芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠白细胞介素-10的影响 被引量：7

1

作者 黄烨 王宗仁 +3 位作者 解娟 王跃民 李军昌 马静 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2008年第4期38-40,共3页

目的观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,探讨其心肌保护机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、恬尔... 目的观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,探讨其心肌保护机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、恬尔心组及芪丹通脉片高、中、低剂量组。缺血30 min,再灌注2 h,采全血,用ELISA法检测血清IL-10含量,用HE染色观察心肌病理形态学变化,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果芪丹通脉片高、中、低剂量组均可增加血清IL-10含量,减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤,其中高剂量组明显优于低剂量组,且与恬尔心组无显著差异。结论益气活血复方芪丹通脉片可促进内源性IL-10大量释放,减少炎症反应,改善受损的心肌超微结构,发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 芪丹通脉片 心肌缺血/再灌注损伤 炎症反应 白细胞介素-10 心肌超微结构 大鼠

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木樨草素等抗心肌缺血/再灌注损伤及抑制脂代谢和细胞凋亡作用研究 被引量：22

2

作者 邹小艳 范香成 +1 位作者 田友清 尚靖 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期380-386,共7页

目的探讨香青兰中木樨草素、山奈酚和木樨草苷对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型的保护作用及其抑制脂代谢相关酶11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)、溶血磷脂酸酰基转移酶(LPAATs)和细胞凋亡相关蛋白磷酸酯酶和张力蛋白同系... 目的探讨香青兰中木樨草素、山奈酚和木樨草苷对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型的保护作用及其抑制脂代谢相关酶11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)、溶血磷脂酸酰基转移酶(LPAATs)和细胞凋亡相关蛋白磷酸酯酶和张力蛋白同系物(PTEN)、蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHIP-2)的作用,探讨中药多成分、多靶点抗MIRI的机制。方法采用Langendorff装置,以洛-林二氏溶液为灌流液,通过停灌和复灌心脏建立MIRI模型,检测心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、(-dp/dt)/(+dp/dt)、冠脉流量(CF)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌梗死面积。ELISA法测定LPAATβ和11β-HSD1活性。分光光度法测定PTEN和SHIP-2活性。结果木樨草素、山奈酚和木樨草苷保护HR,降低LDH过量释放,升高LVEDP、LVDP和(-dp/dt)/(+dp/dt),恢复CF,降低心肌梗死面积。LPAATβ、11β-HSD1、PTEN、SHP-2等蛋白活性受木樨草素等的抑制。结论木樨草素、山奈酚和木樨草苷具有通过抗脂代谢紊乱和抗细胞凋亡分子机制保护大鼠离体心脏MIRI的作用。 展开更多

关键词 木樨草素 山奈酚 木樨草苷 心肌缺血/再灌注损伤 11β-HSD1 LPAATβ PTEN SHIP-2

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心肌缺血/再灌注无复流机制及中医学思考 被引量：5

3

作者 吴宝 刘红旭 李爱勇 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第6期106-109,共4页

心肌缺血／再灌注（Ischemia／Reperfusion，I／R）主要有三大严重并发症，即恶性心律失常、心肌抑顿和无复流（NR），其中NR的发生对患者的远期预后有重要意义。NR是指急性心肌梗死（Acute Myocardia Infarction，AMI）患者经皮冠状动... 心肌缺血／再灌注（Ischemia／Reperfusion，I／R）主要有三大严重并发症，即恶性心律失常、心肌抑顿和无复流（NR），其中NR的发生对患者的远期预后有重要意义。NR是指急性心肌梗死（Acute Myocardia Infarction，AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）或静脉溶栓，梗死的相关动脉（Infarction Relatire Artery，IRA）再通后，排除病变部位急性闭塞、血栓、夹层、高度狭窄、 展开更多

关键词 心肌缺血/再灌注 无复流现象 络脉 中医学 综述

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芒果苷影响大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的实验研究 被引量：1

