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槲皮素对在体大鼠心肌缺血再灌性心律失常的保护作用 被引量：7
1
作者 谢梅林 顾振纶 钱曾年 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第2期90-92,共3页
本文用在体Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,观察槲皮素对缺血再灌性心律失常的保护作用。在再灌前1min至再灌后2min静脉滴注槲皮素(0.5mmol/L,10ml/kg),可显著缩短心律失常的持续时间,降低室颤的发生率、再灌注区心肌组织中MDA的含量及XO... 本文用在体Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,观察槲皮素对缺血再灌性心律失常的保护作用。在再灌前1min至再灌后2min静脉滴注槲皮素(0.5mmol/L,10ml/kg),可显著缩短心律失常的持续时间,降低室颤的发生率、再灌注区心肌组织中MDA的含量及XOD的活性,而对SOD具有明显的保护作用。结果提示槲皮素的抗心肌缺血再灌性心律失常作用可能与抑制心肌组织中OFR的形成和保护心肌组织中SOD或直接清除OFR有关。 展开更多
关键词 hu皮素 心律失常 再灌性
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1－肉桂基－4－（2，3，4－三甲氧基苄基）－四氢吡嗪盐酸盐对大鼠心肌缺血再灌性心律失常的保护作用 被引量：4
2
作者 陈水英 赵德化 +2 位作者 郭守一 姚秀娟 骆阁大 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 1996年第1期42-44,共3页
采用整体大鼠心肌缺血再灌注模型，观察１－肉桂基－４－（２，３，４－三甲氧基苄基）－四氢吡嗪盐酸盐（ＣＴＴＰ）对缺血再灌性心律失常的保护作用．于结扎前３ｍｉｎ，ＣＴＴＰ２．５或５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ，可显著降低缺血再... 采用整体大鼠心肌缺血再灌注模型，观察１－肉桂基－４－（２，３，４－三甲氧基苄基）－四氢吡嗪盐酸盐（ＣＴＴＰ）对缺血再灌性心律失常的保护作用．于结扎前３ｍｉｎ，ＣＴＴＰ２．５或５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ，可显著降低缺血再灌损伤引起的室性心律失常发生率，缩短持续时间；能明显减少心肌谷草转氨酶，肌酸激酶和乳酸脱氢酶释放量；升高超氧化物歧化酶活性，减少脂质过氧化反应代谢产物丙二醛含量．提示ＣＴＴＰ抗心肌缺血再灌注心律失常的作用，可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关． 展开更多
关键词 肉桂嗪类 吡嗪 心肌缺血 再灌注损伤 心律失常
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短毛五加总甙抗心肌缺血再灌性心律失常的作用(英文) 被引量：4
3
作者 黄莉 贾宏钧 严幼芳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第2期85-89,共5页
于在体及离体大鼠心肌缺血再灌注模型,短毛五加总甙可显著降低再灌性室速、室颤的发生率,同时明显保护心肌中超氧化物歧化酶,过氧化氢酶的活性,阻止脂质过氧化代谢产物丙二醛含量的升高。实验结果表明,短毛五加总甙具有抗心肌缺血/再灌... 于在体及离体大鼠心肌缺血再灌注模型,短毛五加总甙可显著降低再灌性室速、室颤的发生率,同时明显保护心肌中超氧化物歧化酶,过氧化氢酶的活性,阻止脂质过氧化代谢产物丙二醛含量的升高。实验结果表明,短毛五加总甙具有抗心肌缺血/再灌性心律失常的作用,此作用与抗氧自由基及抗脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 短毛五加 总甙 心律失常 再灌性
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κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制 被引量：8
4
作者 张鹏 朱运龙 +3 位作者 王跃民 李明哲 毕辉 裴建明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第3期251-255,共5页
目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒... 目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况和作用机制。结果:U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax。在心肌缺血前预先给予U50488H,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。提前给予Gi/o蛋白抑制剂pertussis toxin、NO合成酶抑制剂L-NAME、KATP通道阻断剂glibenclamide和PKC的选择性抑制剂chelerythrine,结果发现U50488H的抗心律失常作用减弱(P<0.01);而提前给予TK的抑制剂genistein,对U50488H的抗心律失常作用则无明显影响(P>0.05)。结论:U50488H可通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。在激活к阿片受体前,分别预先阻断Gi/o蛋白P、KC以及KATP通道,可以使к阿片受体介导的抗心律失常的作用减弱或消失,提示к阿片受体的信号转导途径可能涉及Gi/o蛋白P、KC和KATP通道。 展开更多
