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生脉饮抑制Calpains蛋白表达改善心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制
1
作者 苗荣 郭靖文 +7 位作者 黄明 任海硕 刘锐 孙晓宇 Opoku Bonsu Francis 王启隆 房士明 冷玲 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1569-1577,共9页
目的探讨生脉饮(Shengmai Yin,SM)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及机制。方法选用♂,SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、生脉饮(SM)组,构建大鼠MI/RI模型。评估心功... 目的探讨生脉饮(Shengmai Yin,SM)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及机制。方法选用♂,SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、生脉饮(SM)组,构建大鼠MI/RI模型。评估心功能,分析梗死面积;观察心脏组织病理学变化,检测心肌细胞凋亡、巨噬细胞数量变化,以及血清cTnT、CK-MB水平;检测Calpain-1、Calpain-2的mRNA及蛋白表达。网络药理学筛选SM药物活性成分,基于心肌细胞H9c2缺氧/复氧模型,验证活性成分,检测SM对心肌细胞Ca^(2+)水平的影响。结果经SM治疗后,大鼠LVEF、LVFS上升,心肌梗死面积减小,组织病理学损伤减轻,心肌细胞凋亡率、巨噬细胞数量减少,cTnT、CK-MB水平下降,Calpain-1、Calpain-2 mRNA及蛋白表达水平降低。SM活性成分对H9c2细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,且SM可降低心肌细胞内Ca^(2+)水平。结论SM可降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内Ca^(2+)水平,并降低Calpain-1、Calapin-2表达,发挥改善MI/RI的作用。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 生脉饮 心功能 心肌损伤 CALPAIN CA^(2+)
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
2
作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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爱维心口服液调控线粒体融合与分裂减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤
3
作者 辛会田 包雅丽 +6 位作者 高晓峰 李慧慧 李婉悦 迪娜·安瓦尔 努尔艾拉古丽·纳斯尔 古丽妮尕尔·安外尔 孙湛 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2177-2185,共9页
目的 探究爱维心口服液(aiweixin oral liquid,AWX)通过调控线粒体融合与分裂减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法 将72只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为6组,每组12只:假手术组、模型组、AWX低剂量(1 mL·kg^(-... 目的 探究爱维心口服液(aiweixin oral liquid,AWX)通过调控线粒体融合与分裂减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法 将72只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为6组,每组12只:假手术组、模型组、AWX低剂量(1 mL·kg^(-1))组、AWX中剂量(2 mL·kg^(-1))组、AWX高剂量(4 mL·kg^(-1))组,以及阳性对照药曲美他嗪(10 mg·kg^(-1))组。采用大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎术,心肌持续缺血30 min后再灌注90 min,建立心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型。采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支方法(缺血30 min、再灌注90 min)制备心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型,假手术组只穿线,不进行结扎,给药组大鼠于造模前10日开始预灌胃给予AWX。