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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
1
作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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RNF130通过促进PARP1的泛素化改善小鼠心肌缺血-再灌注损伤
2
作者 陈果 刘命珩 +5 位作者 王瀞 苏家宝 韦敏 孙海建 朱雪雪 陆清波 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期1-10,共10页
目的探讨环指蛋白130(ring finger protein 130,RNF130)对心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响及可能的机制。方法将C57BL/6J雄性小鼠分为4组(n=6):假手术(Sham)组、模型(MI/RI)组、心肌缺血-再灌... 目的探讨环指蛋白130(ring finger protein 130,RNF130)对心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响及可能的机制。方法将C57BL/6J雄性小鼠分为4组(n=6):假手术(Sham)组、模型(MI/RI)组、心肌缺血-再灌注+空载体质粒(MI/RI+Vector)组、心肌缺血-再灌注+RNF130过表达(MI/RI+RNF130OE)组。心肌缺血-再灌注24 h后,通过心脏超声检测小鼠心功能,采用IHC、DHE和TUNEL染色观察各组心肌组织的病理变化、氧化损伤和细胞凋亡,Western blot、免疫荧光和免疫组化检测蛋白表达情况。蛋白质组学分析RNF130调控的下游蛋白,通过免疫沉淀(IP)实验检测蛋白互作。结果与给予Vector空载体质粒的模型组小鼠相比,小鼠心肌细胞RNF130过表达后,心脏功能显著改善,表现为左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)的数值增加,同时心肌梗死区域显著缩小,NOX-2与BAX蛋白的表达水平也观察到明显的下降(P<0.05)。DHE和TUNEL染色表明,RNF130过表达后,相比于MI/RI+Vector组的小鼠,其心肌细胞氧化损伤和细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。蛋白质组学分析与IP实验发现蛋白PARP1与RNF130有明显的蛋白互作。同时发现其与RNF130蛋白的表达变化相反。结论RNF130可能通过调控PARP1泛素化途径减轻MI/RI损伤,为靶向干预提供了新方向。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注 泛素化 泛素特异性蛋白酶 PARP1
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牛樟芝萃取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究
3
作者 黄小琼 《江西农业》 2024年第24期152-154,157,共4页
研究旨在探讨牛樟芝萃取物对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。通过建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,并给予不同剂量的牛樟芝萃取物预处理,记录其心电图变化,检测血清生化指标和心肌组织中炎症因子的含量,使用HE染色观察心肌组织病... 研究旨在探讨牛樟芝萃取物对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。通过建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,并给予不同剂量的牛樟芝萃取物预处理,记录其心电图变化,检测血清生化指标和心肌组织中炎症因子的含量,使用HE染色观察心肌组织病理形态学变化,使用Western blot法检测心肌组织中MIRI相关蛋白的表达调控。结果表明,牛樟芝萃取物能够降低心电图ST段的抬高程度,能降低血清中丙二醛的含量,提高过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性,减少肌酸激酶和肌酸激酶同工酶的释放。同时,该萃取物还能有效降低心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的水平,通过调控Nrf2和HO-1蛋白因子的表达,对心肌组织的MIRI起到了保护作用。 展开更多
关键词 牛樟芝萃取物 心肌缺血-再灌注损伤 Nrf2/HO-1信号通路 保护作用
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蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：19
4
作者 杨明 朱姝 +3 位作者 隋殿军 孙红 于德伟 崔志勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期413-415,共3页
目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比... 目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0 05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量。结论　蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 心肌缺血-再灌注损伤 丙二醛 超氧 化物歧化酶
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蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响 被引量：18
5
作者 杨明 朱姝 +3 位作者 隋殿军 孙红 于德伟 崔志勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期551-554,共4页
