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电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
1
作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血再灌注损伤 自噬 NLRP3 Beclin 1
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柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
2
作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 柚皮素 eNOS/NO
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
3
作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：1
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作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOR/NLRP3信号通路
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黄连解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡和PPARα表达的影响
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作者 姜永浩 刘杨 +1 位作者 李晓 张静文 《中成药》 北大核心 2025年第1期238-243,共6页
目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8... 目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8只。除假手术组外,其余组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,造模24 h后开始给药干预,连续21 d。给药结束后,心脏超声检测评估大鼠心功能,TTC染色检测大鼠心肌梗死体积,HE染色观察大鼠心肌组织局部病灶细胞坏死情况,Masson染色检测大鼠心肌组织胶原纤维水平,TUNEL染色检测大鼠心肌组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠心肌组织Fe、ROS、GSH水平和SOD活性,Western blot法检测大鼠心肌组织铁死亡关键蛋白ACSL4、GPX4和FTH1、PPARα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.05),心肌梗死体积增加(P<0.05);心肌组织出现大量坏死的心肌细胞,胶原纤维增多;心肌组织细胞凋亡率升高(P<0.05),Fe、MDA、ROS水平升高(P<0.05),GSH水平和SOD活性降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达升高(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组大鼠心功能加强(P<0.05),心肌梗死体积缩小(P<0.05);心肌组织病理损伤减轻,胶原纤维减少;心肌组织细胞凋亡率降低(P<0.05),Fe、MDA和ROS水平降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性升高(P<0.05),ACSL4蛋白表达降低(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达升高(P<0.05),而加用Erastin可逆转黄连解毒汤的上述作用(P<0.05)。结论黄连解毒汤可通过上调PPARα蛋白表达改善心肌细胞铁死亡,保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 心肌缺血再灌注损伤(miri) Erastin 铁死亡 PPARΑ
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电针抑制DRG交感芽生表达对减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制
6
作者 杨丽源 胡金群 +7 位作者 熊坚 李萧 刘渝 魏荧 郑倩华 齐文川 梁繁荣 张虹 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1616-1627,共12页
目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常... 目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常的30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、非经非穴组、内关+辣椒素(TRPV1受体激动剂)组,每组6只。假手术组仅开胸穿线不结扎,其余各组均采用冠状动脉左前降支(Left anterior descending,LAD)结扎法制备MIRI模型。造模后第二天,内关组予电针“内关”穴干预治疗,非经非穴组予电针尾部“非经非穴”干预治疗,内关+辣椒素组经腹腔注射辣椒素后,再给予同内关组电针治疗20 min/d,共7 d。采用心电图记录大鼠心电图ST水平、LF/HF比值变化;Evans blue-TTC双染、HE染色评估大鼠心肌梗死面积及心肌组织形态改变;ELISA检测血清CK-MB、cTnI水平;免疫荧光染色观察大鼠DRG中TH-CGRP阳性标记交感-感觉偶联现象;qPCR法检测大鼠DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST水平、LF/HF比值显著升高(均P<0.001),IA/AAR比值显著增加(P<0.0001),大量心肌炎细胞浸润,血清CK-MB、cTnI水平显著上调(均P<0.0001),DRG内形成TH-CGRP标记的交感芽生现象及DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达水平均显著增高(均P<0.01);与模型组比较,内关组心电图显著改善(均P<0.001),内关组IA/AAR比值显著减少(P<0.001),心肌梗死面积显著减少(P<0.0001),血清CK-MB、cTnI水平显著下调(均P<0.0001),DRG内未见明显的交感芽生现象,及DRG内6种相对应的mRNA表达显著减少(均P<0.01);与内关组相比,非经非穴组、内关+辣椒素组心电图、IA/AAR比值、心肌梗死面积和血清CK-MB、cTnI水平未得到明显改善(均P<0.01),DRG中见大量交感芽生现象,与之相6种对应的mRNA表达显著上升(均P<0.01)。结论电针内关可能通过抑制TRPV1通路介导的背根神经节芽生,减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 TRPV1 电针内关 背根神经节 交感芽生