记录再灌注前后各组大鼠Ⅱ导联心电图,分别观察各组大鼠心电图变化;TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理变化;ELISA法检测各组大鼠血清中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;生化测定试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;Western blot检测线粒体动力蛋白相关蛋白1 (dynamin-relatedprotein 1,DRP1)、线粒体分裂因子1 (mitochondrial fission factor,MFF)、线粒体裂变蛋白1 (mitochondrial fission protein 1,FIS1)、线粒体融合蛋白1 (mitofusion-1,MFN1)、线粒体融合蛋白2 (mitofusion-2,MFN2)的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织病理损伤加剧,心肌梗死面积百分比升高,血清SOD活性、ATP水平降低,MDA含量以及cTnI、LDH活性明显升高,线粒体分裂因子DRP1、MFF、FIS1蛋白表达升高,融合相关因子MFN1、MFN2蛋白表达降低;与模型组比较,AWX可明显减轻大鼠心肌损伤程度,减少心肌梗死面积百分比,升高血清SOD活性、ATP水平,降低MDA含量,以及cTnI、LDH活性,下调线粒体分裂因子DRP1、MFF、FIS1蛋白表达,上调融合相关因子MFN1、MFN2的蛋白表达水平。结论 AWX通过调控线粒体异常融合与分裂,减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 爱维心口服液 线粒体融合 线粒体分裂 心肌缺血/再灌注损伤
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孕期运动对子代小鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：1
4
作者 李凤仪 倪紫琪 +4 位作者 邱方 李朋 任俊杰 张严焱 石丽君 《中国运动医学杂志》 北大核心 2025年第3期199-208,共10页
目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1... 目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1,GD1)至GD18进行无负重游泳训练(60 min/day,6 days/week)。选取两组孕鼠所产3月龄(3M)雄性子代小鼠为研究对象,即Ctr-3M组和EX-3M组,每组各12只。采用结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending artery,LAD)手术(缺血30 min,再灌注24 h)建立MI/R模型。采用无创尾动脉血压监测收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);小动物超声检测心功能;HE染色观察心脏形态,Masson染色测定心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);WGA染色测定心肌细胞横截面积(cross-sectional area,CSA);Evans Blue-TTC双染色测量心肌梗死面积[梗死区(infarct size,INF)/缺血危险区(area at risk,AAR)];TUNEL染色检测心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);ELISA检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI);免疫蛋白印迹测定Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:(1)自GD11至GD19,p-EX组孕鼠体重始终显著低于p-Ctr组(GD11、GD13:P<0.05;GD12、GD14~GD19:P<0.01),产仔数和流产率均没有显著性差异(P>0.05)。(2)与Ctr-3M组相比,EX-3M组小鼠的心脏重量(HW)、体重(BW)、心脏重量/体重(HW/BW)、SBP、DBP、MAP、CVF和CSA均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,两组小鼠MI/R术后可见心肌横纹消失,心肌细胞排列紊乱并伴有变性坏死,EX-3M组小鼠MI/R术后CVF显著低于Ctr-3M组(P<0.05)。(3)两组间子代3M小鼠的心脏射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,EX-3M组小鼠术后LVIDs(P<0.05)、EF和FS(P<0.01)均显著高于Ctr-3M组,LVIDd无显著性差异(P>0.05)。(4)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌细胞AI(P<0.01)和心肌INF/AAR(P<0.001)显著小于Ctr-3M组,血清cTnI水平显著低于Ctr-3M组(P<0.001)。(5)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌Bcl-2蛋白相对表达水平显著高于Ctr-3M组(P<0.05),Bax蛋白相对表达水平(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)均显著低于Ctr-3M组。结论:孕期运动可以显著降低雄性子代小鼠成年后心肌缺血/再灌注损伤易感性,增强心脏收缩功能,减轻心肌细胞凋亡和坏死程度,在心肌缺血/再灌注损伤中发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 孕期运动 子代健康 心肌 缺血再灌注损伤
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益母草碱通过调节RIP1-RIP3-MLKL通路改善心肌缺血/再灌注损伤大鼠坏死性凋亡
5
作者 李明芳 唐碧波 +1 位作者 杨才进 刘超权 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1879-1884,共6页