关键词 U50488H Κ阿片受体 心肌缺血再灌注 心律失常 抑制性G蛋白 蛋白激酶C ATP敏感性钾通道
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丹参酮ⅡA磺酸钠对心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用 被引量：14
5
作者 杜秋明 王存选 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期349-351,共3页
目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对心肌缺血再灌注性心律失常的影响,探讨STS与QT离散度(QTd)、校正后的QTd(QTcd)、心率变异性及缺血再灌注性心律失常的关系。方法选择急性心肌梗死缺血再灌注患者99例,随机分为常规溶栓组(23例),溶栓+STS... 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对心肌缺血再灌注性心律失常的影响,探讨STS与QT离散度(QTd)、校正后的QTd(QTcd)、心率变异性及缺血再灌注性心律失常的关系。方法选择急性心肌梗死缺血再灌注患者99例,随机分为常规溶栓组(23例),溶栓+STS组(28例),常规PCI组(22例)和PCI+STS组(26例)。常规溶栓组和常规PCI组采用常规治疗方法 ,溶栓+STS组和PCI+STS组在常规治疗方法的基础上加用STS治疗,比较4组患者QTd、QTcd、心率变异性、心律失常及猝死率。结果溶栓+STS组、PCI+STS组患者QTd、QTcd、心律失常及猝死率明显低于常规溶栓组和常规PCI组。溶栓+STS组和PCI+STS组患者心率变异性各参数明显高于常规溶栓组和常规PCI组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 STS可降低急性心肌梗死缺血再灌注患者QTd、QTcd,升高心率变异性,从而明显降低恶性心律失常及住院期间心脏事件的发生率。 展开更多
关键词 心肌缺血 心律失常 心性 心肌再灌注 丹参酮
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克罗卡林预防实验性心肌缺血再灌注中触发活动及触发性心律失常
6
作者 何建新 赖世忠 +2 位作者 刘伊丽 黄洋浩 吴兴泉 《中国循环杂志》 CSCD 1996年第7期411-414,共4页
目的：已有报道克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对氯化铯诱发的触发活动及触发性心律失常有防治作用。本实验研究缺血及再灌注性心律失常与触发活动的关系，观察克罗卡林对三者的作用，探讨其作用机制。方法：实验分２组。每组８只家... 目的：已有报道克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对氯化铯诱发的触发活动及触发性心律失常有防治作用。本实验研究缺血及再灌注性心律失常与触发活动的关系，观察克罗卡林对三者的作用，探讨其作用机制。方法：实验分２组。每组８只家兔。均记录缺血１５分钟和再灌注２分钟时缺血区心外膜单相动作电位（ＭＡＰ）。克罗卡林组于结扎左心室支前１０分钟由耳缘静脉注射克罗卡林０．１ｍｇ／ｋｇ，对照组注射等量生理盐水。观察指标包括心外膜ＭＡＰ参数、触发活动与缺血再灌注性心律失常的关系及各自的发生率。组内比较用方差分析，组间同时相比较用ｔ检验，发生率比较用确切概率计算法。Ｐ＜０．０５差别有显著性。结果：①使用克罗卡林后，动作电位９０％复极化时程（ＡＰＤ９０）立即缩短１０％（与用药前比较Ｐ＜０．０５），缺血１５分钟，动作电位９０％复极化时程缩短约２０％（与同时相对照组比较Ｐ＜０．０５）。②克罗卡林组早期后去极化发生率：缺血期为０（与对照组５０．０％比较，Ｐ＜０．０５）；再灌注期为１２．５％（与对照组７５．０％比较Ｐ＜０．０５）。对照组３０．０％的缺血性心律失常及７１．４％的再灌注性心律失常与早期后去极化有关。 展开更多
关键词 克罗卡林 心律失常 心肌缺血 预防 心肌再灌注
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大鼠心肌缺血早期心律失常的规律及其与再灌性心律失常之关系 被引量：3
7
作者 张立克 娄树纲 +1 位作者 高峰 丁鼎武 《首都医学院学报》 1994年第2期96-99,共4页
为了解大鼠心肌缺血性早期心律失常变化的规律及其与再灌性心律失常之关系，观察了大量在结扎和放松冠脉时的ＥＣＧ，发现：①缺血３０ｍｉｎ内，６２．３％出现室性心律失常的动物表现为即刻室性心律失常（ＩＶＡ）及延迟室性心律失常... 为了解大鼠心肌缺血性早期心律失常变化的规律及其与再灌性心律失常之关系，观察了大量在结扎和放松冠脉时的ＥＣＧ，发现：①缺血３０ｍｉｎ内，６２．３％出现室性心律失常的动物表现为即刻室性心律失常（ＩＶＡ）及延迟室性心律失常（ＤＶＡ）两个时相，②缺血时间与再灌注性室性心律失常的程度有关；③缺血性室性心律失常的类型与再灌注性室性心律失常的类型有关。 展开更多
关键词 心律失常 心肌缺血 再灌注损伤
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克班宁对大鼠心肌缺血及缺血再灌注所致心律失常的影响 被引量：11
