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木樨草素等抗心肌缺血/再灌注损伤及抑制脂代谢和细胞凋亡作用研究 被引量：22
1
作者 邹小艳 范香成 +1 位作者 田友清 尚靖 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期380-386,共7页
目的探讨香青兰中木樨草素、山奈酚和木樨草苷对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型的保护作用及其抑制脂代谢相关酶11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)、溶血磷脂酸酰基转移酶(LPAATs)和细胞凋亡相关蛋白磷酸酯酶和张力蛋白同系... 目的探讨香青兰中木樨草素、山奈酚和木樨草苷对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型的保护作用及其抑制脂代谢相关酶11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)、溶血磷脂酸酰基转移酶(LPAATs)和细胞凋亡相关蛋白磷酸酯酶和张力蛋白同系物(PTEN)、蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHIP-2)的作用,探讨中药多成分、多靶点抗MIRI的机制。方法采用Langendorff装置,以洛-林二氏溶液为灌流液,通过停灌和复灌心脏建立MIRI模型,检测心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、(-dp/dt)/(+dp/dt)、冠脉流量(CF)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌梗死面积。ELISA法测定LPAATβ和11β-HSD1活性。分光光度法测定PTEN和SHIP-2活性。结果木樨草素、山奈酚和木樨草苷保护HR,降低LDH过量释放,升高LVEDP、LVDP和(-dp/dt)/(+dp/dt),恢复CF,降低心肌梗死面积。LPAATβ、11β-HSD1、PTEN、SHP-2等蛋白活性受木樨草素等的抑制。结论木樨草素、山奈酚和木樨草苷具有通过抗脂代谢紊乱和抗细胞凋亡分子机制保护大鼠离体心脏MIRI的作用。 展开更多
关键词 木樨草素 山奈酚 木樨草苷 心肌缺血/再灌注损伤 11β-HSD1 LPAATβ PTEN SHIP-2
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芒果苷影响大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的实验研究 被引量：1
2
作者 徐丽 曹军平 +1 位作者 李霞 孙慧萍 《环球中医药》 CAS 2018年第3期335-338,共4页
目的观察芒果苷预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法通过结扎冠脉30分钟再灌注2小时的方式制备心肌缺血/再灌注损伤模型,将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、芒果苷三个剂量组(40、20、10 mg/kg),于制备模型前7天开始灌胃给... 目的观察芒果苷预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法通过结扎冠脉30分钟再灌注2小时的方式制备心肌缺血/再灌注损伤模型,将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、芒果苷三个剂量组(40、20、10 mg/kg),于制备模型前7天开始灌胃给药;再灌注结束后,采用比色法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,染色法检测心肌梗死面积,定磷法检测心肌组织Na^+-K^+-ATP酶活力、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力。结果与模型组(36.25%)比较,芒果苷高、中剂量组的心肌梗死面积分别缩小至32.44%和32.02%(P<0.05);与模型组(1137.26 U/L)比较,芒果苷各剂量组CK活性分别为907.31、899.20、848.65 U/L(P<0.05或P<0.01);与模型组(2345.82 U/L)比较,芒果苷中、高剂量组LDH活性分别为1722.54、1669.43 U/L(P<0.05);与模型组(4.22 mmol Pi/g Pro)比较,芒果苷高、中剂量组可显著升高Na^+-K^+-ATP酶活力为5.01、4.85 mmol Pi/gPro(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组可显著升高Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力为6.12、6.19 mmol Pi/g Pro(P<0.05)。结论芒果苷预处理可保护心肌缺血/再灌注所致心肌损伤,机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。 展开更多
关键词 芒果苷 心肌缺血/再灌注损伤 大鼠 能量代谢
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Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：1
3