目的:探讨益母草碱(Leo)通过调节受体相互作用蛋白1(RIP1)-受体相互作用蛋白3(RIP3)-混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)通路对心肌缺血/再灌注(MIR)损伤大鼠坏死性凋亡的影响。方法:随机取15只大鼠作为假手术组(Sham),其余大鼠结扎左冠状... 目的:探讨益母草碱(Leo)通过调节受体相互作用蛋白1(RIP1)-受体相互作用蛋白3(RIP3)-混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)通路对心肌缺血/再灌注(MIR)损伤大鼠坏死性凋亡的影响。方法:随机取15只大鼠作为假手术组(Sham),其余大鼠结扎左冠状动脉前降支构建MIR模型后随机分为MIR组、Leo组(15 mg/kg)、Compound 6i组(1 mg/kg RIP1-RIP3-MLKL通路激活剂Compound 6i)、Leo+Compound 6i组(15 mg/kg Leo+1 mg/kg Compound 6i),每组15只。MIR组和Sham组注射等量生理盐水。超声心电图观察心功能指标;ELISA检测心肌损伤指标及炎症因子水平;HE染色观察心脏病理损伤情况;TTC染色检测心肌梗死面积;TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测RIP1-RIP3-MLKL通路蛋白表达。结果:Sham组大鼠心肌细胞完整,排列有序;MIR组心肌细胞排列紊乱和肿胀,肌原纤维收缩,肌膜被破坏,较Sham组射血分数(EF)及心输出量(CO)水平显著降低(P<0.05),Mb、cTnⅠ、CK-Mb含量、IL-6、IL-18水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、RIP1、RIP3及MLKL蛋白水平显著升高(P<0.05);与MIR组相比较,Leo组细胞排列杂乱和水肿现象改善,EF、CO水平显著升高(P<0.05),Mb、cTnⅠ、CK-Mb含量、IL-6、IL-18水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、RIP1、RIP3及MLKL蛋白水平显著降低(P<0.05),而Compound 6i组趋势相反;Leo+Compound 6i组与MIR组心肌组织结构相似,Compound 6i消除了Leo对MIR大鼠的心脏保护作用。结论:Leo可能通过下调RIP1-RIP3-MLKL通路缓解MIR大鼠心肌细胞坏死性凋亡,进而对MIR起治疗效果。 展开更多
关键词 益母草碱 RIP1-RIP3-MLKL通路 心肌缺血再灌注 坏死性凋亡
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线粒体相关内质网膜及其在心肌缺血/再灌注损伤中作用的研究进展 被引量：3
6
作者 胡爽 温静 +1 位作者 范晓迪 李澎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1001-1006,共6页
一直以来,细胞器被认为具有各自特异的组成和结构,独立发挥作用。现在越来越多研究表明,相邻的不同细胞器之间可以通过蛋白-蛋白或蛋白-脂质形成膜接触点,从而发生相互作用。线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic re... 一直以来,细胞器被认为具有各自特异的组成和结构,独立发挥作用。现在越来越多研究表明,相邻的不同细胞器之间可以通过蛋白-蛋白或蛋白-脂质形成膜接触点,从而发生相互作用。线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes,MAMs)是线粒体与内质网之间相互接触的膜结构,多种蛋白富集在MAMs上,对内质网和线粒体之间的物质交流及二者的功能,起严格的调控作用。在心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中,MAMs参与线粒体分裂、线粒体自噬、氧化应激、钙失衡等一系列关键的病理进程,对病情的发展、转归起着极为重要的作用,是一个很有希望的治疗靶点。该文着重于MAMs的结构、功能和其对MIRI进程调控方面的研究进展,进行一个详细的综述。 展开更多
关键词 线粒体相关内质网膜 心肌缺血/再灌注损伤 细胞器相互作用 内质网-线粒体微域 钙信号 内质网-线粒体接触位点
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基于生物信息学的心肌缺血/再灌注损伤与坏死性凋亡共表达基因分析 被引量：1
7
作者 赵耀伟 李宏玉 +2 位作者 马西元 孟享泓 唐强 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第1期67-74,共8页
目的基于生物信息学分析心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)与坏死性凋亡共表达基因并验证。方法基因表达图谱(GEO)数据库下载MI/RI表达谱数据(GSE67308和GSE19875),对GSE67308表达谱进行差异表达分析,筛选差异表达基因(DEGs)并进行基因集富分... 目的基于生物信息学分析心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)与坏死性凋亡共表达基因并验证。方法基因表达图谱(GEO)数据库下载MI/RI表达谱数据(GSE67308和GSE19875),对GSE67308表达谱进行差异表达分析,筛选差异表达基因(DEGs)并进行基因集富分析和生物信号通路分析。对GSE67308表达谱数据进行免疫细胞浸润分析。利用分子标记数据库(MSigDB)和京都基因与基因组数据库(KEGG)检索坏死性凋亡相关基因,将DEGs与其交叉构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络确定关键基因。通过单细胞测序分析平台分析关键基因在心脏各细胞类型中的表达情况,同时使用GSE19875数据集对关键基因表达进行验证。