8
作者 李卫林 淤泽溥 +4 位作者 林青 马云淑 罗秋燕 冯国清 赵胜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1019-1020,共2页
关键词 克班宁 心肌缺血/再灌注 心律失常 大鼠
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黄连解毒汤对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用 被引量：11
9
作者 付晓春 陈建军 王舰平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第23期3874-3876,共3页
目的:观察黄连解毒汤对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌I/R组、溶剂(1%CMC-Na)对照组、黄连解毒汤低剂量组、黄连解毒汤中剂量组... 目的:观察黄连解毒汤对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌I/R组、溶剂(1%CMC-Na)对照组、黄连解毒汤低剂量组、黄连解毒汤中剂量组、黄连解毒汤高剂量组、复方丹参组,连续给药7d,末次给药24h后,复制大鼠心肌I/R损伤模型(开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注40min)。观察再灌注室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率和死亡率;检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注40min后,实验组较I/R组VT及VF发生率及死亡率均明显降低(P<0.01);实验组I/R组的SOD活力提高(P<0.05),而MDA生成量明显减少(P<0.01)。结论:心肌I/R可导致缺血心肌进一步损伤,黄连解毒汤具有抗大鼠I/R心律失常作用,可能与抑制I/R氧自由基的产生有关。 展开更多
关键词 心肌缺血 黄连解毒汤 再灌注 心律失常
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异可利定对大鼠心肌缺血及缺血/再灌注所致心律失常的影响 被引量：4
10
作者 汪红梅 马云淑 +3 位作者 黄秋艳 孔淑君 王辉 邓林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1268-1272,共5页
目的探究异可利定对大鼠心肌缺血及缺血/再灌注所致心律失常的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血/再灌注模型组、阳性药维拉帕米组、异可利定(2.5、5、10 mg·kg^(-1))组,共6组,每组16只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠... 目的探究异可利定对大鼠心肌缺血及缺血/再灌注所致心律失常的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血/再灌注模型组、阳性药维拉帕米组、异可利定(2.5、5、10 mg·kg^(-1))组,共6组,每组16只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定大鼠心肌缺血面积、心肌梗死范围及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标。结果异可利定可以明显降低大鼠缺血/再灌注室性早搏(ventricular extrasystole,VE)、室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、心室颤动(ventricular fibrillation,VF)的发生率;减少缺血期间大鼠心肌缺血面积和心肌梗死范围;明显升高缺血/再灌注损伤心肌SOD、GSH-Px的含量,降低MDA含量。结论异可利定对心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 异可利定 心律失常 心肌缺血/再灌注 心肌梗死范围 大鼠 抗氧化
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定心方防治心肌缺血再灌注心律失常大鼠的心肌蛋白质组初步研究 被引量：4
11
作者 贾钰华 周玉平 +1 位作者 孙学刚 张云仙 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2007年第9期1212-1214,共3页
目的:观察心肌缺血再灌注心律失常大鼠心肌蛋白质组表达谱及定心方对其的干预作用。方法:采用冠脉结扎再松开的方法制备动物模型,采用双向凝胶电泳及计算机图像分析系统对心肌总蛋白进行分离分析。结果:模型组动物发生各种心律失常,多... 目的:观察心肌缺血再灌注心律失常大鼠心肌蛋白质组表达谱及定心方对其的干预作用。方法:采用冠脉结扎再松开的方法制备动物模型,采用双向凝胶电泳及计算机图像分析系统对心肌总蛋白进行分离分析。结果:模型组动物发生各种心律失常,多个蛋白质的表达发生了变化,定心方作用后,心律失常有所减轻,蛋白质表达谱也发生变化。结论:缺血再灌注心律失常的发生及定心方的干预作用可能与心肌某些蛋白质表达的变化有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 心律失常 定心方 心肌蛋白 大鼠