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抑制cGAS⁃STING信号通路对心肌缺血再灌注损伤小鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 张焕鑫 沈祥礼 +3 位作者 葛振嵘 王潇 宋涛 姜述斌 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第3期178-184,共7页
目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。... 目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。模型组和RU.521组构建MIRI模型,假手术组仅开胸但不结扎冠脉,对照组无手术操作。RU.521组给予5 mg·kg^(-1)·d^(-1)的RU.521腹腔注射,其余3组注射等体积0.9%氯化钠注射液,连续7 d。实验结束后,收集心肌组织与血清样本,采用蛋白免疫印迹(WB)法检测cGAS、STING蛋白表达,流式细胞术(FCM)测定M1、M2型巨噬细胞占比,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β含量。结果:与对照组和假手术组相比,模型组小鼠的cGAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著升高,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著降低(P<0.001);与模型组比较,RU.521组小鼠的GAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著下降,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著升高(P<0.01)。结论:缺血再灌注损伤触发cGAS-STING信号通路的激活,可促进巨噬细胞向M1型极化,并增强炎症反应,而抑制该通路则有助于巨噬细胞向M2型极化,从而限制过度激活的炎症反应。 展开更多
关键词 cGAS-STING信号通路 急性心肌梗死 心肌缺血再灌注损伤 巨噬细胞
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MG53蛋白乳酸化修饰通过介导心肌细胞铁死亡加重小鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 李小旺 方飞 +3 位作者 陆建忠 强鑫华 卢凯 廖俊 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期653-660,共8页
目的:探究mitsugumin 53(MG53)蛋白乳酸化水平在小鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的变化,并进一步探索MG53乳酸化影响心肌细胞I/R损伤的潜在分子机制。方法:16只C57BL/6小鼠随机分为假手术组和I/R组,每组8只。使用左前... 目的:探究mitsugumin 53(MG53)蛋白乳酸化水平在小鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的变化,并进一步探索MG53乳酸化影响心肌细胞I/R损伤的潜在分子机制。方法:16只C57BL/6小鼠随机分为假手术组和I/R组,每组8只。使用左前降之冠状动脉结扎后再灌注的方法构建小鼠心肌I/R模型,对假手术组小鼠开胸但不进行结扎和再灌注。将H9C2大鼠心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、H/R+2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)组和H/R+2-DG+乳酸(lactate)组。对照组细胞在DMEM完全培养液中常氧培养;H/R组细胞先置于厌氧室(95%N_(2)和5%CO_(2))中,37℃培养2 h,随后转移至95%空气和5%CO_(2)的常氧再培养24 h;H/R+2-DG组细胞在培养液中添加5 mmol/L 2-DG并进行H/R操作;H/R+2-DG+lactate组细胞培养基中添加5 mmol/L 2-DG和20 mmol/L lactate并进行H/R操作。在小鼠模型中,用TTC染色和HE染色观察小鼠心肌缺血和损伤情况;用ELISA检测小鼠心肌损伤相关蛋白肌酸激酶和心肌钙蛋白I的表达情况;用免疫荧光检测MG53表达情况。在体外细胞模型中,CCK-8试剂盒和流式细胞术分别被用于检测细胞活力和凋亡水平。使用免疫沉淀和Western blot检测小鼠心肌组织和H9C2细胞中MG53蛋白、乳酸化MG53蛋白和铁死亡相关蛋白的表达情况;使用相应试剂盒检测小鼠心肌组织和H9C2细胞中活性氧、亚铁离子、乳酸脱氢酶和丙二醛水平。结果:I/R组小鼠心肌组织出现明显损伤,MG53蛋白表达水平下降,MG53蛋白乳酸化水平上升,细胞铁死亡水平上升。在体外心肌细胞中,H/R组细胞活力显著下降,凋亡水平显著升高,铁死亡水平显著升高,MG53蛋白表达量显著下降,MG53乳酸化水平显著上升。与H/R组相比,H/R+2-DG组细胞活力上升,凋亡水平下降,铁死亡水平下降,MG53表达量上升,MG53乳酸化水平下降。与H/R+2-DG组相比,H/R+2-DG+lactate组细胞活力显著下降,细胞凋亡水平、铁死亡水平和MG53乳酸化水平显著上升,MG53表达水平显著下降。结论:在小鼠心肌I/R过程中,MG53蛋白表达下调且MG53蛋白乳酸化水平上升。MG53乳酸化水平的上升可能通过介导心肌细胞铁死亡而加重小鼠心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 铁死亡 MG53蛋白 非组蛋白乳酸化