结果共鉴定出1054个DEGs,其中363个上调,691个下调。基因富集分析显示,DEGs功能主要与凋亡过程、免疫反应、细胞内信号转导调节相关;生物信号通路分析显示,DEGs主要参与TNF、NF-κB等信号通路的调控。免疫浸润分析结果表明,MI/RI心肌组织中自然杀伤细胞、单核细胞等免疫浸润程度高。PPI网络分析显示Il1b、TNF、Birc3、Ripk1是坏死性凋亡的关键基因。单细胞测序分析表明,白细胞中关键基因表达升高。GSE19875数据集中与对照组比较,MI/RI模型组中Il1b、TNF、Birc3、Ripk1表达显著升高(P<0.01)。结论MI/RI和参与调控坏死性凋亡的TNF信号通路、NF-κB信号通路高度相关;Il1b、TNF、Birc3、Ripk1是同时参与调节MI/RI和坏死性凋亡的关键基因;IL-1b、TNf、Birc3、Ripk1可能作为坏死性凋亡关键调节因子参与MI/RI过程。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 坏死性凋亡 共表达基因 生物信息学
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降香水提物和挥发油对心肌缺血/再灌注损伤大鼠预防作用的代谢组学研究 被引量：20
8
作者 牟菲 段佳林 +5 位作者 边海旭 蔺瑞 尚沛津 朱志会 文爱东 奚苗苗 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1377-1382,共6页
目的研究心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠经降香水提物(DOA)和降香挥发油(DOO)治疗后血清代谢物的变化,探讨MI/R损伤发病及药物作用机制。方法采集假手术组、MI/R模型组、DOA给药组和DOO给药组大鼠的血清样本,应用气相飞行时间质谱联用系... 目的研究心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠经降香水提物(DOA)和降香挥发油(DOO)治疗后血清代谢物的变化,探讨MI/R损伤发病及药物作用机制。方法采集假手术组、MI/R模型组、DOA给药组和DOO给药组大鼠的血清样本,应用气相飞行时间质谱联用系统(GC-TOF-MS)对样本进行代谢图谱分析,将数据预处理后导入SIMCA 14.1软件进行多元统计学分析。结果经主成分分析(PCA)、偏最小二乘法分析(PLS-DA)及正交偏最小二乘法分析(OPLSDA),模型组与假手术组明显分离,给药组与模型组分离,并向假手术组靠近,在代谢组学的角度证明了DOA和DOO对MI/R损伤大鼠的治疗作用,实验共分析鉴别出13个内源性生物标记物,分别与糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢通路相关。结论 DOA和DOO可以对MI/R损伤大鼠起到很好的保护作用,推测其可能是通过调节糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢通路而发挥作用。 展开更多
关键词 代谢组学 气相飞行时间质谱 心肌缺血/再灌注损伤 降香水提物 降香挥发油 能量代谢
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基于细胞自噬的荭草苷抗心肌缺血/再灌注损伤的机制研究 被引量：17
9
作者 刘立亚 王慧晔 黄秀兰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期542-547,共6页
目的本研究主要探讨荭草苷抗心肌缺血/再灌注损伤的保护作用与细胞凋亡和细胞自噬的关系。方法采用Langendorff法,建立大鼠离体心脏缺血/再灌注模型,缺血30min,再灌注120 min;随机将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、不同剂量荭草苷组... 目的本研究主要探讨荭草苷抗心肌缺血/再灌注损伤的保护作用与细胞凋亡和细胞自噬的关系。方法采用Langendorff法,建立大鼠离体心脏缺血/再灌注模型,缺血30min,再灌注120 min;随机将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、不同剂量荭草苷组(1.0、2.0、4.0 mg·kg^(-1))、自噬抑制剂组(2.0 mg·kg^(-1)荭草苷+渥曼青霉素)以及阳性对照药白藜芦醇组;采用多道生理记录仪采集血流动力学指标,全自动生化仪检测灌流液中心肌酶活性,电镜观察大鼠心肌细胞超微结构改变及自噬体,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测心肌细胞中自噬相关蛋白LC3和Beclin1水平。结果与模型组比较,荭草苷可明显改善大鼠血流动力学指标,降低乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平,明显改善大鼠心肌细胞超微结构变化,同时能降低心肌细胞凋亡水平,增加细胞内自噬体数量以及自噬相关蛋白LC3Ⅱ和Beclin 1表达水平。结论荭草苷对大鼠心脏缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与降低心肌细胞凋亡及增强细胞自噬有关。 展开更多
关键词 荭草苷 心肌缺血/再灌注损伤 自噬 凋亡 LC3 Be-clin1
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前列腺素受体EP4在心肌肥厚和心肌缺血/再灌注损伤中作用的研究进展 被引量：5
10
作者 庞磊 孙小婷 +3 位作者 魏骐 李志文 董愫 麻海春 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1249-1253,F0003,共6页