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响。方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡。结果TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用。流式细胞仪检测:... 目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响。方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡。结果TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用。流式细胞仪检测:根据PI法流式细胞技术检测二倍体亚峰分析,蜂胶总黄酮对细胞凋亡亦有明显改善。电镜观察:假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常;模型组心肌细胞可见线粒体肿胀,线粒体嵴不同程度溶解破坏,遗留较多空泡,核染色质边集,核皱缩,核膜表面凹凸不平等形态学改变,但未见到典型的凋亡小体,蜂胶总黄酮组心肌线粒体排列尚规整,线粒体嵴无明显破坏,肌丝排列整齐,无明显破坏。结论蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡具有改善作用。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 心肌缺血-再灌注 细胞凋亡
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к阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：9
6
作者 张鹏 朱运龙 +3 位作者 王跃民 李明哲 毕辉 裴建明 《医学研究生学报》 CAS 2006年第6期502-507,共6页
目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用。方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内... 目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用。方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtm ax)和舒张功能(-dp/dtm ax)等血流动力学指标,观察к阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响。结果:①U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtm ax。②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用,具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出。结论:U50488H具有负性肌力作用,可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用。上述作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。 展开更多
关键词 U50488H Κ阿片受体 心肌缺血-再灌注 心肌超微结构 心脏保护作用 心肌梗死 心律失常
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过表达Nrf2基因对心肌缺血-再灌注血流动力学和cTnI浓度的影响 被引量：6
7
作者 魏来 陈文雁 +2 位作者 刘永平 姚翊 孔高茵 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期498-501,共4页
目的探讨过表达核因子(NF)-E2相关因子2(Nrf2)基因对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)血流动力学和心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组(n=10):假手术组(Sham组)、MIRI组、过表达Nrf2基因组(Nrf2组)。Sham组和MIR... 目的探讨过表达核因子(NF)-E2相关因子2(Nrf2)基因对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)血流动力学和心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组(n=10):假手术组(Sham组)、MIRI组、过表达Nrf2基因组(Nrf2组)。Sham组和MIRI组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP)至心肌组织,Nrf2组转染携带Nrf2基因的腺病毒载体(Ad-Nrf2)。稳定3d后,三组建立MIRI模型,观察缺血前(T0)、缺血30min(T1)、再灌注30min(T2)和再灌注120min(T3)时HR、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室收缩末期压(LVESP)、心室最大压力上升和下降速率(±dp/dtmax)。再灌注120min检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果与T0时比较,T1～T3时MIRI组、Nrf2组HR明显减慢、LVESP和±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高(P<0.05)。与Sham组比较,T1～T3时MIRI组、Nrf2组HR明显减慢、LVESP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高(P<0.05)。与MIRI组比较,T1～T3时Nrf2组LVESP和±dp/dtmax明显升高、LVEDP明显降低(P<0.05)。再灌注120min,MIRI组cTnI含量为(6.7±2.5)ng/ml,Nrf2组为(4.6±2.1)ng/ml,明显高于Sham组(1.4±0.4)ng/ml(P<0.05),Nrf2组明显低于MIRI组(P<0.05)。结论大鼠心肌过表达Nrf2基因能够改善心肌缺血-再灌注损伤带来的血流动力学紊乱和抑制cTnI浓度的上升。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 核因子-E2相关因子2 血流动力学 心肌肌钙蛋白I 氧化 应激