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益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌纤维化的改善作用
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作者 杨燕玲 董莉 +2 位作者 郑钰凡 陈曼 戎靖枫 《中成药》 北大核心 2025年第6期1992-1996,共5页
目的 探讨益心方改善大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌纤维化的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支30 min后复流建立大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和益心方低、中、高剂量组(6.84、13.68、27.36 g/kg)... 目的 探讨益心方改善大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌纤维化的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支30 min后复流建立大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和益心方低、中、高剂量组(6.84、13.68、27.36 g/kg),药物干预4周。观察大鼠一般情况,计算心脏质量指数与心胫比,超声检测心功能情况,HE染色法观察心脏病理损伤情况,Masson染色法观察心肌纤维化情况,Westren blot和RT-qPCR法分别检测心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.01),心脏质量指数与心胫比升高(P<0.01),LVEF、FS降低(P<0.01);心肌结构受损严重,细胞肿胀伴有炎性浸润以及纤维化瘢痕形成;心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,益心方中、高剂量组大鼠体质量增加(P<0.01),心脏质量指数与心胫比降低(P<0.01),LVEF、FS提高(P<0.01);心肌病理损伤及纤维化程度减轻;心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论 益心方可以减轻大鼠心肌缺血再灌注后心肌纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路活化相关。 展开更多
关键词 益心方 心肌缺血再灌注损伤 心肌纤维化 TGF-Β1/SMAD信号通路
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积雪草苷通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 卞芬兰 倪诗垚 +5 位作者 赵鹏 戚毛男星 唐碧 王洪巨 康品方 刘进军 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期977-985,共9页
目的探讨积雪草苷(AS)在保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的保护机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)、AS处理组。AS处理组在手术前连续2周灌胃,根据给予不同剂量的AS分为低剂量组、中剂量组、高剂量组,10只... 目的探讨积雪草苷(AS)在保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的保护机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)、AS处理组。AS处理组在手术前连续2周灌胃,根据给予不同剂量的AS分为低剂量组、中剂量组、高剂量组,10只/组。检测血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素-18(IL-18)和白介素-1β(IL-1β)浓度,测量各组大鼠心肌梗死和缺血范围,并观察心肌组织的病理变化。使用Western blotting法检测心肌组织中NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的蛋白含量。此外,通过缺氧复氧(H/R)实验在H9C2细胞中模拟缺血再灌注损伤,并进行AS预处理。结果与sham组相比,I/R组心肌梗死和缺血范围增加,血清中LDH和CK-MB水平升高,心肌组织中NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白含量升高(P<0.05)。与I/R组相比,AS处理组的心肌梗死范围、血清LDH和CK-MB水平降低,心肌组织中上述蛋白含量也降低(P<0.05),且AS的保护作用呈剂量依赖性。体外实验显示,H/R处理导致NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β和IL-18蛋白表达增加(P<0.05),而AS预处理可减轻H/R损伤(P<0.05)。分子对接结果表明,AS与NLRP3具有良好的结合活性。结论积雪草苷可以减轻大鼠心肌再灌注损伤,其机制可能通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡实现。 展开更多
关键词 积雪草苷 心肌缺血再灌注损伤 NLRP3 细胞焦亡
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清热化瘀方调控Th17对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：2
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作者 林文勇 施雪斐 +6 位作者 张春伶 王栋元 牛振超 芦瑞霞 王丹 阮小芬 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期595-600,共6页