前列腺素E2(PGE2)是一种内源性脂质介质,由花生四烯酸在磷脂酶A2、环氧合酶和前列腺素E合成酶作用下代谢产生。PGE2通过4个不同的前列腺素E受体(EPS)偶联产生不同的作用,定义为EP1、EP2、EP3和EP4。其中,EP4受体是一个最广泛分布于心脏... 前列腺素E2(PGE2)是一种内源性脂质介质,由花生四烯酸在磷脂酶A2、环氧合酶和前列腺素E合成酶作用下代谢产生。PGE2通过4个不同的前列腺素E受体(EPS)偶联产生不同的作用,定义为EP1、EP2、EP3和EP4。其中,EP4受体是一个最广泛分布于心脏中的受体。关于全身性EP4基因敲除小鼠的研究以及心脏特异性EP4敲除小鼠和选择性EP4激动剂/拮抗剂的发展证明EP4受体在心脏中起保护作用。在缺血性心脏疾病中,PGE2-EP4信号通路的激活同时能产生保护和不利2种影响。本文简要介绍PGE2-EP4信号在缺血性心脏疾病,包括心肌肥厚和心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的作用。为了解PGE2-EP4信号通路的作用机制,促进缺血性心脏疾病的治疗、减少不必要的并发症提供依据。 展开更多
关键词 前列腺素E受体4 心脏肥大 缺血性心肌病 心肌缺血/再灌注损伤 肥胖 前列腺素E2
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针灸防治心肌缺血/再灌注损伤的细胞信号转导机制的研究进展 被引量：8
11
作者 谢文娟 严洁 +4 位作者 常小荣 王超 刘密 阳晶晶 林海波 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第11期2414-2418,共5页
对近10年来国内外有关针灸和缺血预适应干预心肌缺血再灌注损伤的机理研究进行了综述和分析,试图为针灸防治心肌缺血再灌注损伤在细胞信号转导通路方面的机制研究提供可能的线索,为进一步阐明针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用... 对近10年来国内外有关针灸和缺血预适应干预心肌缺血再灌注损伤的机理研究进行了综述和分析,试图为针灸防治心肌缺血再灌注损伤在细胞信号转导通路方面的机制研究提供可能的线索,为进一步阐明针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用提供思路。 展开更多
关键词 针灸预处理 心肌缺血/再灌注损伤 细胞信号转导 缺血预适应
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四逆汤有效部位抗心肌缺血/再灌注损伤神经酰胺机制的研究 被引量：8
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作者 孙慧兰 吴伟康 +1 位作者 罗汉川 梁天文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1429-1434,共6页
目的:探讨四逆汤有效部位对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡及神经酰胺含量的影响。方法:昆明种小鼠,随机分为对照组,模型组,四逆汤有效部位组,用垂体后叶素造模,取小鼠心肌测定SOD活性及MDA含量,通过DNALadder和Dap i荧光染色考察心... 目的:探讨四逆汤有效部位对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡及神经酰胺含量的影响。方法:昆明种小鼠,随机分为对照组,模型组,四逆汤有效部位组,用垂体后叶素造模,取小鼠心肌测定SOD活性及MDA含量,通过DNALadder和Dap i荧光染色考察心肌细胞凋亡情况,通过高效薄层层析及薄层层析扫描,用随引标准曲线计算心肌组织中神经酰胺的含量。结果:模型组心肌细胞有凋亡特有的DNA ladder,凋亡指数和神经酰胺含量及MDA含量均比正常组显著升高(P<0.01),SOD活性比正常组显著降低(P<0.01);与模型组相比,四逆汤有效部位组的凋亡指数和神经酰胺含量均显著降低(P<0.01),SOD活性比模型组显著升高(P<0.01);模型组神经酰胺含量与凋亡指数和MDA含量均呈明显正相关(r=0.970,P<0.01;r=0.974,P<0.001)。结论:四逆汤有效部位可在一定程度上降低心肌缺血再灌注时增高的心肌神经酰胺的含量,减少心肌细胞凋亡,从而达到保护心肌的作用。 展开更多
关键词 四逆汤有效部位 神经酰胺 心肌缺血/再灌注损伤 细胞凋亡
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木樨草素等抗心肌缺血/再灌注损伤及抑制脂代谢和细胞凋亡作用研究 被引量：22
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作者 邹小艳 范香成 +1 位作者 田友清 尚靖 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期380-386,共7页