作者 黄康 周艺蕾 +3 位作者 陆士娟 钟江华 张伟 李强 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第8期1037-1042,共6页
目的探讨Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制。方法将40只雄性(8-12周)SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、I/R模型对照组、心肌缺血再灌注+Ghrelin组(I/R+Ghrelin组)、心肌缺血再灌注+Ghrelin+5-HD组(I/R+Ghrel... 目的探讨Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制。方法将40只雄性(8-12周)SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、I/R模型对照组、心肌缺血再灌注+Ghrelin组(I/R+Ghrelin组)、心肌缺血再灌注+Ghrelin+5-HD组(I/R+Ghrelin+5-HD),每组10只。构建大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,并给予外源性Ghrelin处理。通过ELISA法检测大鼠的心肌损伤标志物肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白(cTnI),氧化应激标志物丙二醛(MDA)、ATP含量以及线粒体超微结构。结果I/R组较sham组CK[(6 661.75±1 938.13)U/L vs(608.75±194.44)U/L]、CK-MB[(1 082.75±218.02)U/L vs(452.60±71.32)U/L]、cTnI[(1.66±0.24)ng/ml vs(0.11±0.05)ng/ml]及MDA[(2.37±0.23)nmol/mg vs(1.86±0.32)nmol/mg]明显升高,ATP[(56.68±17.17)μmol/g vs(238.59±77.25)μmol/g]含量迅速下降(均P<0.05);线粒体超微结构破坏出现线粒体肿胀及线粒体嵴断裂。与I/R组相比,I/R+Ghrelin组心肌损伤减轻,氧化应激减轻(P<0.05),线粒体超微结构破坏部分逆转,线粒体能量代谢得到改善,ATP含量显著增加(P<0.05)。与I/R+Ghrelin组相比,I/R+Ghrelin+5-HD组Ghrelin的心肌保护作用部分抑制,心肌损伤及氧化应激增加,线粒体超微结构破坏增加接近I/R组。结论Ghrelin蛋白通过提高线粒体ATP合成,减少氧自由基的生成,在心肌缺血/再灌注过程中发挥保护心肌的作用。 展开更多
关键词 GHRELIN 缺血预处理 心肌缺血/再灌注损伤 线粒体K ATP通道 大鼠
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中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展 被引量：15
4
作者 朱文叶 王肖龙 +2 位作者 高俊杰 陈骁康 陈铁军 《中国医药导报》 CAS 2015年第29期31-34,共4页
急性心肌缺血/再灌注损伤是指在血运重建的同时,伴有再灌注引起的心肌损伤和心肌细胞的坏死。中医以本虚标实为基本病机。本文从中医病因病机、辨证施治方面阐述了中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的机制及作用,病因病机包括气滞... 急性心肌缺血/再灌注损伤是指在血运重建的同时,伴有再灌注引起的心肌损伤和心肌细胞的坏死。中医以本虚标实为基本病机。本文从中医病因病机、辨证施治方面阐述了中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的机制及作用,病因病机包括气滞血瘀、热毒、气虚血瘀、心阳虚衰、痰瘀阻络、气阴两虚,治以活血化瘀、清热解毒、益气活血、温阳活血、痰瘀并治、益气养阴。同时,简明扼要地总结了目前存在的问题以及今后进一步研究的方向。 展开更多
关键词 急性心肌缺血/再灌注损伤 中医药 心肌保护
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蜂胶抗心肌缺血/再灌注损伤作用机制的研究进展 被引量：1
5
作者 陈聪海 史培颖 +1 位作者 吴珍红 缪晓青 《中国蜂业》 2016年第11期17-21,共5页
本文对蜂胶抗心肌缺血/再灌注损伤作用及其机制进行归纳阐述,主要涉及抗氧化、减轻钙超载、抑制炎症反应、抑制心肌细胞凋亡、调节K^+离子通道和血管因子水平等机制,为蜂胶抗心肌缺血/再灌注损伤的相关研究提供参考。
关键词 蜂胶 抗心肌缺血/再灌注损伤 作用机制 研究进展
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中药防治心肌缺血/再灌注损伤分子机理研究进展 被引量：10
6
作者 谭元生 谭超 邓圣明 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2004年第2期174-178,共5页
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 分子机理 研究进展 中医药疗法 细胞凋亡
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针刺对心肌缺血/再灌注损伤大鼠高敏C反应蛋白与同型半胱氨酸的影响 被引量：8
7
作者 高海宁 李雷勇 +2 位作者 田岳凤 王军 张斌仁 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第2期41-43,共3页
