梗死面积、挽救心肌。尽管有效降低心肌梗死的病死率,但再灌注可引起心肌代谢功能障碍、结构和功能不可逆性损伤,即心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI),可导致心力衰竭、心肌纤维化、心律失常和猝死等严重后果。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 自噬 细胞凋亡 细胞焦亡 铁死亡 N6-腺苷酸甲基化
在线阅读 下载PDF
电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
3
作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血再灌注损伤 自噬 NLRP3 Beclin 1
在线阅读 下载PDF
香青兰总黄酮抑制NLRP3炎症小体激活对心肌缺血再灌注损伤炎症反应保护作用的研究
4
作者 马祖文 张歆 +3 位作者 张裴 张丽 杨婷 孟繁龙 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第8期1513-1521,共9页
本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性... 本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2′,7′-Dichlorodihydrofluorescein Diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、成孔蛋白D(Gasdermin D,GSDMD)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、磷酸化核因子κB P65(p-nuclear factor-κB P65,p-p65)、凋亡相关含有CARD结构域的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的表达水平;使用NLRP3激动剂进一步验证TFDM对炎症反应的抑制作用。实验结果显示,TFDM显著提高了H9C2细胞的活性,降低了LDH、CK-MB和ROS的表达水平,降低了NLRP3、GSDMD、Caspase-1、TLR4、p-p65、ASC等蛋白的表达水平。上述研究结果表明,香青兰总黄酮可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活,改善心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 心肌缺血再灌注损伤 炎症反应 NLRP3炎症小体
在线阅读 下载PDF
柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
5
作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 柚皮素 eNOS/NO
在线阅读 下载PDF
RNF130通过促进PARP1的泛素化改善小鼠心肌缺血-再灌注损伤
6
作者 陈果 刘命珩 +5 位作者 王瀞 苏家宝 韦敏 孙海建 朱雪雪 陆清波 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期1-10,共10页
目的探讨环指蛋白130(ring finger protein 130,RNF130)对心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响及可能的机制。方法将C57BL/6J雄性小鼠分为4组(n=6):假手术(Sham)组、模型(MI/RI)组、心肌缺血-再灌... 目的探讨环指蛋白130(ring finger protein 130,RNF130)对心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响及可能的机制。方法将C57BL/6J雄性小鼠分为4组(n=6):假手术(Sham)组、模型(MI/RI)组、心肌缺血-再灌注+空载体质粒(MI/RI+Vector)组、心肌缺血-再灌注+RNF130过表达(MI/RI+RNF130OE)组。心肌缺血-再灌注24 h后,通过心脏超声检测小鼠心功能,采用IHC、DHE和TUNEL染色观察各组心肌组织的病理变化、氧化损伤和细胞凋亡,Western blot、免疫荧光和免疫组化检测蛋白表达情况。蛋白质组学分析RNF130调控的下游蛋白,通过免疫沉淀(IP)实验检测蛋白互作。结果与给予Vector空载体质粒的模型组小鼠相比,小鼠心肌细胞RNF130过表达后,心脏功能显著改善,表现为左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)的数值增加,同时心肌梗死区域显著缩小,NOX-2与BAX蛋白的表达水平也观察到明显的下降(P<0.05)。DHE和TUNEL染色表明,RNF130过表达后,相比于MI/RI+Vector组的小鼠,其心肌细胞氧化损伤和细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。蛋白质组学分析与IP实验发现蛋白PARP1与RNF130有明显的蛋白互作。同时发现其与RNF130蛋白的表达变化相反。结论RNF130可能通过调控PARP1泛素化途径减轻MI/RI损伤,为靶向干预提供了新方向。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注 泛素化 泛素特异性蛋白酶 PARP1
在线阅读 下载PDF
电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：1
7
作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOR/NLRP3信号通路