目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左... 目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左冠状动脉结扎30 min再灌注24 h建立心肌缺血再灌注损伤模型。术后24 h采用心脏超声检测心功能,HE染色观察心脏组织病理改变,TTC染色观察心脏梗死面积,试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、白介素17(IL-17)和白介素6(IL-6)水平,Western blot和RT-qPCR法检测心脏组织中RORγt mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测外周血中Th17、Treg和Th17/Treg细胞比例。结果 与模型组比较,清热化瘀方组小鼠心功能提高,梗死面积减少,Th17细胞比例降低,促炎因子IL-17和IL-6水平降低,Th17/Treg动态平衡得到恢复(P<0.05)。结论 清热化瘀方可通过调节Th17恢复Th17/Treg稳态,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 清热化瘀方 心肌缺血再灌注损伤 TH17细胞
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基于生物信息学对心肌缺血再灌注损伤关键基因的筛选及实验验证 被引量：3
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作者 王建茹 李兴渊 +4 位作者 谢世阳 程彦玲 郭红鑫 朱明军 于瑞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期473-483,共11页
目的:运用生物信息学分析方法挖掘参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键基因。方法:首先,从数据库中下载大鼠MIRI相关数据集GSE122020、E-MEXP-2098和E-GEOD-4105。其次,一方面利用微阵列数据线性模型(limma)包筛选各数据集中的差异表达... 目的:运用生物信息学分析方法挖掘参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键基因。方法:首先,从数据库中下载大鼠MIRI相关数据集GSE122020、E-MEXP-2098和E-GEOD-4105。其次,一方面利用微阵列数据线性模型(limma)包筛选各数据集中的差异表达基因(DEGs),再用稳健排序整合(RRA)方法筛选稳健DEGs;另一方面,利用替代变量分析(SVA)包将各数据集合并为1个数据集,再利用limma包筛选合并DEGs;将2种渠道的DEGs取交集获取共同DEGs。接着,构建共同DEGs的蛋白相互作用(PPI)网络,利用最大邻域组件密度(DMNC)算法筛选关键基因,并绘制关键基因的受试者工作特征(ROC)曲线,以评价其诊断效能。然后,构建MIRI大鼠模型,检测关键基因的mRNA和蛋白表达情况;并对关键基因参与MIRI的研究开展文献回顾分析。最后,对关键基因开展基因集富集分析(GSEA),进一步揭示其介导MIRI可能的机制。结果:共鉴定出143个稳健DEGs,48个合并DEGs,两者取交集后,获得48个共同DEGs。在共同DEGs的PPI网络中,共筛选出了5个关键基因,即MYC原癌基因bHLH转录因子(MYC)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、血红素加氧酶1(HMOX1)、胱天蛋白酶3(CASP3)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(PLAUR)。这些关键基因的ROC曲线下面积均大于0.8。在MIRI大鼠心肌组织中MYC、PTGS2、CASP3和PLAUR的mRNA和蛋白高表达,而HMOX1的mRNA和蛋白表达无显著差异。回顾文献,5个关键基因中仅PLAUR未被报道参与MIRI。PLAUR的GSEA结果显示,PLAUR的功能富集主要集中在NOD样受体信号通路、P53信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡和脂肪酸代谢等途径。结论:MYC、PTGS2、CASP3、HMOX1和PLAUR参与了MIRI的病理过程。PLAUR为潜在的关键基因,其可能通过调控NOD样受体信号通路、P53信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡和脂肪酸代谢等途径介导MIRI,结果可为进一步探讨MIRI的分子机制和治疗靶点提供参考。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 生物信息学分析 稳健排序整合 关键基因 差异表达基因
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NF-κB信号通路介导巨噬细胞参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：5
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作者 李世龙 王贺 曹英杰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期139-146,共8页
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)已经成为影响心血管疾病患者临床转归的最严重并发症之一,巨噬细胞的免疫炎症反应与MIRI的发生发展密切相关。目前已有多项研究表明,通过影响巨噬细胞的极化和炎症状... 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)已经成为影响心血管疾病患者临床转归的最严重并发症之一,巨噬细胞的免疫炎症反应与MIRI的发生发展密切相关。目前已有多项研究表明,通过影响巨噬细胞的极化和炎症状态、焦亡、浸润等功能,NF-κB信号通路可参与MIRI调节,是MIRI治疗的潜在靶点。因此,本文将对巨噬细胞功能与MIRI调节作用之间的NF-κB信号通路研究进展进行综述。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 巨噬细胞 NF-ΚB通路