目的观察针刺"内关"、"郄门"对心肌缺血/再灌注过程中高敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的影响,探讨经穴与脏腑间特异性联系的作用机制。方法 60只大鼠随机分为6组。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各... 目的观察针刺"内关"、"郄门"对心肌缺血/再灌注过程中高敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的影响,探讨经穴与脏腑间特异性联系的作用机制。方法 60只大鼠随机分为6组。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠"内关"、"郄门"、"合谷"20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再次电针上述穴位20 min,松扎,恢复冠脉灌流60 min;假手术组穿线后100 min、模型Ⅰ组结扎40 min、模型Ⅱ组结扎60 min后,松扎再灌注60 min后实验结束,抽取静脉血,分离血清和血浆,分别采用免疫比浊法和酶法检测血清hs-CRP和血浆Hcy含量的变化。结果内关组、郄门组hs-CRP、Hcy明显降低(P<0.01);内关组血清hs-CRP、血浆Hcy含量明显低于模型组和合谷组(P<0.01);郄门组hs-CRP、Hcy含量与内关组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺手厥阴心包经穴可明显降低hs-CRP、Hcy的含量,对心肌细胞呈现出良好的保护作用。 展开更多
关键词 针刺 心肌缺血 再灌注 高敏C反应蛋白 同型半胱氨酸 大鼠
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粉防己碱调控炎症因子减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤 被引量：7
8
作者 王裕勤 曹雪滨 +1 位作者 朱元州 冯义柏 《中华老年多器官疾病杂志》 2011年第6期529-535,共7页
目的研究粉防己碱通过对心肌缺血/再灌注(I/R)过程中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的影响减轻I/R损伤。方法 80只健康雄性SD大鼠随机分为4组:I/R组、假手术组(Sham)、粉防己碱治疗组(Tet),辛伐他汀治疗组(... 目的研究粉防己碱通过对心肌缺血/再灌注(I/R)过程中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的影响减轻I/R损伤。方法 80只健康雄性SD大鼠随机分为4组:I/R组、假手术组(Sham)、粉防己碱治疗组(Tet),辛伐他汀治疗组(Sim)。I/R组结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min/再灌注24h后处死大鼠;Sham组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,Sim组结扎手术前予辛伐他汀(2mg/kg)连续灌胃14d,余步骤同I/R组。抽血检测血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)。二维(2D)超声评价心脏功能:检测左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室短轴缩短率(FS)和射血分数(EF),每个指标连续测量三个心动周期,取其平均值。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和心肌组织中IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平。髓过氧化物酶(MPO)测定心肌组织中性粒细胞的浸润程度。伊文蓝/氯化四唑(EB/TTC)双染色法测量心肌梗死面积(MIS)。结果 (1)各组血清心肌酶水平比较:I/R组、Tet组、Sim组水平显著高于Sham组(P<0.01)。与I/R组相比,Tet组和Sim组均显著降低(P<0.01),Tet组与Sim组比较无显著性差异(P>0.05)。(2)各组心肌梗死面积比较:心肌梗死面积、梗死面积/左室面积%、梗死面积/缺血面积%3项指标,Tet组与Sim组显著低于I/R组,而Tet组与Sim组之间无显著性差异(P>0.05)。(3)各组再灌注24h后超声检测心功能比较:以Sham组术前心功能数据为对照,I/R组、Tet组、Sim组FS、EF值均显著降低(P<0.01),Tet组和Sim组显著高于I/R组(P<0.01)。I/R组、Tet组、Sim组E/A比值均显著降低(P<0.01),Tet组和Sim组显著高于I/R组(P<0.01)。(4)各组缺血心肌局部MPO活性比较:I/R组、Tet组、Sim组均显著高于Sham组(P<0.01)。Tet组与Sim组无显著性差异(P>0.05)。(5)各组大鼠血清及心肌组织局部炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6表达水平比较:I/R组、Tet组、Sim组均显著高于Sham组(P<0.01),Tet组与Sim组显著高于I/R组(P<0.01)。Tet组与Sim组无显著性差异(P>0.05)。结论炎症因子参与了I/R损伤。粉防己碱可减轻I/R损伤时心肌酶的释放,保护膜结构,减少局部中性粒细胞浸润,改善心功能。 展开更多
关键词 粉防己碱 心肌再灌注损伤 肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素类