在线阅读 下载PDF
黄连解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡和PPARα表达的影响 被引量：1
8
作者 姜永浩 刘杨 +1 位作者 李晓 张静文 《中成药》 北大核心 2025年第1期238-243,共6页
目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8... 目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8只。除假手术组外,其余组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,造模24 h后开始给药干预,连续21 d。给药结束后,心脏超声检测评估大鼠心功能,TTC染色检测大鼠心肌梗死体积,HE染色观察大鼠心肌组织局部病灶细胞坏死情况,Masson染色检测大鼠心肌组织胶原纤维水平,TUNEL染色检测大鼠心肌组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠心肌组织Fe、ROS、GSH水平和SOD活性,Western blot法检测大鼠心肌组织铁死亡关键蛋白ACSL4、GPX4和FTH1、PPARα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.05),心肌梗死体积增加(P<0.05);心肌组织出现大量坏死的心肌细胞,胶原纤维增多;心肌组织细胞凋亡率升高(P<0.05),Fe、MDA、ROS水平升高(P<0.05),GSH水平和SOD活性降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达升高(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组大鼠心功能加强(P<0.05),心肌梗死体积缩小(P<0.05);心肌组织病理损伤减轻,胶原纤维减少;心肌组织细胞凋亡率降低(P<0.05),Fe、MDA和ROS水平降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性升高(P<0.05),ACSL4蛋白表达降低(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达升高(P<0.05),而加用Erastin可逆转黄连解毒汤的上述作用(P<0.05)。结论黄连解毒汤可通过上调PPARα蛋白表达改善心肌细胞铁死亡,保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 心肌缺血再灌注损伤(miri) Erastin 铁死亡 PPARΑ
在线阅读 下载PDF
电针抑制DRG交感芽生表达对减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制
9
作者 杨丽源 胡金群 +7 位作者 熊坚 李萧 刘渝 魏荧 郑倩华 齐文川 梁繁荣 张虹 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1616-1627,共12页
目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常... 目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常的30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、非经非穴组、内关+辣椒素(TRPV1受体激动剂)组,每组6只。假手术组仅开胸穿线不结扎,其余各组均采用冠状动脉左前降支(Left anterior descending,LAD)结扎法制备MIRI模型。造模后第二天,内关组予电针“内关”穴干预治疗,非经非穴组予电针尾部“非经非穴”干预治疗,内关+辣椒素组经腹腔注射辣椒素后,再给予同内关组电针治疗20 min/d,共7 d。采用心电图记录大鼠心电图ST水平、LF/HF比值变化;Evans blue-TTC双染、HE染色评估大鼠心肌梗死面积及心肌组织形态改变;ELISA检测血清CK-MB、cTnI水平;免疫荧光染色观察大鼠DRG中TH-CGRP阳性标记交感-感觉偶联现象;qPCR法检测大鼠DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST水平、LF/HF比值显著升高(均P<0.001),IA/AAR比值显著增加(P<0.0001),大量心肌炎细胞浸润,血清CK-MB、cTnI水平显著上调(均P<0.0001),DRG内形成TH-CGRP标记的交感芽生现象及DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达水平均显著增高(均P<0.01);与模型组比较,内关组心电图显著改善(均P<0.001),内关组IA/AAR比值显著减少(P<0.001),心肌梗死面积显著减少(P<0.0001),血清CK-MB、cTnI水平显著下调(均P<0.0001),DRG内未见明显的交感芽生现象,及DRG内6种相对应的mRNA表达显著减少(均P<0.01);与内关组相比,非经非穴组、内关+辣椒素组心电图、IA/AAR比值、心肌梗死面积和血清CK-MB、cTnI水平未得到明显改善(均P<0.01),DRG中见大量交感芽生现象,与之相6种对应的mRNA表达显著上升(均P<0.01)。结论电针内关可能通过抑制TRPV1通路介导的背根神经节芽生,减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 TRPV1 电针内关 背根神经节 交感芽生
在线阅读 下载PDF