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线粒体相关内质网膜及其在心肌缺血/再灌注损伤中作用的研究进展 被引量：2
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作者 胡爽 温静 +1 位作者 范晓迪 李澎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1001-1006,共6页
一直以来,细胞器被认为具有各自特异的组成和结构,独立发挥作用。现在越来越多研究表明,相邻的不同细胞器之间可以通过蛋白-蛋白或蛋白-脂质形成膜接触点,从而发生相互作用。线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic re... 一直以来,细胞器被认为具有各自特异的组成和结构,独立发挥作用。现在越来越多研究表明,相邻的不同细胞器之间可以通过蛋白-蛋白或蛋白-脂质形成膜接触点,从而发生相互作用。线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes,MAMs)是线粒体与内质网之间相互接触的膜结构,多种蛋白富集在MAMs上,对内质网和线粒体之间的物质交流及二者的功能,起严格的调控作用。在心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中,MAMs参与线粒体分裂、线粒体自噬、氧化应激、钙失衡等一系列关键的病理进程,对病情的发展、转归起着极为重要的作用,是一个很有希望的治疗靶点。该文着重于MAMs的结构、功能和其对MIRI进程调控方面的研究进展,进行一个详细的综述。 展开更多
关键词 线粒体相关内质网膜 心肌缺血/再灌注损伤 细胞器相互作用 内质网-线粒体微域 钙信号 内质网-线粒体接触位点
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秋水仙碱通过激活AMPK减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：2
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作者 陈国栋 罗素新 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期226-235,共10页
目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再... 目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再灌注模型,将32只小鼠随机分为:假手术(SO)组,I/R组、I/R+CCC组和I/R+CCC+Dorsomorphin(DSMP)组,每组8只。使用CCK-8检测细胞活力,使用Western blot检测AMPK及其磷酸化水平、氧化应激指标(NOX4、NRF2、SOD2)和凋亡指标(BAX、Bcl-2、cleaved caspase-3),使用商用试剂盒检测心肌组织ATP含量,使用免疫荧光染色检测心肌组织8-OHdG和cleaved caspase-3阳性率,分离心肌线粒体和胞浆后分别检测线粒体BAX(Mito-BAX)和胞浆细胞色素C(Cyt-Cyto C),使用心脏超声评估心脏功能,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色评估梗死面积,使用商用试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,为明确AMPK在其中的作用,使用DSMP抑制小鼠体内AMPK活性。结果体外实验中,H/R可以导致AMPK磷酸化水平、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平和细胞活力显著降低(P<0.05),并提高NOX4、BAX、cleaved caspase-3表达水平(P<0.05);秋水仙碱处理可以减轻H/R的损伤效应(P<0.05)。体内实验中,与SO组相比,I/R组AMPK磷酸化水平、ATP含量、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平、心脏功能均显著降低(P<0.05),NOX4、Mito-BAX、Cyt-Cyto C、BAX、cleaved caspase-3表达水平,心肌切片8-OHdG和cleaved caspase-3阳性染色率,心肌梗死面积,血清LDH和cTnT含量显著升高(P<0.05),秋水仙碱治疗可以逆转I/R带来的损伤效应(P<0.05),但DSMP可以抵消秋水仙碱的保护作用(P<0.05)。结论秋水仙碱可以通过激活AMPK减轻氧化应激和凋亡来减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤,保护心功能。 展开更多
关键词 秋水仙碱 心肌缺血再灌注损伤 AMPK 氧化应激 凋亡
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基于氧化应激及其相关凋亡蛋白研究苓桂术甘汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量：2
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作者 曾蕾 席晓荣 +1 位作者 孙承霞 李雪萍 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第6期60-64,I0009-I0012,共9页