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脱氧肾上腺素和血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 被引量：2
12
作者 贾大林 张静 +3 位作者 齐国先 李敏 胡健 曾定尹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期12-14,共3页
目的 :探讨脱氧肾上腺素 (PH)和血管紧张素 (AT)对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及机制。方法 :用双冠脉分别灌流模型 ,经 15 m in正常灌注后 ,将左冠脉血流量减少到原灌流量的 5 % ,灌流 12 m in,此间将不同药物注入左冠。... 目的 :探讨脱氧肾上腺素 (PH)和血管紧张素 (AT)对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及机制。方法 :用双冠脉分别灌流模型 ,经 15 m in正常灌注后 ,将左冠脉血流量减少到原灌流量的 5 % ,灌流 12 m in,此间将不同药物注入左冠。观察再灌注后 5 min室性心动过速 (VT)及室颤 (VF)的发生情况。结果 :PH可明显加重再灌注心律失常 ,而单纯应用 AT却无明显作用。用选择性 Na+ / H+ 交换 (NHE)阻滞剂 HOE 6 42可完全阻断PH的作用 ,而用蛋白激酶 C(PKC)阻滞剂 GF10 92 0 3X(GF)只能部分阻断 PH的作用 ,单纯应用 AT2 受体阻滞剂PD12 3319(PD)可增加再灌注心律失常的发生率 ,但与对照组比较未见统计学差异 ,而 PD与 AT合用可使再灌注心律失常发生率明显增加。结论 :α1 肾上腺素受体兴奋可加重缺血后再灌注心律失常 ,其机制可能与 NHE活性增加有关 ,PKC的中介不是 NHE激活的唯一途径。血管紧张素 可通过兴奋 AT1 受体加重再灌注心律失常。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损务 心律失常 脱氧肾上腺素 血管紧张素Ⅱ
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促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响 被引量：4
13
作者 王砚青 江时森 刘平 《实用医学杂志》 CAS 2006年第9期993-995,共3页
目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。将60只SD大鼠随机分为3组(假手术组、缺... 目的:观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。将60只SD大鼠随机分为3组(假手术组、缺血-再灌注组、EPO治疗组)。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注心律失常情况;测定再灌注末心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化。结果:EPO降低再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分显著降低;EPO减少再灌注末心肌MDA含量,提高心肌GSH-Px、CAT、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,对心肌SOD活性无影响。结论:EPO具有抗心肌缺血-再灌注室性心律失常的作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载的损害有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 心律失常 促红细胞生成素 大鼠 心肌缺血
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前列腺素E_1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 被引量：16
14
作者 冯国清 付润芳 +1 位作者 秦晓晨 刘洁 《河南医科大学学报》 1997年第3期79-82,共4页
在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度法测定心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）及... 在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度法测定心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１显著降低再灌注室性心律失常的发生率（Ｐ＜０．０１），延迟心律失常发生的时间并缩短心律失常的持续时间（Ｐ＜０．０５～０．０１）；同时ＰＧＥ１也明显降低再灌注心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：ＰＧＥ１抑制再灌注性心律失常的作用与其降低心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量密切有关。 展开更多
关键词 前列腺素E1 心肌缺血再灌注 心律失常 钙 丙二醛
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镁和钾在防治大鼠心肌缺血－再灌注心律失常中的相互关系 被引量：1