抑制cGAS⁃STING信号通路对心肌缺血再灌注损伤小鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
10
作者 张焕鑫 沈祥礼 +3 位作者 葛振嵘 王潇 宋涛 姜述斌 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第3期178-184,共7页
目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。... 目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。模型组和RU.521组构建MIRI模型,假手术组仅开胸但不结扎冠脉,对照组无手术操作。RU.521组给予5 mg·kg^(-1)·d^(-1)的RU.521腹腔注射,其余3组注射等体积0.9%氯化钠注射液,连续7 d。实验结束后,收集心肌组织与血清样本,采用蛋白免疫印迹(WB)法检测cGAS、STING蛋白表达,流式细胞术(FCM)测定M1、M2型巨噬细胞占比,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β含量。结果:与对照组和假手术组相比,模型组小鼠的cGAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著升高,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著降低(P<0.001);与模型组比较,RU.521组小鼠的GAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著下降,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著升高(P<0.01)。结论:缺血再灌注损伤触发cGAS-STING信号通路的激活,可促进巨噬细胞向M1型极化,并增强炎症反应,而抑制该通路则有助于巨噬细胞向M2型极化,从而限制过度激活的炎症反应。 展开更多
关键词 cGAS-STING信号通路 急性心肌梗死 心肌缺血再灌注损伤 巨噬细胞
在线阅读 下载PDF
生脉饮抑制Calpains蛋白表达改善心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制
11
作者 苗荣 郭靖文 +7 位作者 黄明 任海硕 刘锐 孙晓宇 Opoku Bonsu Francis 王启隆 房士明 冷玲 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1569-1577,共9页
目的探讨生脉饮(Shengmai Yin,SM)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及机制。方法选用♂,SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、生脉饮(SM)组,构建大鼠MI/RI模型。评估心功... 目的探讨生脉饮(Shengmai Yin,SM)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及机制。方法选用♂,SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、生脉饮(SM)组,构建大鼠MI/RI模型。评估心功能,分析梗死面积;观察心脏组织病理学变化,检测心肌细胞凋亡、巨噬细胞数量变化,以及血清cTnT、CK-MB水平;检测Calpain-1、Calpain-2的mRNA及蛋白表达。网络药理学筛选SM药物活性成分,基于心肌细胞H9c2缺氧/复氧模型,验证活性成分,检测SM对心肌细胞Ca^(2+)水平的影响。结果经SM治疗后,大鼠LVEF、LVFS上升,心肌梗死面积减小,组织病理学损伤减轻,心肌细胞凋亡率、巨噬细胞数量减少,cTnT、CK-MB水平下降,Calpain-1、Calpain-2 mRNA及蛋白表达水平降低。SM活性成分对H9c2细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,且SM可降低心肌细胞内Ca^(2+)水平。结论SM可降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内Ca^(2+)水平,并降低Calpain-1、Calapin-2表达,发挥改善MI/RI的作用。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 生脉饮 心功能 心肌损伤 CALPAIN CA^(2+)
在线阅读 下载PDF
MG53蛋白乳酸化修饰通过介导心肌细胞铁死亡加重小鼠心肌缺血再灌注损伤
12
作者 李小旺 方飞 +3 位作者 陆建忠 强鑫华 卢凯 廖俊 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期653-660,共8页
