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杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用
被引量：
16
1
作者
范一菲
孔德虎
+2 位作者
陈志武
赵维中
高杉
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006年第2期157-160,共4页
目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺...
目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。结果TFR25、50mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg/L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。
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关键词
心肌缺血/预防控制
心肌
再灌注损伤
/预防
和
控制
杜鹃花属
黄酮类/药理学
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职称材料
吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用
被引量：
3
2
作者
卢向航
冉珂
+1 位作者
徐军美
常业恬
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第4期399-403,共5页
目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 m...
目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达。结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构。结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关。
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关键词
吗啡/药理学
心肌
再灌注损伤
/预防
和
控制
心肌缺血
/预防
和
控制
缺血
预处理
延迟相保护
缺血
再灌注损伤
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职称材料
缺血预处理、远距预处理和缺血后处理与心肌保护
被引量：
5
3
作者
夏强
高琴
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第1期1-6,共6页
缺血预处理、远距预处理和缺血后处理是20世纪80年代以来提出的抗缺血性心肌疾病的三种重要手段。这三种干预方式有其各自的优缺点,共享部分机制但存在差异。深入研究缺血处理的方式和机制有助于寻找防治缺血性心脏病、保护缺血心肌和...
缺血预处理、远距预处理和缺血后处理是20世纪80年代以来提出的抗缺血性心肌疾病的三种重要手段。这三种干预方式有其各自的优缺点,共享部分机制但存在差异。深入研究缺血处理的方式和机制有助于寻找防治缺血性心脏病、保护缺血心肌和促进心肌功能恢复的有效方法。
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关键词
缺血
预处理
远距预处理
缺血
后处理
心肌
再灌注损伤
心肌缺血
/预防
和
控制
心肌
/预防
和
控制
钾通道
钙激活/代谢
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职称材料
钾通道参与高铁血红素诱导的心肌保护作用
被引量：
1
4
作者
徐和靖
朱立
+4 位作者
汪洋
沈法荣
金红峰
沈岳良
陈莹莹
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第1期7-12,共6页
目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制。方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化。结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复...
目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制。方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化。结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复灌心脏(30 m in缺血/2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸(CK)的释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予线粒体KATP通道阻断剂5-HD或肌膜KATP通道阻断剂HMR-1098均可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 m in给予K ca通道阻断剂pax illine,与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素预处理可对抗心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与激活KATP通道和K ca通道有关。
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关键词
氯化血红素/药物作用
心肌缺血
/预防
和
控制
钾通道/药物作用
心肌
再灌注
损伤
/预防
和
控制
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职称材料
题名
杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用
被引量：
16
1
作者
范一菲
孔德虎
陈志武
赵维中
高杉
机构
安徽医科大学生理学教研室
安徽医科大学药理学教研室
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006年第2期157-160,共4页
基金
安徽省人才专项基金资助项目(编号:2005z031)
文摘
目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。结果TFR25、50mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg/L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。
关键词
心肌缺血/预防控制
心肌
再灌注损伤
/预防
和
控制
杜鹃花属
黄酮类/药理学
Keywords
myocardial ischemia/provention ＆ control
myocardial reperfusion injury/provention ＆ control
rhodoerdron
flavones/pharmacology
protective effect
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
R282.71 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用
被引量：
3
2
作者
卢向航
冉珂
徐军美
常业恬
机构
中南大学湘雅二医院麻醉科
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第4期399-403,共5页
文摘
目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达。结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构。结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关。
关键词
吗啡/药理学
心肌
再灌注损伤
/预防
和
控制
心肌缺血
/预防
和
控制
缺血
预处理
延迟相保护
缺血
再灌注损伤
Keywords
Morphine/pharmacol
Myocardium
Reperfusion injury/prey
Myocardial ischemia/prev
Ischemic preconditioning
Delayed preconditioning~ Myocar-dial
Ischemia reperfusion injury
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
缺血预处理、远距预处理和缺血后处理与心肌保护
被引量：
5
3
作者
夏强
高琴
机构
浙江大学医学院生理学系
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第1期1-6,共6页
文摘
缺血预处理、远距预处理和缺血后处理是20世纪80年代以来提出的抗缺血性心肌疾病的三种重要手段。这三种干预方式有其各自的优缺点,共享部分机制但存在差异。深入研究缺血处理的方式和机制有助于寻找防治缺血性心脏病、保护缺血心肌和促进心肌功能恢复的有效方法。
关键词
缺血
预处理
远距预处理
缺血
后处理
心肌
再灌注损伤
心肌缺血
/预防
和
控制
心肌
/预防
和
控制
钾通道
钙激活/代谢
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
钾通道参与高铁血红素诱导的心肌保护作用
被引量：
1
4
作者
徐和靖
朱立
汪洋
沈法荣
金红峰
沈岳良
陈莹莹
机构
浙江大学医学院生理学系
温州医学院生理学教研室
浙江医院心内科
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第1期7-12,共6页
基金
国家自然科学基金(30470635)
浙江省自然科学基金(Y204401)资助项目
文摘
目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制。方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化。结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复灌心脏(30 m in缺血/2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸(CK)的释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予线粒体KATP通道阻断剂5-HD或肌膜KATP通道阻断剂HMR-1098均可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 m in给予K ca通道阻断剂pax illine,与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素预处理可对抗心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与激活KATP通道和K ca通道有关。
关键词
氯化血红素/药物作用
心肌缺血
/预防
和
控制
钾通道/药物作用
心肌
再灌注
损伤
/预防
和
控制
Keywords
Hemin/drug effe
Myocardial ischemia/prev
Potassium channels/drug effe
Myocardial reperfusion injury/prev
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用
范一菲
孔德虎
陈志武
赵维中
高杉
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2006
16
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职称材料
2
吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用
卢向航
冉珂
徐军美
常业恬
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2009
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
缺血预处理、远距预处理和缺血后处理与心肌保护
夏强
高琴
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007
5
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下载PDF
职称材料
4
钾通道参与高铁血红素诱导的心肌保护作用
徐和靖
朱立
汪洋
沈法荣
金红峰
沈岳良
陈莹莹
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007
1
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职称材料
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