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内质网应激参与调节心肌缺血/再灌注损伤研究的新进展 被引量：11
9
作者 朱平均 周浩 +1 位作者 胡舜英 陈韵岱 《中华老年多器官疾病杂志》 2017年第3期225-229,共5页
对急性心肌梗死(AMI)患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤(IRI)。IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法。最近研究表明内质网应激(ERS)在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点。了... 对急性心肌梗死(AMI)患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤(IRI)。IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法。最近研究表明内质网应激(ERS)在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点。了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 内质网应激 凋亡 自噬 坏死性凋亡
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缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量：1
10
作者 苏慧 孙新 +2 位作者 王晓明 张海锋 黄晨 《中华老年多器官疾病杂志》 2008年第3期220-222,共3页
目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高... 目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组:(1)假手术组(SHAM),(2)生理盐水对照组(CON),(3)高糖1组(HG1)和(4)高糖2组(HG2)。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积(IS)。结果(1)与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为(10.5±1.0)、(18.0±1.2)mmol/Lvs(4.7±0.7)mmol/L(P<0.05)。(2)HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关(r分别为0.80和0.73,P<0.01)。(3)HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔(40.8±5.2)%vs(37.6±5.8)%,P>0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔(45.6±8.5)%vs(37.6±5.8)%,P<0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关(r=0.57,P<0.01)。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。 展开更多
关键词 高血糖症 心肌缺血 心肌再灌注损伤 大鼠
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胰岛素对心肌缺血/再灌注损伤兔心肌组织中髓过氧化物酶活性的影响及意义 被引量：1
11
作者 吴峰 王国坤 +6 位作者 倪飞华 冯金忠 邱一华 李嘉 张海峰 高峰 秦永文 《山东医药》 CAS 2012年第42期29-30,共2页
目的观察胰岛素是否能够通过减轻中性粒细胞(PMN)在心肌组织中的浸润、聚集而抑制炎症反应,从而减轻心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤。方法建立兔MI/R模型,分为假手术组、GIK组、GK组和对照组,后三组缺血45 min/再灌注6 h,检测各组血浆肌酸... 目的观察胰岛素是否能够通过减轻中性粒细胞(PMN)在心肌组织中的浸润、聚集而抑制炎症反应,从而减轻心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤。方法建立兔MI/R模型,分为假手术组、GIK组、GK组和对照组,后三组缺血45 min/再灌注6 h,检测各组血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,以及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,利用Evans blue-TTC染色法测定心脏梗死面积。结果与对照组相比,GIK组CK-MB活性下降(P<0.01)、心肌梗死面积减小(P<0.01)、MPO活性降低(P<0.01)、hs-CRP水平下降(P<0.01),GK组上述各指标则无明显变化(P均>0.05)。结论胰岛素能够减轻兔MI/R过程中PMN在心脏组织中的聚集,这可能是胰岛素保护MI/R心脏的重要机制之一。 展开更多
关键词 胰岛素 心肌缺血 再灌注 炎症反应 髓过氧化物酶 中性粒细胞
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辛伐他汀对心肌缺血/再灌注损伤防治的研究进展 被引量：3
12
作者 张小玲 陈坷 严激 《安徽医学》 2008年第6期747-749,共3页