目的:探究mitsugumin 53(MG53)蛋白乳酸化水平在小鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的变化,并进一步探索MG53乳酸化影响心肌细胞I/R损伤的潜在分子机制。方法:16只C57BL/6小鼠随机分为假手术组和I/R组,每组8只。使用左前... 目的:探究mitsugumin 53(MG53)蛋白乳酸化水平在小鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的变化,并进一步探索MG53乳酸化影响心肌细胞I/R损伤的潜在分子机制。方法:16只C57BL/6小鼠随机分为假手术组和I/R组,每组8只。使用左前降之冠状动脉结扎后再灌注的方法构建小鼠心肌I/R模型,对假手术组小鼠开胸但不进行结扎和再灌注。将H9C2大鼠心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、H/R+2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)组和H/R+2-DG+乳酸(lactate)组。对照组细胞在DMEM完全培养液中常氧培养;H/R组细胞先置于厌氧室(95%N_(2)和5%CO_(2))中,37℃培养2 h,随后转移至95%空气和5%CO_(2)的常氧再培养24 h;H/R+2-DG组细胞在培养液中添加5 mmol/L 2-DG并进行H/R操作;H/R+2-DG+lactate组细胞培养基中添加5 mmol/L 2-DG和20 mmol/L lactate并进行H/R操作。在小鼠模型中,用TTC染色和HE染色观察小鼠心肌缺血和损伤情况;用ELISA检测小鼠心肌损伤相关蛋白肌酸激酶和心肌钙蛋白I的表达情况;用免疫荧光检测MG53表达情况。在体外细胞模型中,CCK-8试剂盒和流式细胞术分别被用于检测细胞活力和凋亡水平。使用免疫沉淀和Western blot检测小鼠心肌组织和H9C2细胞中MG53蛋白、乳酸化MG53蛋白和铁死亡相关蛋白的表达情况;使用相应试剂盒检测小鼠心肌组织和H9C2细胞中活性氧、亚铁离子、乳酸脱氢酶和丙二醛水平。结果:I/R组小鼠心肌组织出现明显损伤,MG53蛋白表达水平下降,MG53蛋白乳酸化水平上升,细胞铁死亡水平上升。在体外心肌细胞中,H/R组细胞活力显著下降,凋亡水平显著升高,铁死亡水平显著升高,MG53蛋白表达量显著下降,MG53乳酸化水平显著上升。与H/R组相比,H/R+2-DG组细胞活力上升,凋亡水平下降,铁死亡水平下降,MG53表达量上升,MG53乳酸化水平下降。与H/R+2-DG组相比,H/R+2-DG+lactate组细胞活力显著下降,细胞凋亡水平、铁死亡水平和MG53乳酸化水平显著上升,MG53表达水平显著下降。结论:在小鼠心肌I/R过程中,MG53蛋白表达下调且MG53蛋白乳酸化水平上升。MG53乳酸化水平的上升可能通过介导心肌细胞铁死亡而加重小鼠心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 铁死亡 MG53蛋白 非组蛋白乳酸化
在线阅读 下载PDF
益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌纤维化的改善作用
13
作者 杨燕玲 董莉 +2 位作者 郑钰凡 陈曼 戎靖枫 《中成药》 北大核心 2025年第6期1992-1996,共5页
目的 探讨益心方改善大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌纤维化的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支30 min后复流建立大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和益心方低、中、高剂量组(6.84、13.68、27.36 g/kg)... 目的 探讨益心方改善大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌纤维化的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支30 min后复流建立大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和益心方低、中、高剂量组(6.84、13.68、27.36 g/kg),药物干预4周。观察大鼠一般情况,计算心脏质量指数与心胫比,超声检测心功能情况,HE染色法观察心脏病理损伤情况,Masson染色法观察心肌纤维化情况,Westren blot和RT-qPCR法分别检测心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.01),心脏质量指数与心胫比升高(P<0.01),LVEF、FS降低(P<0.01);心肌结构受损严重,细胞肿胀伴有炎性浸润以及纤维化瘢痕形成;心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,益心方中、高剂量组大鼠体质量增加(P<0.01),心脏质量指数与心胫比降低(P<0.01),LVEF、FS提高(P<0.01);心肌病理损伤及纤维化程度减轻;心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论 益心方可以减轻大鼠心肌缺血再灌注后心肌纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路活化相关。 展开更多
关键词 益心方 心肌缺血再灌注损伤 心肌纤维化 TGF-Β1/SMAD信号通路
在线阅读 下载PDF
miR-155-5p通过调控心肌细胞焦亡对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及机制研究 被引量：2
14
作者 卢秋玉 陈燕青 +3 位作者 申庆荣 李鑫 夏冰雨 苏金妹 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期903-911,共9页