目的 基于氧化应激及其相关凋亡蛋白探讨苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 45只SPF级SD雄性大鼠,适应性喂养1周,随机分成假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、苓桂术甘汤预处理组[IR+LGZG(0.68 g/kg)... 目的 基于氧化应激及其相关凋亡蛋白探讨苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 45只SPF级SD雄性大鼠,适应性喂养1周,随机分成假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、苓桂术甘汤预处理组[IR+LGZG(0.68 g/kg)组],每组15只。依据组别灌胃给予相应药物预处理,1次/d,连续7 d。第8天通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(ligating the anterior descending, LAD),心肌缺血30 min后,进行缺血再灌注24 h, Sham组只做穿线处理不结扎,建立MIRI大鼠模型。造模成功后分别取各组大鼠的腹主动脉血清和心脏组织进行相关指标的检测。通过心电图观察心功能变化,通过TTC染色观察心肌梗死面积,通过HE染色观察心肌组织病理改变。采用生化和ELISA法检测心肌酶损标志物Tn-T、CK-MB、LDH含量。采用ELISA法检测血清中氧化应激指标SOD、MDA、GSH-Px含量。采用Western blot法检测心肌组织中的凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Bcl-2含量。结果 与Sham组相比,IR组大鼠的心电图ST段向上拱起明显,心肌组织病理形态学发生改变,心肌梗死面积显著增加(P<0.01),血清中Tn-T、CK-MB、LDH浓度显著升高(P<0.01),SOD表达显著降低(P<0.01),MDA表达显著升高(P<0.01),心肌细胞中Caspase-3、Bax蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01);与IR组相比,IR+LGZG组可以减少MIRI所致心脏损伤(P<0.05),升高SOD的表达(P>0.05),降低MDA的表达(P<0.01),减少MIRI引起的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论 苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤治疗作用佳,其作用机制部分是通过抑制氧化应激和随后的心肌细胞凋亡来实现的。 展开更多
关键词 苓桂术甘汤 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡
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中医药调控间充质干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：1
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作者 石春龙 杨力强 +4 位作者 农复香 陈国藩 陈可可 韦善元 韩玉玮 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期206-211,共6页
各类心血管疾病心肌缺血后再次恢复血流信号导致心肌组织的二次损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类具有较强的增殖、免疫、分化及改善心肌... 各类心血管疾病心肌缺血后再次恢复血流信号导致心肌组织的二次损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类具有较强的增殖、免疫、分化及改善心肌功能等能力的干细胞。目前已有研究揭示MSCs对于抑制心肌炎症反应、防治心肌细胞凋亡及促进心肌血管再生等过程具有十分重要的作用。因此,促进MSCs的增殖,诱导其分化成心肌细胞,可在一定程度上减轻MIRI。而大量研究表明中医药对于MSCs具有诱导性,并有增强其功能的作用。结合三者之间的关系,可得出中医药具有调控MSCs治疗MIRI作用。文章通过对中药单体及复方调控MSCs治疗MIRI相关文献进行查阅,主要梳理了MSCs对MIRI的影响,对中医药调控MSCs治疗MIRI的实验成果及机制的相关研究进行综述,以助寻求新的MIRI临床治疗策略和可靠的依据。 展开更多
关键词 中医药 间充质干细胞 心肌缺血再灌注损伤 综述
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基于生物信息学的心肌缺血/再灌注损伤与坏死性凋亡共表达基因分析 被引量：1
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作者 赵耀伟 李宏玉 +2 位作者 马西元 孟享泓 唐强 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第1期67-74,共8页
目的基于生物信息学分析心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)与坏死性凋亡共表达基因并验证。方法基因表达图谱(GEO)数据库下载MI/RI表达谱数据(GSE67308和GSE19875),对GSE67308表达谱进行差异表达分析,筛选差异表达基因(DEGs)并进行基因集富分... 目的基于生物信息学分析心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)与坏死性凋亡共表达基因并验证。方法基因表达图谱(GEO)数据库下载MI/RI表达谱数据(GSE67308和GSE19875),对GSE67308表达谱进行差异表达分析,筛选差异表达基因(DEGs)并进行基因集富分析和生物信号通路分析。对GSE67308表达谱数据进行免疫细胞浸润分析。利用分子标记数据库(MSigDB)和京都基因与基因组数据库(KEGG)检索坏死性凋亡相关基因,将DEGs与其交叉构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络确定关键基因。通过单细胞测序分析平台分析关键基因在心脏各细胞类型中的表达情况,同时使用GSE19875数据集对关键基因表达进行验证。结果共鉴定出1054个DEGs,其中363个上调,691个下调。基因富集分析显示,DEGs功能主要与凋亡过程、免疫反应、细胞内信号转导调节相关;生物信号通路分析显示,DEGs主要参与TNF、NF-κB等信号通路的调控。免疫浸润分析结果表明,MI/RI心肌组织中自然杀伤细胞、单核细胞等免疫浸润程度高。PPI网络分析显示Il1b、TNF、Birc3、Ripk1是坏死性凋亡的关键基因。单细胞测序分析表明,白细胞中关键基因表达升高。GSE19875数据集中与对照组比较,MI/RI模型组中Il1b、TNF、Birc3、Ripk1表达显著升高(P<0.01)。结论MI/RI和参与调控坏死性凋亡的TNF信号通路、NF-κB信号通路高度相关;Il1b、TNF、Birc3、Ripk1是同时参与调节MI/RI和坏死性凋亡的关键基因;IL-1b、TNf、Birc3、Ripk1可能作为坏死性凋亡关键调节因子参与MI/RI过程。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 坏死性凋亡 共表达基因 生物信息学