心肌缺血/再灌注损伤已成为阻碍缺血性心脏病治疗的主要难题,尽早恢复缺血心肌组织的血流,减轻或防止再灌注损伤的发生仍是当今心血管研究的方向。氧自由基、心肌能量代谢障碍、细胞凋亡等因素均参与其发病过程。寻找有效的多靶点药物... 心肌缺血/再灌注损伤已成为阻碍缺血性心脏病治疗的主要难题,尽早恢复缺血心肌组织的血流,减轻或防止再灌注损伤的发生仍是当今心血管研究的方向。氧自由基、心肌能量代谢障碍、细胞凋亡等因素均参与其发病过程。寻找有效的多靶点药物从心脏功能、心肌组织脂质过氧化、心肌细胞凋亡及能量代谢等方面防治心肌缺血/再灌注损伤是目前基础和临床的研究热点。降脂药物辛伐他汀可在降脂的同时有抑制炎症反应及心肌细胞凋亡,还具有抗氧自由基等作用,因此,探讨辛伐他汀在对心肌缺血/再灌注损伤的多层次、多靶点的作用具有重要的实际意义。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 凋亡 氧自由基 辛伐他汀
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奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：2
13
作者 关园 关悦 +2 位作者 曾令达 徐芳 李铁成 《中华老年多器官疾病杂志》 2020年第11期861-865,共5页
目的研究奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其机制。方法32只大鼠依据随机数表法分为4组,每组8只:(1)假手术组;(2)MI/RI组;(3)低剂量组(奥拉西坦30mg/kg);(4)高剂量组(奥拉西坦50mg/kg)。低剂量组和高剂量组的16只... 目的研究奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其机制。方法32只大鼠依据随机数表法分为4组,每组8只:(1)假手术组;(2)MI/RI组;(3)低剂量组(奥拉西坦30mg/kg);(4)高剂量组(奥拉西坦50mg/kg)。低剂量组和高剂量组的16只大鼠手术前除正常饲养外,通过灌胃方式给予对应剂量的奥拉西坦,1次/d,连续7d。结扎大鼠冠状动脉前降支,建立MI/RI模型。酶联免疫吸附测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)和丙二醛(MDA)。测定心肌梗死面积百分比、心肌细胞凋亡率和Bcl-2/Bax比值。采用SPSS 21.0软件进行统计分析。组间比较采用单因素方差分析。结果与MI/RI组比较,低剂量组和高剂量组大鼠的心肌梗死面积百分比(36.2%和13.6%和22.3%)、心肌细胞凋亡率(45.4%和30.6%和21.3%)、血清中CK-MB[(97.50±8.54)和(75.24±5.62)和(63.10±7.23)U/L]、LDH[(900.02±57.74)和(660.62±49.84)和(577.37±54.09)U/L]、MDA[(88.84±3.26)和(66.47±6.25)和(57.08±4.99)U/L]和IL-6[(186.39±10.18)和(153.34±6.81)和(143.31±9.08)pg/ml]含量均显著降低(P<0.05),而SOD[(15.22±1.24)和(24.80±3.32)和(34.82±3.66)U/ml]和Bcl-2/Bax比值(0.19和0.47和1.16)显著增加(P<0.05)。结论奥拉西坦可能通过减轻氧化应激反应来抑制线粒体途径的细胞凋亡来保护MI/RI的心肌。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 奥拉西坦 氧化应激 细胞凋亡 线粒体途径
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褪黑激素保护心肌缺血/再灌注损伤研究进展 被引量：1
14
作者 徐虎 范利 曹丰 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第11期872-876,共5页
褪黑激素是一类具有多种功能的激素,可通过结合特定受体,激活一系列复杂的信号通路,发挥心脏缺血/再灌注损伤的保护效应。本综述主要对褪黑激素受体、褪黑激素诱导心肌保护的可能作用机制、以及褪黑激素的药物应用和临床研究等进行简要... 褪黑激素是一类具有多种功能的激素,可通过结合特定受体,激活一系列复杂的信号通路,发挥心脏缺血/再灌注损伤的保护效应。本综述主要对褪黑激素受体、褪黑激素诱导心肌保护的可能作用机制、以及褪黑激素的药物应用和临床研究等进行简要概述。 展开更多
关键词 受体 褪黑激素 心肌缺血 再灌注损伤 心肌保护
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复方木尼孜其颗粒对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护及其与核因子NF-κB信号通路的相关性 被引量：2
15
作者 阿布都乃比·麦麦提艾力 李俊红 +1 位作者 艾力·艾比布拉 木拉提·阿布都热合曼 《中国心血管病研究》 CAS 2018年第10期951-956,共6页