目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用... 目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用超声心动图仪测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平,心肌组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;苏木素-伊红染色观察大鼠心肌组织病理学变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织miR-155-5p和沉默信息调节因子1(SIRT1)信使RNA(mRNA)表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-155-5p与SIRT1的靶向关系;蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织SIRT1、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Cleaved Caspase-1)和GSDMD蛋白表达水平。结果与sham组比较,IRI组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织结构破坏严重,心肌纤维排列紊乱,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低(均为P<0.05/5)。与IRI组比较,miR-155-5p agomir组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织病变程度加重,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低;miR-155-5pantagomir组大鼠LVEDD和LVESD降低,LVEF和LVFS升高,血清CK-MB、LDH和cTnT水平降低,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平降低,心肌组织病变程度减轻,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量下降,SIRT1蛋白相对表达量升高(均为P<0.05/5)。miR-155-5p与SIRT1在大鼠心肌组织中的表达水平呈负相关,且SIRT1是miR-155-5p的靶基因。结论miR-155-5p可能通过靶向下调SIRT1促进NLRP3介导的心肌细胞焦亡参与调节大鼠心肌IRI。 展开更多
关键词 心肌 缺血-再灌注损伤 微小RNA 沉默信息调节因子1 NOD样受体蛋白3 细胞焦亡 炎症因子 炎症小体
在线阅读 下载PDF
积雪草苷通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
15
作者 卞芬兰 倪诗垚 +5 位作者 赵鹏 戚毛男星 唐碧 王洪巨 康品方 刘进军 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期977-985,共9页
目的探讨积雪草苷(AS)在保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的保护机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)、AS处理组。AS处理组在手术前连续2周灌胃,根据给予不同剂量的AS分为低剂量组、中剂量组、高剂量组,10只... 目的探讨积雪草苷(AS)在保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的保护机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)、AS处理组。AS处理组在手术前连续2周灌胃,根据给予不同剂量的AS分为低剂量组、中剂量组、高剂量组,10只/组。检测血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素-18(IL-18)和白介素-1β(IL-1β)浓度,测量各组大鼠心肌梗死和缺血范围,并观察心肌组织的病理变化。使用Western blotting法检测心肌组织中NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的蛋白含量。此外,通过缺氧复氧(H/R)实验在H9C2细胞中模拟缺血再灌注损伤,并进行AS预处理。结果与sham组相比,I/R组心肌梗死和缺血范围增加,血清中LDH和CK-MB水平升高,心肌组织中NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白含量升高(P<0.05)。与I/R组相比,AS处理组的心肌梗死范围、血清LDH和CK-MB水平降低,心肌组织中上述蛋白含量也降低(P<0.05),且AS的保护作用呈剂量依赖性。体外实验显示,H/R处理导致NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白表达增加(P<0.05),而AS预处理可减轻H/R损伤(P<0.05)。分子对接结果表明,AS与NLRP3具有良好的结合活性。结论积雪草苷可以减轻大鼠心肌再灌注损伤,其机制可能通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡实现。 展开更多
关键词 积雪草苷 心肌缺血再灌注损伤 NLRP3 细胞焦亡
在线阅读 下载PDF
爱维心口服液调控线粒体融合与分裂减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤
16
作者 辛会田 包雅丽 +6 位作者 高晓峰 李慧慧 李婉悦 迪娜·安瓦尔 努尔艾拉古丽·纳斯尔 古丽妮尕尔·安外尔 孙湛 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2177-2185,共9页