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益心方抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：1
19
作者 杨燕玲 董莉 +1 位作者 郑钰凡 戎靖枫 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第9期2483-2491,共9页
目的探讨益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用的可能机制。方法将65只Wistar大鼠随机分为假手术组10只、造模组55只;造模组采取结扎冠状动脉左前降支方法构建大鼠MIRI模型,假手术组只穿线不结扎。造模组造模后随机分为模型组、... 目的探讨益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用的可能机制。方法将65只Wistar大鼠随机分为假手术组10只、造模组55只;造模组采取结扎冠状动脉左前降支方法构建大鼠MIRI模型,假手术组只穿线不结扎。造模组造模后随机分为模型组、益心方低、中、高剂量组和曲美他嗪组。益心方低、中、高剂量组分别于造模后予以益心方6.84 g·kg^(-1)、13.68 g·kg^(-1)、27.36 g·kg^(-1)灌胃,曲美他嗪组予以曲美他嗪5.4 mg·kg^(-1)灌胃,假手术组与模型组予等体积的生理盐水灌胃,各组灌胃7天。超声心电图检测大鼠心功能情况;生化法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理变化;Masson染色观察心肌纤维化程度;TUNEL染色检测心肌细胞焦亡指数;Western blot检测心肌组织NLRP3、pro-Caspase-1、GSDMD-FL、GSDMD-N蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS)显著降低(P<0.001),心肌损伤标志物CK、AST、LDH显著升高(P<0.001),病理结果显示心肌结构受损,间质水肿伴炎性细胞浸润,心肌纤维排列紊乱,心肌细胞横截面积变大(P<0.001),心肌纤维化明显(P<0.001),心肌细胞焦亡指数显著增加(P<0.001),心肌组织中NLRP3、pro-Caspase-1、GSDMD-FL、GSDMD-N蛋白表达明显升高(P<0.001)。与模型组比较,益心方各剂量组和曲美他嗪组LVEF、FS显著升高(P<0.05,P<0.001),心肌损伤标志物CK、AST、LDH显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),心肌细胞横截面积减小(P<0.05,P<0.001),心肌纤维化程度减轻(P<0.001),心肌细胞焦亡指数下降(P<0.05,P<0.001),心肌组织中NLRP3、pro-Caspase-1、GSDMD-FL、GSDMD-N蛋白表达降低(P<0.001)。结论益心方能够减轻大鼠MIRI后心肌损伤和心肌纤维化程度,从而改善大鼠心功能情况,其机制可能与抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路介导的心肌细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 益心方 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3) 半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1) GSDMD 细胞焦亡
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基于网络药理学研究龙血竭总黄酮治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制
20
作者 李昇 梁柳丹 +3 位作者 刘燕 梁根诚 罗文琳 黄照河 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1864-1873,共10页
目的:通过网络药理学和分子对接的方法预测龙血竭总黄酮(SDF)防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:利用文献检索收集SDF的主要化学成分,通过SwissTargetPrediction和TargetNet数据库进行关键成分靶点筛选。通过GeneCards、OMI... 目的:通过网络药理学和分子对接的方法预测龙血竭总黄酮(SDF)防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:利用文献检索收集SDF的主要化学成分,通过SwissTargetPrediction和TargetNet数据库进行关键成分靶点筛选。通过GeneCards、OMIM、TTD和PharmGkb数据库进行疾病靶点筛选,将靶点交集并通过Cytoscape构建“药物-关键成分-靶点”网络关系图,通过Cytoscape软件进行可视化并分析得到核心靶点。通过Metascape平台进行GO功能和KEGG通路富集分析。依据AutoDock Vina软件和PyMol对核心化合物与核心靶点进行分子对接。动物实验进一步探索SDF的药效机制。结果:SDF的活性成分有龙血素A和龙血素B等,映射391个靶点。从数据库共获得MIRI疾病靶点3096个,进行交集后获得172个交集靶点,分析得到核心靶点56个。核心的关联途径包含肿瘤途径以及细胞死亡信号途径等。分子对接证明了关键构成部分与关键靶点的结合活力强。动物实验发现SDF能够有效防治MIRI,显著抑制花生四烯酸15-脂氧合酶的mRNA和蛋白表达,减少MIRI后的心肌梗死面积。结论:SDF可能对MIRI治疗有一定的积极意义,其机制可能与ALOX15因子的调控有关。 展开更多
关键词 龙血竭总黄酮 心肌缺血再灌注损伤 网络药理学 龙血素B ALOX15
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