的探讨复方木尼孜其颗粒（Munziq）对大鼠模型心肌缺血／再灌注损伤（MIRI）的影响及其机制。方法选择70只SD大鼠随机分为4组：正常假手术组（对照组）10只、正常缺血再灌注组（MIRI组）20只、复方木尼孜其颗粒组（Munziq组，5．06g／kg... 的探讨复方木尼孜其颗粒（Munziq）对大鼠模型心肌缺血／再灌注损伤（MIRI）的影响及其机制。方法选择70只SD大鼠随机分为4组：正常假手术组（对照组）10只、正常缺血再灌注组（MIRI组）20只、复方木尼孜其颗粒组（Munziq组，5．06g／kg）20只、阿托伐他汀组（AT组，20mg／kg）20只，灌胃干预21天。检测各组心肌组织NIK、IKKα、pIKKα及p65表达及血清cTnT、CK-MB、LDH、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及ICAM-1含量。结果心肌HE染色中Munziq组和AT组心肌细胞出现轻度颗粒变性和空泡变性，红细胞和淋巴细胞浸润，血管扩张和充血几乎没有观察到；两组损伤心肌细胞的病理学特征均明显减轻，心肌细胞肿胀减少。cTnT、CK-MB、LDH及MDA水平变化：MIRI组的cTnT、CK-MB、LDH、MDA水平显著高于对照组（P〈0．05）；与MIRI组比较，Munziq组和AT组的cTnT、CK-MB、LDH、MDA含量显著降低（P〈0．05）。NIK、IKKα、pIKKα及p65水平的变化：MIRI组的NIK、IKKα、PIKKα、p65水平显著高于对照组（P〈0．05）；而Munziq组和AT组的上述蛋白含量明显低于MIRI组（P〈0．05）。IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及ICAM-1水平变化：MIRI组IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10及ICAM-1水平均高于对照组（P〈0．05）。Munziq组、阿托伐他汀组和MIRI组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论复方木尼孜其颗粒在缺血再灌注损伤中具有心脏保护作用。这种作用可能通过抑制NF—κB信号通路来发挥作用。复方木尼孜其颗粒可能作为保护心脏围手术期心肌缺血再灌注损伤的干预药物。 展开更多
关键词 复方木尼孜其颗粒 缺血-再灌注损伤 NF—κB信号通路 保护机制
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动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响(英文) 被引量：1
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作者 刘磊 焦向英 +1 位作者 张炜芳 赵荣瑞 《山西医科大学学报》 CAS 2006年第2期113-120,共8页
目的探讨心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及缺血预处理(IP)的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组:正常大鼠组(NC rats)及动脉粥样硬化大鼠组(AS rats)。正常大鼠饲以标准实验室饲料,动脉粥样硬化大鼠连续... 目的探讨心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及缺血预处理(IP)的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组:正常大鼠组(NC rats)及动脉粥样硬化大鼠组(AS rats)。正常大鼠饲以标准实验室饲料,动脉粥样硬化大鼠连续3 d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组:缺血/再灌注损伤组(I/R group)及缺血预处理组(IP group),NC-I/R和AS-I/R组大鼠给予45 min左室前壁缺血及180 min再灌注;NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5 min缺血10 min再灌后给予45 min缺血及180 min再灌。检测指标为:心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I/R使两组大鼠心肌均受到严重损伤,但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I/R损伤,且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I/R损伤,但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用,且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 缺血/再灌注损伤 缺血预处理 心肌 大鼠
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不同浓度七氟醚预处理对小鼠心肌缺血/再灌注损伤后血浆脂联素水平的影响
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作者 张琛琳 翟津津 +3 位作者 王春晖 刘小霞 刘少凯 张彦清 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第7期848-851,共4页
目的探讨不同浓度七氟醚预处理对小鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后血浆脂联素(APN)水平的影响。方法将60只C57野生型小鼠随机分为5组:空白对照组、1%七氟醚预处理组、2%七氟醚预处理组、3%七氟醚预处... 目的探讨不同浓度七氟醚预处理对小鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后血浆脂联素(APN)水平的影响。方法将60只C57野生型小鼠随机分为5组:空白对照组、1%七氟醚预处理组、2%七氟醚预处理组、3%七氟醚预处理组、4%七氟醚预处理组。使用不同浓度七氟醚处理各组小鼠后,建立MI/R模型。分别于术后0,6,12,24 h使用ELISA试剂盒测定小鼠血浆脂联素浓度。结果与空白对照组相比,1%七氟醚预处理组、2%七氟醚预处理组、3%七氟醚预处理组血浆脂联素水平显著增加,而4%七氟醚预处理组血浆脂联素水平显著降低(均P<0.05)。在24 h内,随着再灌注的时间增加,血浆脂联素水平逐步降低。结论低浓度七氟醚预处理(1%-3%)可增加小鼠心肌缺血/再灌注损伤后的血浆脂联素浓度,而高浓度七氟醚预处理(4%)可降低其血浆脂联素水平。 展开更多