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3,4,5,6-四羟基口山酮对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：5
8
作者 戴忠 胡长平 +2 位作者 吴铁 戴滨 林熙 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第5期532-536,共5页
目的:研究合成的口山酮化合物3,4,5,6四羟基口山酮对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。左心室插入水囊导管,记录左室内压(LVP)... 目的:研究合成的口山酮化合物3,4,5,6四羟基口山酮对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。左心室插入水囊导管,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dpdtmax)和心率(HR),定时收集冠脉流出液,测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。心脏灌流结束后心脏称重,计算单位心脏湿重的CK释放量。心肌组织制备匀浆,用放射免疫法测定心肌组织TNFα含量。结果:预先给予3,4,5,6四羟基口山酮(30、100或300μmol·L-1)可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,减少CK的释放和心肌组织TNFα的产生。结论:3,4,5,6四羟基口山酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制TNFα的产生有关。 展开更多
关键词 3 4 5 6-四羟基san酮 大鼠 心肌缺血-再灌注 肿瘤坏死因子-Α
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依达拉奉联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：6
9
作者 谢海辉 李知平 +4 位作者 张曙 李恒昌 许立新 杜魏 叶志彬 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期174-176,共3页
目的评价依达拉奉后处理联合肢体远隔缺血后处理（RIP）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重250~300g,采用随机数字表法将其分为四组：缺血-再灌注组（C组）、依达拉奉后处理组（E组）、肢体RIP组（R... 目的评价依达拉奉后处理联合肢体远隔缺血后处理（RIP）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重250~300g,采用随机数字表法将其分为四组：缺血-再灌注组（C组）、依达拉奉后处理组（E组）、肢体RIP组（R组）、联合处理组（ER组）,每组15只。采用结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min、再灌注180min制备心肌缺血-再灌注模型。在再灌注前15min,E组和ER组静脉注射依达拉奉5mg/kg,C组和R组静脉注射生理盐水0.5ml;R组和ER组在结扎LAD 20min后用止血带结扎大鼠双后肢,持续10min实施RIP。再灌注后180min采集颈静脉血样,测定血浆肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）活性、丙二醛（MDA）含量及血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度,采用伊文蓝＋1%氯化三苯基四氮唑双重染色法分离坏死区与缺血区心肌评估心肌梗死面积（IS）。结果与C组比较,E组、R组及ER组各时点ST段抬高程度明显降低,IS、血清CK-MB活性、MDA含量及cTnI浓度明显降低（P〈0.05）。与E组和R组比较,ER组各时点ST段抬高程度明显降低,IS、血清CK-MB活性、MDA含量及cTnI浓度明显降低（P〈0.05）。结论依达拉奉后处理或肢体远隔缺血后处理对缺血-再灌注后心肌损伤有一定的保护作用,且联合应用的保护效果优于两者单独应用。 展开更多
关键词 依达拉奉 心肌缺血-再灌注损伤 心肌保护 远隔缺血后处理
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藏药莪达夏醇提物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：9
10
作者 李振 刘明成 +3 位作者 李福安 任世存 马建滨 张得钧 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期423-426,373,共5页
本实验探讨藏药莪达夏对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肤甘肤过氧化物酶(GSH-... 本实验探讨藏药莪达夏对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肤甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性以及MDA含量。实验结果显示莪达夏可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)。表明藏药莪达夏对缺血-再灌注心肌损伤有抗氧化保护作用。 展开更多
关键词 莪达夏醇提物 心肌缺血-再灌注损伤 抗氧化
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右美托咪定预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的作用和机制 被引量：5
11
作者 张世平 沈鑫 +4 位作者 李会玲 景桂霞 杨瑞 金梅梅 常建华 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期707-711,共5页