目的探讨香青兰中木樨草素、山奈酚和木樨草苷对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型的保护作用及其抑制脂代谢相关酶11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)、溶血磷脂酸酰基转移酶(LPAATs)和细胞凋亡相关蛋白磷酸酯酶和张力蛋白同系... 目的探讨香青兰中木樨草素、山奈酚和木樨草苷对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型的保护作用及其抑制脂代谢相关酶11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)、溶血磷脂酸酰基转移酶(LPAATs)和细胞凋亡相关蛋白磷酸酯酶和张力蛋白同系物(PTEN)、蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHIP-2)的作用,探讨中药多成分、多靶点抗MIRI的机制。方法采用Langendorff装置,以洛-林二氏溶液为灌流液,通过停灌和复灌心脏建立MIRI模型,检测心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、(-dp/dt)/(+dp/dt)、冠脉流量(CF)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌梗死面积。ELISA法测定LPAATβ和11β-HSD1活性。分光光度法测定PTEN和SHIP-2活性。结果木樨草素、山奈酚和木樨草苷保护HR,降低LDH过量释放,升高LVEDP、LVDP和(-dp/dt)/(+dp/dt),恢复CF,降低心肌梗死面积。LPAATβ、11β-HSD1、PTEN、SHP-2等蛋白活性受木樨草素等的抑制。结论木樨草素、山奈酚和木樨草苷具有通过抗脂代谢紊乱和抗细胞凋亡分子机制保护大鼠离体心脏MIRI的作用。 展开更多
关键词 木樨草素 山奈酚 木樨草苷 心肌缺血/再灌注损伤 11β-HSD1 LPAATβ PTEN SHIP-2
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柚皮苷抑制大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导的细胞焦亡 被引量：20
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作者 王婷婷 张健 +4 位作者 张再媛 肖雯婧 侯君 陈欣 呼永河 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1019-1026,共8页
目的:观察柚皮苷是否减轻心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)及其与细胞焦亡的关系。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(sham)组、模型(MI/RI)组和低、中、高剂量(10、50和100 mg/kg)柚皮苷组。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再... 目的:观察柚皮苷是否减轻心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)及其与细胞焦亡的关系。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(sham)组、模型(MI/RI)组和低、中、高剂量(10、50和100 mg/kg)柚皮苷组。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注2 h建立MI/RI模型。伊文思蓝-氯化三苯基四氮唑(TTC)复染检测心肌梗死面积,HE染色和Masson染色分析梗死病理变化,紫外分光光度法检测血清心肌损伤标志物和内源性抗氧化剂活性,ELISA法检测血清炎症因子和心肌组织丙二醛(MDA)含量。Western blot检测含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和gasdermin D(GSDMD)的蛋白表达。结果:与sham组相比,MI/RI组血清心肌损伤标志物活性显著升高,炎症因子和心肌组织MDA含量显著增加,心肌梗死面积、心肌细胞破裂和细胞坏死显著增加,内源性抗氧化剂活性显著降低,心肌组织ASC、caspase-1、NLRP3和GSDMD蛋白表达显著增加(P<0.05)。与MI/RI组相比,柚皮苷各组上述变化均明显减轻。结论:柚皮苷可减轻MI/RI,其机制可能与抑制MI/RI诱导的细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 柚皮苷 细胞焦亡 心肌缺血/再灌注损伤 NLRP3炎症小体
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超微细粉小复方等对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响研究 被引量：3
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作者 楼丹飞 王骁 +2 位作者 曹敏 王佑华 周端 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第10期2277-2279,共3页
目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天,冠脉结扎60min联合... 目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天,冠脉结扎60min联合Langendroff灌流120min复制心肌缺血/再灌注模型,采用生化方法检测各组大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、FFA含量。结果:与模型组相比,益气活血通痹小复方各组均能降低心肌FFA含量(P<0.01),其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。中粉组、超微细粉组能升高心肌Na+-K+-ATPase含量、Ca2+-Mg2+-ATPase含量(P<0.01),煎剂组能升高Ca2+-Mg2+-ATPase含量(P<0.05)。结论:益气活血通痹小复方可能通过改善心肌能量代谢减轻心肌缺血/再灌注损伤,以中粉组、超微细粉组效果最佳。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 超微细粉小复方 益气活血通痹 能量代谢