15
作者 向世勤 赵华月 《同济医科大学学报》 CSCD 北大核心 1996年第1期32-34,40,共4页
采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注离体大鼠心脏模型，评价镁和钾在防治再灌注心律失常（ＲＡ）中的相互关系。结果显示：再灌注后所有心脏均在１ｍｉｎ内出现ＲＡ，其发生率随灌流液中Ｍｇ（２＋）和Ｋ＋浓度的升高而降低，当Ｍｇ（２＋... 采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注离体大鼠心脏模型，评价镁和钾在防治再灌注心律失常（ＲＡ）中的相互关系。结果显示：再灌注后所有心脏均在１ｍｉｎ内出现ＲＡ，其发生率随灌流液中Ｍｇ（２＋）和Ｋ＋浓度的升高而降低，当Ｍｇ（２＋）分别为０．４、１．２或４．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，其再灌注心室颤动分别为１２／１２（１００％）、４／１２（３３．３％，Ｐ＜０．０１）、２／１２（１６．７％，Ｐ＜０．０１）。再灌注后冠脉流出液中Ｋ＋和丙二醛含量较再灌注前增加的百分率均随Ｍｇ（２＋）升高而显著降低，其中Ｋ＋分别为３１％、２７％和２２％（均为Ｐ＜０．０１），丙二醛分别为４４７％、２４２％和７７％（均Ｐ为＜０．０１）。结果提示，镁通过维持细胞内Ｋ＋平衡及降低膜脂质过氧化反应，可以预防或降低ＲＡ的发生率。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 心律失常 防治 钾 镁
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脊髓麻醉对大鼠急性心肌缺血再灌注室性心律失常的影响研究 被引量：1
16
作者 张华斌 罗中旭 +2 位作者 钟民 洪宗元 王德国 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2023年第3期249-256,共8页
目的:探索脊髓麻醉对急性缺血再灌注室性心律失常的影响及其机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后松开45 min建立急性心肌缺血再灌注模型(myocardial ischemiareperfusion, MIR),经脊髓鞘内途径缓慢注射布比卡因(1 mg/kg),... 目的:探索脊髓麻醉对急性缺血再灌注室性心律失常的影响及其机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后松开45 min建立急性心肌缺血再灌注模型(myocardial ischemiareperfusion, MIR),经脊髓鞘内途径缓慢注射布比卡因(1 mg/kg),记录脊髓麻醉前后的大鼠胸段T2脊髓电图变化,观察并记录室性心律失常的发生情况,超声检查大鼠心功能指标;HE和TTC染色检测心肌组织改变。结果:MIR引起左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)减退和心肌组织学损伤,造成缺血期和再灌注期引发室性心律失常,电生理记录脊髓放电频率增加。脊髓注射布比卡因可显著抑制MIR诱发的心律失常;同时,布比卡因可显著改善MIR引起的脊髓神经放电活动、心肌组织学损伤和心脏功能抑制。结论:本研究表明脊髓麻醉能够消除MIR引起的室性心律失常,其机制可能与其抑制MIR心脏脊髓后角神经元电异常活动有关。 展开更多
关键词 脊髓麻醉 布比卡因 缺血再灌注 室性心律失常 神经电活动 心功能
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三七皂甙Rb_1、Rg_1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用
17
作者 李麟仙 张玉敏 赵文洁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第5期295-,共1页
三七根总皂甙主要含皂甙和少量黄酮,三七皂甙Rb_1、Rg_1为从三七根总皂甙中提取的人参三醇,人参二醇衍生单体。本研究在大鼠造成心肌缺血再灌注心律失常模型,观察三七皂甙单体Rb_1、Rg_1的保护效应,为探讨其作用机制并与自由基清除剂超... 三七根总皂甙主要含皂甙和少量黄酮,三七皂甙Rb_1、Rg_1为从三七根总皂甙中提取的人参三醇,人参二醇衍生单体。本研究在大鼠造成心肌缺血再灌注心律失常模型,观察三七皂甙单体Rb_1、Rg_1的保护效应,为探讨其作用机制并与自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)进行比较。 展开更多
关键词 再灌注心律失常 RG1 RB1 心肌缺血 皂甙 大鼠心肌 保护作用
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术前氧化应激水平与急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后心律失常的相关性
18
作者 吴慧颖 邵芳 +1 位作者 邢文露 刘洋 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第10期1317-1321,共5页