目的探讨右美托咪定(Dex)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法诱导建立糖尿病模型大鼠40只,体重150~170g,8周后随机分为四组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(IR组),缺血-再灌注+Dex给药组(IRD组),缺血-再灌... 目的探讨右美托咪定(Dex)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法诱导建立糖尿病模型大鼠40只,体重150~170g,8周后随机分为四组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(IR组),缺血-再灌注+Dex给药组(IRD组),缺血-再灌注+育亨宾与Dex复合给药组(IRYD组),每组8只。S组和IR组以等量生理盐水作预处理,IRD组先以5μg/kg的速度输注Dex 10 min,后以5μg·kg-1·h-1的速率再输注60 min,IRYD组先静脉输注1mg/kg的育亨宾,15min后改为0.5mg·kg-1·h-1继续输注60min,育亨宾开始输注5min后以与IRD组相同的方法输注Dex。除假手术组外,各组均采用结扎-放松大鼠冠状动脉左前降支的方法使局部心肌缺血30min、继而再灌注2h。分别记录缺血前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注1h(T2)和再灌注2h(T3)时的HR、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和左室舒张末压(LVEDP);测定再灌注2h后的心肌梗死面积并检测血浆肌钙蛋白I(cTnI)含量和一氧化氮(NO)浓度。结果与S组、IR组和IRYD组比较,T0-T3时IRD组的HR明显减慢(P<0.05)。与IR组和IRYD组比较,T3时IRD组LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05),IRD组缺血坏死区/缺血危险区(AN/AAR)明显缩小(P<0.05),cTnI含量明显降低(P<0.05),NO浓度明显升高(P<0.05)。T3时IRYD组与IR组大鼠各指标差异无统计学意义。结论 Dex预处理能改善糖尿病大鼠MIRI后的心脏收缩和舒张功能、减少心肌细胞坏死,其保护机制可能与α2受体激动和血浆NO浓度升高有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 预处理 糖尿病大鼠 心肌缺血-再灌注损伤 心脏功能 一氧化氮机制
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糖原合成激酶3β抑制剂增强异氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：6
12
作者 白延丽 沈途 +1 位作者 刘国利 张锦英 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1010-1012,共3页
目的探讨糖原合成激酶(GSK)3β抑制剂SB216763是否增强异氟醚(ISO)后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0kg,将模型制备成功的48只白兔随机分为八组(n=6),缺血-再灌注组(A组);ISO0.5MAC组(B组)或1.0... 目的探讨糖原合成激酶(GSK)3β抑制剂SB216763是否增强异氟醚(ISO)后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0kg,将模型制备成功的48只白兔随机分为八组(n=6),缺血-再灌注组(A组);ISO0.5MAC组(B组)或1.0MAC组(C组);GSK3β抑制剂SB216763(SB)0.2mg/kg组(D组)或0.6mg/kg(E组);ISO+SB组(F组);SB+苍术苷(Atr)组(G组);ISO+SB+Atr组(H组)。于缺血前(基础值,T0)、缺血30min(T1)、再灌注30min(T2)、60min(T3)和120min(T4)时分别记录HR和MAP;再灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积的百分比。结果 T0时各组血液动力学指标差异无统计学意义。与T0时比较,各组T3、T4时HR明显减慢、T2～T4时MAP明显降低(P<0.05)。与A组比较,C组、E组和F组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。苍术苷废除了E组和F组的保护作用。结论 GSK3β抑制剂能够增强异氟醚后处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并且该过程经由线粒体通透性转化孔调控。 展开更多
关键词 SB216763 异氟醚 后处理 心肌缺血-再灌注 线粒体通透性转化孔
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瑞芬太尼后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：6
13
作者 郑宏 林鹏焘 +2 位作者 陈文华 王兰兰 李丽珍 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期785-788,共4页
目的探讨瑞芬太尼后处理对缺血-再灌注心肌的影响及其机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠78只,体重200~250g,随机分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、纳洛酮拮抗剂组(NAL组)、瑞芬太尼5μg·kg^(-1)·min^(-1)后处... 目的探讨瑞芬太尼后处理对缺血-再灌注心肌的影响及其机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠78只,体重200~250g,随机分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、纳洛酮拮抗剂组(NAL组)、瑞芬太尼5μg·kg^(-1)·min^(-1)后处理组(R1组)、瑞芬太尼10μg·kg^(-1)·min^(-1)后处理组(R2组)和瑞芬太尼20μg·kg^(-1)·min^(-1)后处理组(R3组),每组13只。S组仅在冠状动脉左前降支处穿线,但不结扎;IR组结扎冠状动脉左前降支,缺血45 min,再灌注24h;R1、R2和R3组在缺血35min时,分别静脉输注瑞芬太尼5、10和20μg·kg^(-1)·min^(-1),10min后再灌注24h;NAL组在心肌缺血25min时,静脉注射纳洛酮0.1mg·kg^(-1),10min后静脉输注瑞芬太尼10μg·kg^(-1)·min^(-1),10min后再灌注24h。