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Urantide对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：2
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作者 姚华 张骏艳 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期661-666,共6页
目的研究UT受体(urotensinⅡreceptor,UTS2R)拮抗剂——urantide对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法大鼠心肌缺血/再灌注损伤采用冠状动脉左前降支结扎和松开法(LAD法)。实验大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、uranti... 目的研究UT受体(urotensinⅡreceptor,UTS2R)拮抗剂——urantide对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法大鼠心肌缺血/再灌注损伤采用冠状动脉左前降支结扎和松开法(LAD法)。实验大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、urantide3、10、30μg.kg-13个剂量组,以及1.6mg·kg-1维拉帕米(Verapamil,Ver)阳性药对照组。除假手术组外,其余组别大鼠均实施30min缺血,60min再灌注。受试药于缺血前10min经舌下静脉给药,记录心肌缺血/再灌注过程中各组心率和心电图ST段变化值。实验结束后,测定大鼠血清中MDA、NO的含量以及NOS、LDH的活性;取心脏行伊文思兰和TTC双染色,计算IS/AAR。另取一批大鼠,实验方法同前。实验结束后剪取左心室缺血区,提取蛋白后采用Westernblot方法检测iNOS的蛋白表达情况。结果urantide(10,30μg.kg-1)对心率无明显影响,但可明显抑制缺血/再灌注后心电图ST段的抬高;明显降低血清中MDA的含量和LDH的活性,明显升高血清中NO总量和总的NOS活性;同时明显降低IS/AAR。3μg.kg-1urantide预处理对上述指标均无影响。Westernblot显示urantide(10,30μg.kg-1)能抑制iNOS的表达。结论urantide对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与抗脂质过氧化、促进NO合成有关。 展开更多
关键词 URANTIDE 心肌缺血/再灌注损伤 缺血预处理 NO MDA INOS
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葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中Apelin表达的影响 被引量：1
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作者 张明 童静 +3 位作者 潘利伟 范小芳 杨鹏麟 龚永生 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第7期1497-1500,共4页
目的:观察葛根素对新发现的小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中表达的影响。方法:将SD大鼠60只,随机分成4组:缺血/再灌注(IR)组即缺血20min后再灌注180min;葛根素+缺血/再灌注(IP)组;假手术(SH)组和正常对照(NC)组。体表心... 目的:观察葛根素对新发现的小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中表达的影响。方法:将SD大鼠60只,随机分成4组:缺血/再灌注(IR)组即缺血20min后再灌注180min;葛根素+缺血/再灌注(IP)组;假手术(SH)组和正常对照(NC)组。体表心电图标Ⅱ导联全程记录,进行心律失常得分评估;用放免法测定各组大鼠血浆中Apelin-36蛋白含量变化;RT-PCR方法观察心肌Apelin mRNA表达。结果:(1)葛根素IP组心律失常得分仅为IR组的69.9%(P<0.01)。(2)血浆Apelin-36浓度:SH组、IR组、IP组分别是NC组93.4%(P>0.05)、51.5%(P<0.01)和73.5%(P<0.01)。IP组比IR组含量高,两者有统计学差异(P<0.01)。(3)心肌Apelin mRNA的表达:IR组明显降低,仅为NC组的40.2%(P<0.01);IP组为NC组的68.1%(P<0.01);IP组比IR组高(P<0.05)。结论:药物葛根素处理后能使大鼠血浆Apelin-36含量及心肌中ApelinmRNA表达升高。提示葛根素能影响小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 预处理 葛根素 心律失常
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Sirtuin家族对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究 被引量：2
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作者 孙秀玉 吴宥熹 黄秀兰 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期131-135,共5页