目的 探究爱维心口服液(aiweixin oral liquid,AWX)通过调控线粒体融合与分裂减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法 将72只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为6组,每组12只:假手术组、模型组、AWX低剂量(1 mL·kg^(-... 目的 探究爱维心口服液(aiweixin oral liquid,AWX)通过调控线粒体融合与分裂减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法 将72只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为6组,每组12只:假手术组、模型组、AWX低剂量(1 mL·kg^(-1))组、AWX中剂量(2 mL·kg^(-1))组、AWX高剂量(4 mL·kg^(-1))组,以及阳性对照药曲美他嗪(10 mg·kg^(-1))组。采用大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎术,心肌持续缺血30 min后再灌注90 min,建立心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型。采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支方法(缺血30 min、再灌注90 min)制备心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型,假手术组只穿线,不进行结扎,给药组大鼠于造模前10日开始预灌胃给予AWX。记录再灌注前后各组大鼠Ⅱ导联心电图,分别观察各组大鼠心电图变化;TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理变化;ELISA法检测各组大鼠血清中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;生化测定试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;Western blot检测线粒体动力蛋白相关蛋白1 (dynamin-relatedprotein 1,DRP1)、线粒体分裂因子1 (mitochondrial fission factor,MFF)、线粒体裂变蛋白1 (mitochondrial fission protein 1,FIS1)、线粒体融合蛋白1 (mitofusion-1,MFN1)、线粒体融合蛋白2 (mitofusion-2,MFN2)的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织病理损伤加剧,心肌梗死面积百分比升高,血清SOD活性、ATP水平降低,MDA含量以及cTnI、LDH活性明显升高,线粒体分裂因子DRP1、MFF、FIS1蛋白表达升高,融合相关因子MFN1、MFN2蛋白表达降低;与模型组比较,AWX可明显减轻大鼠心肌损伤程度,减少心肌梗死面积百分比,升高血清SOD活性、ATP水平,降低MDA含量,以及cTnI、LDH活性,下调线粒体分裂因子DRP1、MFF、FIS1蛋白表达,上调融合相关因子MFN1、MFN2的蛋白表达水平。结论 AWX通过调控线粒体异常融合与分裂,减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 爱维心口服液 线粒体融合 线粒体分裂 心肌缺血/再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
上海交通大学医学院附属仁济医院吴连明、周滟团队开创心肌缺血再灌注损伤治疗新模式
17
《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第8期980-980,共1页
2025年6月27日,上海交通大学医学院附属仁济医院放射科吴连明、周滟团队在美国化学会旗下权威期刊ACS Nano发表最新研究成果。该研究通过对巨噬细胞进行“升级改造”,设计了能够主动靶向治疗心肌缺血再灌注损伤的工程化同源巨噬细胞体... 2025年6月27日,上海交通大学医学院附属仁济医院放射科吴连明、周滟团队在美国化学会旗下权威期刊ACS Nano发表最新研究成果。该研究通过对巨噬细胞进行“升级改造”,设计了能够主动靶向治疗心肌缺血再灌注损伤的工程化同源巨噬细胞体系并阐述了该细胞移植后的潜在调控机制。该研究团队利用表面修饰技术开发了一种工程化同源巨噬细胞体系(PS-c@M),即在同窝小鼠骨髓源性巨噬细胞诱导的M2巨噬细胞表面负载复合纳米级药物,实现对心肌缺血再灌注损伤的主动靶向治疗。结果显示,PS-c@M疗法可挽救心肌细胞,促进心功能恢复,避免不良心室重构。在该体系中,同源巨噬细胞充当高效的药物载体并迅速启动修复过程。该研究拓宽了当前细胞疗法的开发范式,为心肌缺血再灌注损伤提供了一种具有前景的低免疫原性疗法。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 工程化同源巨噬细胞
在线阅读 下载PDF
线粒体动力学障碍在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展
18
作者 刘爱 蒋虎刚 +1 位作者 苏露露 李应东 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期2016-2022,共7页