目的分析术前氧化应激水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)的相关性。方法回顾性选取2022年5月至2... 目的分析术前氧化应激水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)的相关性。方法回顾性选取2022年5月至2024年5月阜外华中心血管病医院心内科收治的行PCI的AMI患者120例,依据RA发生情况分为RA组46例和非RA组74例。收集所有患者一般临床资料。采用多因素logistic回归分析筛选AMI患者在PCI术后RA发生的影响因素,用ROC曲线分析术前氧化应激水平对PCI术后RA发生的预测价值。结果RA组发病至PCI<6 h、下壁梗死、病变血管心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)分级0级比例明显高于非RA组,差异有统计学意义(P<0.01)。RA组术前丙二醛水平明显高于非RA组高,术前SOD水平明显低于非RA组,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,病变血管TIMI分级0级(OR=3.484,95%CI:1.043~11.633,P=0.042)、发病至PCI<6 h(OR=4.143,95%CI:1.227~13.989,P=0.022)、下壁梗死(OR=54.265,95%CI:2.0271450.950,P=0.017)、术前丙二醛(OR=2.495,95%CI:1.570~3.966,P=0.001)是AMI患者PCI术后发生RA的危险因素;术前SOD(OR=0.823,95%CI:0.749~0.905,P=0.001)是AMI患者PCI术后RA发生的保护因素。ROC曲线分析显示,术前丙二醛、术前SOD预测AMI患者PCI术后RA发生的曲线下面积分别为0.809、0.849(P<0.001)。结论病变血管血流TIMI分级0级、发病至PCI<6 h、下壁梗死、术前丙二醛及术前SOD均是AMI患者PCI术后RA发生的影响因素,且术前丙二醛、术前SOD水平可有效预测PCI术后RA发生风险。 展开更多
关键词 氧化性应激 心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 心律失常 心性 再灌注损伤性
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老年高血压左室肥厚患者的室性心律失常与心肌缺血 被引量：8
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作者 张丽 常润英 +2 位作者 李小鹰 王新明 李娜 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第5期308-310,共3页
目的　了解老年原发性高血压左室肥厚患者的室性心律失常、心肌缺血的特点及两者的关系。方法　 90例老年 (≥ 6 0岁 )高血压患者经超声心动图测定左室质量指数 (LVMI) ,分为左室肥厚 (A组 )和非左室肥厚 (B组 )。经2 4h动态心电图测定 ... 目的　了解老年原发性高血压左室肥厚患者的室性心律失常、心肌缺血的特点及两者的关系。方法　 90例老年 (≥ 6 0岁 )高血压患者经超声心动图测定左室质量指数 (LVMI) ,分为左室肥厚 (A组 )和非左室肥厚 (B组 )。经2 4h动态心电图测定 2 4h室性早搏总数 (VPCs)、Lown’s分级、ST段压低程度、持续时间及 2 4h发作次数。结果　A组室性心律失常的发生率明显增加 (P <0 .0 5 ) ,室性早搏 :75 %比 5 4% ,Lown’s 3～ 4级 :2 6 %比 4%。A组发作性ST段压低的发生率高 ,缺血持续时间长 (5 0 %比 15 % ,P <0 .0 5 )。所有缺血发作均为无症状性。室性心律失常与心肌缺血的昼夜节律变化基本相同。结论　无冠心病临床证据的老年原发性高血压左室肥厚患者的室性心律失常及心肌缺血的发生率增加 。 展开更多
关键词 高血压 左室肥厚 心律失常 心肌缺血 LVH 高血压性心脏病
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普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响 被引量：4
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作者 李火平 全小庆 +2 位作者 张存泰 陈柏迪 倪明科 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期456-458,468,共4页
目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心... 目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加(均P<0.01),普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比,TDR和心律失常的诱发率显著减少(均P<0.05),对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义(均P>0.05)。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率,并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。 展开更多
关键词 缺血再灌注 室性心律失常 普伐他汀 跨室壁复极离散度
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