观察心肌梗死面积和心肌病理学变化,同时测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的浓度。结果与S组比较,IR、NAL、R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显升高,心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌细胞损伤增多;与IR组比较,R1、R2和R3组血清cTnI、LDH、CK-MB浓度明显降低,心肌梗死面积百分比明显减小(P<0.05),心肌细胞损伤减少(P<0.05)。结论瑞芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制与瑞芬太尼激活阿片受体有关,此作用具有量效"封顶"效应。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 后处理 大鼠 心肌缺血-再灌注损伤
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参附注射液预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：12
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作者 王海燕 韩冲芳 刘保江 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期433-435,共3页
目的 探讨参附注射液（SF）预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤（MI/RI）的保护作用.方法 20只健康成年杂种犬随机分为低剂量SF组（2 ml/kg,SF2组）、高剂量SF组（4 ml/kg,SF4组）、生理盐水模型组（N组）和假手术组（S组）,每组5只.开胸后... 目的 探讨参附注射液（SF）预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤（MI/RI）的保护作用.方法 20只健康成年杂种犬随机分为低剂量SF组（2 ml/kg,SF2组）、高剂量SF组（4 ml/kg,SF4组）、生理盐水模型组（N组）和假手术组（S组）,每组5只.开胸后结扎犬冠状动脉左前降支,建立在体急性心肌I-R模型.用放射免疫法检测术前（T1）、冠脉结扎前（T2）、再灌注前（T3）、再灌注1 h（T4）和再灌注2 h（T5）血清肌钙蛋白T（cTnT）含量,用免疫组化法检测T5心肌组织核因子（NF）-κB和热休克蛋白70（HSP70）的光密度值.结果 与S组比较,SF2、SF4和N组心肌HSP70和NF-κB、T2～T5时血清cTnT的含量显著升高（P〈0.05）.与N组比较,SF2、SF4组血清cTnT的含量有所降低,心肌HSP70的光密度值高,NF-κB的光密度值减低（P〈0.05）.结论 SF预处理可能通过降低血清中的cTnT的含量、增强心肌HSP70的表达和减低NF-κB的活性而对I-R损伤心肌产生保护作用. 展开更多
关键词 参附注射液 心肌缺血-再灌注损伤 核因子-KB 热休克蛋白70 肌钙蛋白T
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瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：4
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作者 孙海涛 薛富善 +5 位作者 刘鲲鹏 孙莉 许亚超 廖旭 杨泉涌 张雁鸣 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期612-615,共4页
目的观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ml.kg-1.min-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组... 目的观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ml.kg-1.min-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组相同处理外,在生理盐水预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg.kg-1;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组经尾静脉输注瑞芬太尼(2μg.kg-1.min-1)5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,并分别于12、24、48和72 h后开胸实施缺血-再灌注;Ⅶ组除接受与Ⅳ组相同处理外,在瑞芬太尼预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg.kg-1。实验中连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG);在缺血前即刻、缺血末和再灌注末分别抽取动脉血测定肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)血浆浓度;再灌注后切取心脏,测定心肌梗死区(IS)面积。结果实验中各测定时间点HR、MAP和RPP值在组间差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅳ和Ⅴ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅶ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度和IS面积显著高于Ⅳ组(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理可对在体大鼠缺血-再灌注模型产生延迟性心肌保护作用,该作用可能是通过阿片受体触发的。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 预处理 心肌缺血-再灌注损伤