关键词 七氟醚预处理 心肌缺血/再灌注损伤 脂联素 心肌梗死
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高胆固醇血症对心肌缺血/再灌注损伤和心脏保护机制的影响研究进展 被引量：1
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作者 李雯娜 吴楠 贾大林 《山东医药》 CAS 2019年第16期93-96,共4页
高胆固醇血症是缺血性心脏病发生发展的重要危险因素。高胆固醇心肌对缺血/再灌注损伤的灵敏度增加,通过增加髓过氧化物酶介导的炎症反应对缺血/再灌注损伤产生不利作用,干扰缺血预处理、缺血后处理、远程缺血处理、药物干预等措施的心... 高胆固醇血症是缺血性心脏病发生发展的重要危险因素。高胆固醇心肌对缺血/再灌注损伤的灵敏度增加,通过增加髓过氧化物酶介导的炎症反应对缺血/再灌注损伤产生不利作用,干扰缺血预处理、缺血后处理、远程缺血处理、药物干预等措施的心脏保护作用。 展开更多
关键词 高胆固醇血症 缺血/再灌注损伤 缺血预处理 缺血后处理 远程缺血处理
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心肌缺血/再灌注损伤保护药物共同作用靶点Akt的研究进展 被引量：1
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作者 徐菁蔓 田炜 徐哲龙 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第1期110-111,共2页
心肌缺血／再灌注损伤是临床常见的病理生理过程，同时也是加重心肌损害，产生心律失常的重要原因，严重影响患者的生活质量和预后。缺血预处理和后处理、腺苷、胰岛素、促红细胞生成素（EPO）、缓激肽、异氟醚、心房钠尿肽、低浓度乙... 心肌缺血／再灌注损伤是临床常见的病理生理过程，同时也是加重心肌损害，产生心律失常的重要原因，严重影响患者的生活质量和预后。缺血预处理和后处理、腺苷、胰岛素、促红细胞生成素（EPO）、缓激肽、异氟醚、心房钠尿肽、低浓度乙醇，吡格列酮、阿托伐他汀等均被发现可以减轻长时间缺血后再灌注所引起的心肌损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 蛋白激酶B 第10号染色体上同源丢失的磷酸酶张力蛋白 磷蛋白磷酸酶
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丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：13
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作者 胡天鑫 文爱东 +2 位作者 朱艳荣 关月 赵润怀 《中国现代中药》 CAS 2015年第1期15-19,共5页
目的:观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型,缺血30 min,再灌注180 min,再灌注即刻尾静脉给药。将36... 目的:观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型,缺血30 min,再灌注180 min,再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹参素组(2 mg·kg-1)、羟基红花黄色素A组(0.05 mg·kg-1)、丹红注射液阳性对照组(2 m L·kg-1)及丹参素、羟基红花黄色素A合用组[2.05 mg·kg-1,等同于丹红注射液(DHI)中相应的含量],假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液(2 m L·kg-1)。再灌注结束后,伊文思蓝(EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平;试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力;肢体导联ECG监测ST段变化。结果:造模后各组大鼠心梗面积、血清c Tn I、LDH和CK-MB水平均有升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,各用药组均可改善MI/R损伤;丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积(P<0.05)、血清中CK-MB、c Tn I、LDH的浓度显著下降(P<0.05)。结论:丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用,两者合用后在降低心梗面积、抑制c Tn I、LDH和CK-MB水平方面作用加强,对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。 展开更多
关键词 丹参素 羟基红花黄色素A 合并用药 心肌缺血再灌注损伤 酶联免疫吸附试验
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