心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是指缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)在恢复血运重建治疗时引起不可逆的心脏损伤和心肌细胞凋亡。鉴于I/R具有高发病率、高死亡率、预后不良等特点,对I/R的有效防治具有重要的... 心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是指缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)在恢复血运重建治疗时引起不可逆的心脏损伤和心肌细胞凋亡。鉴于I/R具有高发病率、高死亡率、预后不良等特点,对I/R的有效防治具有重要的临床意义。线粒体动力学异常指线粒体形态、分裂及融合的功能失调。研究表明,纠正这一异常可改善心肌能量代谢,减轻氧化应激、Ca^(2+)超载及炎症反应,抑制线粒体膜通透性转换孔过度开放和血管重塑,从而成为防治IHD及I/R损伤的关键策略。本文立足于线粒体动力学生理病理机制,重点探讨线粒体动力学障碍介导的心肌细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞在I/R损伤发生发展过程中的作用,以期为I/R损伤的防治提供新的思路。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 缺血性心脏病 线粒体动力学 心肌细胞 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞
在线阅读 下载PDF
蛭龙活血通瘀胶囊改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究
19
作者 李文龙 韩梅 +6 位作者 陈铭泰 邹沅 薛进宜 邓紫文 刘平 罗钢 刘孟楠 《世界中医药》 北大核心 2025年第13期2289-2295,共7页
目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊(蛭龙)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:40只小鼠用随机数字表法平均分为4组,分别为假手术组、模型组、蛭龙低剂量组以及蛭龙高剂量组。造模前预给药2周,采用改良线栓法制备心肌缺血再灌注模型,酶联免疫吸... 目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊(蛭龙)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:40只小鼠用随机数字表法平均分为4组,分别为假手术组、模型组、蛭龙低剂量组以及蛭龙高剂量组。造模前预给药2周,采用改良线栓法制备心肌缺血再灌注模型,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白(cTnT)、白细胞介素-33(IL-33)含量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织的病理形态学变化,荧光原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡,免疫荧光法观察生长刺激表达基因2蛋白(ST2)与IL-33在心肌中的表达,蛋白质印迹法(WB)检测心肌组织ST2、IL-33、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl2关联X蛋白(Bax)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清MDA、LDH、CK-MB、cTnT以及IL-33表达水平升高(P<0.01),心肌可见大面积白色梗死区域(P<0.01),凋亡细胞数目增多(P<0.01),心肌ST2和IL-33表达升高(P<0.01),心肌组织ST2、IL-33以及Bax的蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,蛭龙高剂量组小鼠血清MDA、LDH、CK-MB、cTnT以及IL-33水平降低(P<0.01),心脏白色梗死区域面积减少(P<0.05),小鼠心脏组织结构伤程度降低,凋亡细胞减少(P<0.01),心肌ST2、IL-33表达降低(P<0.01),ST2、IL-33以及Bax蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊可能通过IL-33/ST2信号通路抑制炎症介质表达和细胞凋亡进而改善心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌缺血再灌注损伤 中医药 蛭龙活血通瘀胶囊 白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白信号通路 炎症反应 细胞凋亡 机制研究
在线阅读 下载PDF
肝移植物缺血-再灌注损伤的防治策略与未来展望
20
作者 李巍 安源 关连越 《器官移植》 北大核心 2025年第5期701-709,共9页
供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生... 供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生物医学技术的快速发展,在供肝预处理、保存与灌注技术和药物治疗等方面不断改进,尤其在机械灌注技术、无缺血肝移植技术、抗氧化、抗凋亡及抗炎治疗等方面取得了显著进展与突破,显著减轻或避免了供肝IRI,显著延长了供肝在体外的保存时间,减少了肝移植术后一系列严重并发症,同时也显著提高了边缘供肝的利用率。本文讨论了与肝脏IRI相关的机制和肝脏保存方法等进展,并探讨了有效器官保存和优化的现存问题、前沿探索和未来挑战。 展开更多
关键词 肝移植物 肝缺血-再灌注损伤 器官保存 机械灌注 靶向药 早期移植物功能障碍 扩大标准供者 活性氧簇
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 82 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部