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κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护效应中的作用 被引量：3
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作者 许亚超 薛富善 +6 位作者 袁玉静 王强 廖旭 程怡 李瑞萍 刘建华 王天龙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期494-497,共4页
目的探讨κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理(RIP)心肌保护作用机制中的作用。方法将72只成年雄性SD大鼠随机均分为四组:模型组、芬太尼后处理组、肢体RIP组、芬太尼后处理和肢体RIP联合应用组。全部大鼠在体结扎冠状动脉左前降... 目的探讨κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理(RIP)心肌保护作用机制中的作用。方法将72只成年雄性SD大鼠随机均分为四组:模型组、芬太尼后处理组、肢体RIP组、芬太尼后处理和肢体RIP联合应用组。全部大鼠在体结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min和再灌注180min。在结扎LAD前5min,将每组再均分为A、B两个亚组,分别静脉输注生理盐水和κ受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。再灌注180min时,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性和血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS)。结果芬太尼后处理和肢体RIP均可显著降低心肌缺血-再灌注后的IS以及血清CK-MB和cTnI(P<0.05),联合应用组心肌保护效果显著增强(P<0.05)。结论κ受体参与芬太尼后处理的心肌保护作用,但未参与肢体RIP的降低进行梗死面积的保护作用。κ受体对于联合应用芬太尼后处理和肢体RIP降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 心肌保护 远隔缺血后处理 芬太尼 阿片受体
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异氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：7
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作者 刘国利 张锦英 沈途 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1116-1118,共3页
目的观察异氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响及可能的信号机制。方法 60只雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0kg,模型制备成功后随机均分为五组:假手术组(A组);缺血-再灌注组(B组);缺血后处理组(C组);异氟醚后处理组(D组);异氟醚后处... 目的观察异氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响及可能的信号机制。方法 60只雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0kg,模型制备成功后随机均分为五组:假手术组(A组);缺血-再灌注组(B组);缺血后处理组(C组);异氟醚后处理组(D组);异氟醚后处理+PI3K抑制剂(Wortmannin)组(E组)。于缺血前即刻(T0)、缺血30min(T1)、再灌注30min(T2)、60min(T3)及120min(T4)记录HR、MAP;灌注结束TTC法染色心肌切片计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI);蛋白印迹检测磷酸化Akt(p-Akt)及总Akt(t-Akt)表达水平。结果 T2～T4时五组HR明显慢于、MAP明显低于T0时(P<0.05)。与B组比较,C、D组心肌梗死面积缩小,AI降低(P<0.05),p-Akt表达升高(P<0.05)。E组p-Akt表达明显低于C、D组(P<0.05)。结论异氟醚后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻兔心肌缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 异氟醚 后处理 心肌缺血-再灌注损伤 PI3K/AKT信号通路
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尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用 被引量：2
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作者 李悦玮 张文琪 +1 位作者 孙景辉 张科强 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1160-1163,I0014,共5页
目的:观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法:26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大... 目的:观察尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法:26只SD大鼠随机分为对照组(8只)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(8只)和尼可地尔后处理组(10只)。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,ISO组大鼠腹腔注射ISO 5mg·kg-1,每隔24h重复注射1次,连续注射3d;尼可地尔后处理组于注射ISO 1h后尾静脉注射尼可地尔(1mg·kg-1),每日1次,连续3d。