Sirtuin蛋白家族是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性的去乙酰化蛋白酶类,通过对下游靶基因的调控,抵抗氧化应激,维持线粒体功能,参与调节细胞自噬及凋亡,与心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的发生发展密切相关。本文主要综述Sirtuin蛋白家族的心肌... Sirtuin蛋白家族是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性的去乙酰化蛋白酶类,通过对下游靶基因的调控,抵抗氧化应激,维持线粒体功能,参与调节细胞自噬及凋亡,与心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的发生发展密切相关。本文主要综述Sirtuin蛋白家族的心肌细胞保护机制及其在防治MIRI中的调控作用,为其在相关病理及生理机制的研究提供有益参考。 展开更多
关键词 Sirtuin蛋白家族 心肌缺血/再灌注损伤 氧化应激 线粒体内稳态 细胞自噬
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黄檀属植物有效成分对心肌缺血/再灌注损伤的影响
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作者 陈兰英 罗园红 +3 位作者 骆瑶 段萌 邵峰 刘荣华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期151-152,共2页
目的研究并筛选对缺氧复氧H9C2心肌细胞有保护作用的黄檀属植物有效成分和其对缺血/再灌注大鼠损伤的保护作用.方法采用H9C2心肌细胞缺氧复氧模型和结扎大鼠左冠状动脉前降支建立缺血/再灌注模型.观察对缺氧复氧细胞成活率和LDH活性有... 目的研究并筛选对缺氧复氧H9C2心肌细胞有保护作用的黄檀属植物有效成分和其对缺血/再灌注大鼠损伤的保护作用.方法采用H9C2心肌细胞缺氧复氧模型和结扎大鼠左冠状动脉前降支建立缺血/再灌注模型.观察对缺氧复氧细胞成活率和LDH活性有影响的黄檀属植物成分;并研究其有效成分对缺血/再灌大鼠血流动力学、心肌缺血范围和心肌梗死范围、氧化应激酶等指标的影响.结果新黄酮化合物JZ-11能明显提高缺氧复氧H9C2心肌细胞的成活率和降低LDH的漏出;能明显缩小缺血/再灌注大鼠的心肌缺血和梗死范围,明显提高左心室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和降低左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）;能升高血清中SOD、CAT、GSH-PX活性、降低MDA含量;还能降低组织中XOD和NADPH的含量.结论黄檀属植物新黄酮化合物JZ-11对心肌缺血/再灌损伤有保护作用,其作用可能与提高抗氧化酶活性,减少自由基的产生有关. 展开更多
关键词 心肌细胞 心肌缺血/再灌注损伤 氧化应激 黄檀属植物有效成分
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玉郎伞查尔酮调控PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制研究 被引量：18
20
作者 禤霏霏 黄建春 +2 位作者 唐静芝 黄婉苏 黄仁彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1730-1735,共6页
目的探讨玉郎伞查尔酮(YLSC)调控PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、YLSC组、YLSC+PI3K抑制剂wortmannin组(YLSC+WM组)、PI3K抑制剂wortmannin组(WM组),每组8只。除... 目的探讨玉郎伞查尔酮(YLSC)调控PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、YLSC组、YLSC+PI3K抑制剂wortmannin组(YLSC+WM组)、PI3K抑制剂wortmannin组(WM组),每组8只。除假手术组外,其它各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型,缺血30 min,再灌注120 min。实验结束后,采用比色法测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮(NO)水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,Western blot法检测心肌组织中总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达,FQ-PCR法分析内皮型一氧化氮合酶(eN OS)、凋亡因子caspase-3及自噬相关基因Beclin1的表达量变化。结果与I/R组比较,YLSC组CK-MB、LDH以及TNF-α血清含量明显降低,NO水平升高,Beclin1、caspase-3及LC3-Ⅱ的表达量均明显下降,同时Akt的磷酸化水平与eN OS mR NA表达增加,上述各项指标差异具有统计学意义(P<0.05),而上述变化能够被PI3K/Akt信号通路的特异性阻断剂wortmannin所阻断,且其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 YLSC通过激活PI3K/Akt信号通路抑制缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡和过度自噬,从而发挥对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 玉郎伞查尔酮 调控 PI3K/AKT 凋亡 自噬 心肌缺血/再灌注损伤
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