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碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:11
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作者 王天 徐华丽 +2 位作者 曲绍春 于晓风 睢大员 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期78-81,共4页
目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸... 目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,并测定血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2) 水平。结果:与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK—MB活性及 MDA含量明显降低,SOD及GSH—Px活性明显升高,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGIz/TXA2比值明显增高。结论:DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。 展开更多
关键词 碟脉灵注射液 心肌缺血/药物疗法 再灌注损伤/药物疗法 天冬氨酸氨基转移酶类/血液 乳酸 脱氢酶/血液l超氧化物歧化酶/血液 自由基
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伪人参皂苷GQ对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的改善作用 被引量:13
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作者 刘金平 赵春芳 +1 位作者 李平亚 李铣 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期64-67,共4页
目的:探讨新化合物伪人参皂苷GQ(PGQ)对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心电图改变的保护作用。方法:取Wistar大白鼠50只,随机分为生理盐水组、异搏定对照组及PGQ大、中、小3个剂量组, 每组10只。舌下静脉注射预防给药PGQ 3.0、6.0和1... 目的:探讨新化合物伪人参皂苷GQ(PGQ)对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心电图改变的保护作用。方法:取Wistar大白鼠50只,随机分为生理盐水组、异搏定对照组及PGQ大、中、小3个剂量组, 每组10只。舌下静脉注射预防给药PGQ 3.0、6.0和12.0 mg·kg-1及异搏定0.2 mg·kg-1,然后静脉注射 2.0 mg·kg 1异丙肾上腺素,测量心电图(ECG)标Ⅱ、胸I(V1)和胸Ⅱ(V 2)ST段的变化。结果:标Ⅱ导联、V1导联、V 2导联PGQ小、中、大剂量组ST段在各时间点抬高不明显,ST段抬高幅度低于盐水组 (P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:PGQ能明显降低异丙肾上腺素引起的ST段抬高,具有改善大鼠异丙肾上腺素致急性心肌缺血心电图改变的作用。 展开更多
关键词 伪人参皂苷GQ 心肌缺血/药物疗法 心肌缺血/化学诱导 异丙肾上腺素/副作用 心电图
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西洋参果总皂苷对冠状动脉结扎犬血流动力学及心肌缺血的影响 被引量:16
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作者 卢爱萍 刘金平 +1 位作者 卢丹 李平亚 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期383-386,共4页
目的:观察西洋参果总皂苷(PQFS)对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法:将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组(24 mg.kg-1)及PQFS 24、12和6 mg.kg-13个剂量组,每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血... 目的:观察西洋参果总皂苷(PQFS)对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法:将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组(24 mg.kg-1)及PQFS 24、12和6 mg.kg-13个剂量组,每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型,测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化。结果:与对照组比较,PQFS 24、12和6 mg.kg-1组冠状动脉血流量增加(P<0.05),心肌耗氧量减少(P<0.05),心肌梗塞面积缩小(P<0.01),血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低(P<0.01,P<0.05),血清中丙二醛(MDA)含量减少(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性增加(P<0.01,P<0.05)。结论:PQFS可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,具有保护缺血心肌作用。 展开更多
关键词 西洋参/药理学 人参皂苷/药理学 血流动力学 心肌缺血/药物疗法
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阿托伐他汀对大鼠心肌缺血/复灌电生理的影响 被引量:1
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作者 徐海潮 钱令波 +3 位作者 茹筱晨 缪海锋 叶治国 王会平 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期589-593,共5页
目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血... 目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血/复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响。结果:与对照组相比,中浓度Ator明显延长离体大鼠心脏的ERP,低、中、高浓度Ator均明显抑制了缺血/复灌诱导的DET、ERP和VFT的下降,而L-NAME取消了这些由Ator介导的心肌电生理学效应。结论:阿托伐他汀减轻了缺血/复灌引起的心肌电生理改变,其机制可能与激活一氧化氮通路,延长ERP、提高DET和VFT以增强心肌电生理稳定性有关。 展开更多
关键词 吡咯类/药理学 心肌再灌注损伤 心肌缺血/病理生理学 心肌缺血/药物疗法 阿托伐他汀 电生理学 一氧化氮
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美托洛尔对缺血糖尿病大鼠心肌的电生理作用 被引量:2
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作者 金红峰 曾文平 +5 位作者 沈法荣 王志军 何浪 孙国建 陈建明 钟诚 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期653-658,共6页
目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠。通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg... 目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠。通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,模型建立后行离体的心脏的电生理研究。分别测定心室舒张期兴奋阈(Diastolic effective threshold,DET),心室有效不应期(Effective refractive period,ERP),心室颤动阈(Ventricular fibrillationthreshold,VFT),并测定各组的血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)浓度。结果:美托洛尔可以提高糖尿病大鼠心肌缺血后的DET,交感神经切除组可以明显提高糖尿病大鼠的VFT,具有统计学差异。美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,心肌缺血前,美托洛尔组的VFT和糖尿病组的VFT比较并没有差异。缺血后,美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,糖尿病组及糖尿病+美托洛尔组大鼠其NGF浓度明显高于对照组,具有统计学差异;而糖尿病+交感神经切除组大鼠,其NGF浓度与对照组间差异没有显著性。结论:交感神经的重构对糖尿病大鼠心肌的电生理,特别是对缺血后的电生理的影响发生起到重要的作用,美托洛尔可以提高缺血后糖尿病大鼠的VFT,降低心肌的兴奋阈值,从而可能降低室性心律失常的发生。其机制可能与其抑制交感神经的重构有关。 展开更多
关键词 美托洛尔/治疗应用 心肌缺血/药物疗法 心肌/代谢 糖尿病 室性心律失常
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杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:4
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作者 张建华 武征 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第3期286-290,共5页
目的观察杜鹃花总黄酮(TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量(CF)、心肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)... 目的观察杜鹃花总黄酮(TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量(CF)、心肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化。结果12.5、25、50和100mg/L TFR—PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降;25、50和100mg/L,TFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降;50和100mg/L TFR—PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降。在0.033—2.70g/L范围内,TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩,TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道(K IR)的阻断剂BaCl2(10^-4mol/L)及大电导Ca^2+-敏感性钾通道(BK Ca)的阻断剂TEA(3×10^-3mol/L)明显地减弱,但去除血管内皮和用前列腺环素(PGI2)合成酶抑制剂Indo(0.1mmol/L)及NO合酶抑制剂L-NAME(0.1mmol/L)预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响。结论,TFR—PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放K IR及BK Ca等有关。 展开更多
关键词 杜鹃花科 黄酮类 心肌缺血/药物疗法 心肌再灌注损伤/预防和控制
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