于第3次注射ISO后24h断尾取血后处死,检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酸(CK)活性;常规HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学表现;免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:尼可地尔后处理组与对照组比较血清LDH和CK活性差异无统计学意义(P>0.05),但2组均低于ISO组(P<0.05)。HE染色,ISO组大鼠局部心肌组织变性坏死,伴有炎细胞浸润;尼可地尔后处理组大鼠坏死心肌细胞明显减少,炎症反应轻微;对照组大鼠心肌无异常表现。免疫组织化学染色,ISO组大鼠大量心肌细胞胞浆表达Caspase-3,对照组和尼可地尔后处理组大鼠Caspase-3无表达。尼可地尔后处理组细胞凋亡指数(AI)较ISO组明显降低(P<0.01)。结论:尼可地尔可减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抑制Caspase-3激活、减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 尼可地尔 缺血后处理 药物后处理 细胞凋亡
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高渗灌注对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：2
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作者 刘涛 徐美英 +3 位作者 都大伟 张洪凯 康凯 陈红 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第8期540-542,共3页
目的在Langendorff灌注模型上研究高渗灌注对大鼠心肌缺血-再灌注损伤耐受性的影响。方法健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组(C组)和高渗氯化钠灌注组(H组),每组10只。腹腔注射戊巴比妥钠(60mg/kg)麻醉后快速取出心脏接上主动脉插管置于... 目的在Langendorff灌注模型上研究高渗灌注对大鼠心肌缺血-再灌注损伤耐受性的影响。方法健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组(C组)和高渗氯化钠灌注组(H组),每组10只。腹腔注射戊巴比妥钠(60mg/kg)麻醉后快速取出心脏接上主动脉插管置于Langendorff装置上,Krebs-Henseleit缓冲液平衡逆行灌注20min。待HR及冠脉流量平稳后夹闭灌注道进行全心热缺血30min,复灌40min。通过多道生理记录仪持续监测HR、左心室压峰值(LVPSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP=LVPSP-LVEDP),用左室发展压与心率乘积(RPP=LVDP×HR)表示左室做功。结果同C组比较,H组再灌注心功能恢复显著改善:HR[(89.5±7.8)%vs(57.9±4.6)%,P<0.05]、LVPSP[(83.5±7.8)%vs(62.9±4.1)%,P<0·05]、RPP[(66.3±9.4)%vs(36.4±3.8)%,P<0.05]、冠脉流量(CF)[(61.2±8.9)%vs(41.9±4.0)%,P<0.05]、+dp/dtmax[(60.4±6.9)%vs(22.9±3.4)%,P<0.01]和-dp/dtmax[(69.5±6.6)%vs(34.3±3.3)%,P<0.01];肌酸激酶(CK)释放量显著降低(P<0.05)。结论高渗灌注减轻心肌缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 高渗灌注 大鼠 心肌缺血-再灌注损伤 氯化钠 肌酸激酶
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灯盏花素对心肺转流瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：2
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作者 周莹 李国利 滕金亮 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第5期517-520,共4页
目的心肺转流(cardiopulmonary bypass,CPB)瓣膜置换术可诱发心肌缺血-再灌注损伤,影响心功能恢复。文中旨在探讨体外循环前静脉输注灯盏花素对CPB瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法选择河北北方学院附属第一医院2013年5月... 目的心肺转流(cardiopulmonary bypass,CPB)瓣膜置换术可诱发心肌缺血-再灌注损伤,影响心功能恢复。文中旨在探讨体外循环前静脉输注灯盏花素对CPB瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法选择河北北方学院附属第一医院2013年5月至2014年7月间40例全身麻醉下行CPB瓣膜置换术患者。采用随机数字表法,将患者随机分为对照组及灯盏花素组,每组20例。麻醉诱导完成后,采用微量泵分别向对照组以及灯盏花素组静脉输注15 m L等渗盐水和剂量为0.75 mg/kg的灯盏花素,30 min内输注完毕。分别于切皮前(T0)、主动脉开放后30 min(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4)5个时间点采集颈内静脉血,测定血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin-I,c Tn I)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的浓度。结果与切皮前比较,2组主动脉开放后30min、6 h的c Tn I和CK-MB浓度均明显升高(P<0.05),在T2时达峰值,而SOD活性均明显下降(P<0.05)。与对照组比较,T1-T4时灯盏花素组c Tn I和CK-MB浓度明显降低,SOD浓度明显升高(P<0.05)。结论体外循环前静脉输注灯盏花素可减轻CPB下瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤,推测其机制与抗氧化应激作用有关。 展开更多
关键词 灯盏花素 心肺转流 超氧化物歧化酶 心肌缺血-再灌注
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