4

作者 徐丽 曹军平 +1 位作者 李霞 孙慧萍 《环球中医药》 CAS 2018年第3期335-338,共4页

目的观察芒果苷预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法通过结扎冠脉30分钟再灌注2小时的方式制备心肌缺血/再灌注损伤模型,将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、芒果苷三个剂量组(40、20、10 mg/kg),于制备模型前7天开始灌胃给... 目的观察芒果苷预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法通过结扎冠脉30分钟再灌注2小时的方式制备心肌缺血/再灌注损伤模型,将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、芒果苷三个剂量组(40、20、10 mg/kg),于制备模型前7天开始灌胃给药;再灌注结束后,采用比色法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,染色法检测心肌梗死面积,定磷法检测心肌组织Na^+-K^+-ATP酶活力、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力。结果与模型组(36.25%)比较,芒果苷高、中剂量组的心肌梗死面积分别缩小至32.44%和32.02%(P<0.05);与模型组(1137.26 U/L)比较,芒果苷各剂量组CK活性分别为907.31、899.20、848.65 U/L(P<0.05或P<0.01);与模型组(2345.82 U/L)比较,芒果苷中、高剂量组LDH活性分别为1722.54、1669.43 U/L(P<0.05);与模型组(4.22 mmol Pi/g Pro)比较,芒果苷高、中剂量组可显著升高Na^+-K^+-ATP酶活力为5.01、4.85 mmol Pi/gPro(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组可显著升高Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力为6.12、6.19 mmol Pi/g Pro(P<0.05)。结论芒果苷预处理可保护心肌缺血/再灌注所致心肌损伤,机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。 展开更多

关键词 芒果苷 心肌缺血/再灌注损伤 大鼠 能量代谢

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Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：1

5

作者 黄康 周艺蕾 +3 位作者 陆士娟 钟江华 张伟 李强 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第8期1037-1042,共6页

目的探讨Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制。方法将40只雄性(8-12周)SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、I/R模型对照组、心肌缺血再灌注+Ghrelin组(I/R+Ghrelin组)、心肌缺血再灌注+Ghrelin+5-HD组(I/R+Ghrel... 目的探讨Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制。方法将40只雄性(8-12周)SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、I/R模型对照组、心肌缺血再灌注+Ghrelin组(I/R+Ghrelin组)、心肌缺血再灌注+Ghrelin+5-HD组(I/R+Ghrelin+5-HD),每组10只。构建大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,并给予外源性Ghrelin处理。通过ELISA法检测大鼠的心肌损伤标志物肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白(cTnI),氧化应激标志物丙二醛(MDA)、ATP含量以及线粒体超微结构。结果I/R组较sham组CK[(6 661.75±1 938.13)U/L vs(608.75±194.44)U/L]、CK-MB[(1 082.75±218.02)U/L vs(452.60±71.32)U/L]、cTnI[(1.66±0.24)ng/ml vs(0.11±0.05)ng/ml]及MDA[(2.37±0.23)nmol/mg vs(1.86±0.32)nmol/mg]明显升高,ATP[(56.68±17.17)μmol/g vs(238.59±77.25)μmol/g]含量迅速下降(均P<0.05);线粒体超微结构破坏出现线粒体肿胀及线粒体嵴断裂。与I/R组相比,I/R+Ghrelin组心肌损伤减轻,氧化应激减轻(P<0.05),线粒体超微结构破坏部分逆转,线粒体能量代谢得到改善,ATP含量显著增加(P<0.05)。与I/R+Ghrelin组相比,I/R+Ghrelin+5-HD组Ghrelin的心肌保护作用部分抑制,心肌损伤及氧化应激增加,线粒体超微结构破坏增加接近I/R组。结论Ghrelin蛋白通过提高线粒体ATP合成,减少氧自由基的生成,在心肌缺血/再灌注过程中发挥保护心肌的作用。 展开更多

关键词 GHRELIN 缺血预处理 心肌缺血/再灌注损伤 线粒体K ATP通道 大鼠

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中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展 被引量：15

6

作者 朱文叶 王肖龙 +2 位作者 高俊杰 陈骁康 陈铁军 《中国医药导报》 CAS 2015年第29期31-34,共4页

急性心肌缺血/再灌注损伤是指在血运重建的同时,伴有再灌注引起的心肌损伤和心肌细胞的坏死。中医以本虚标实为基本病机。本文从中医病因病机、辨证施治方面阐述了中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的机制及作用,病因病机包括气滞... 急性心肌缺血/再灌注损伤是指在血运重建的同时,伴有再灌注引起的心肌损伤和心肌细胞的坏死。中医以本虚标实为基本病机。本文从中医病因病机、辨证施治方面阐述了中医药在防治急性心肌缺血/再灌注损伤中的机制及作用,病因病机包括气滞血瘀、热毒、气虚血瘀、心阳虚衰、痰瘀阻络、气阴两虚,治以活血化瘀、清热解毒、益气活血、温阳活血、痰瘀并治、益气养阴。同时,简明扼要地总结了目前存在的问题以及今后进一步研究的方向。 展开更多

关键词 急性心肌缺血/再灌注损伤 中医药 心肌保护

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PBNA-413对心肌缺血/再灌注损伤心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响 被引量：3

7

作者 曾丽梅 黎晓 +5 位作者 李涛 汪琪 甘钰 黄志华 曾靖 黄诚 《江西中医药》 2017年第10期44-47,共4页

目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Polygonum Bistorla L. n-Butyl Alcohol Extract, PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的保护作用与缝隙连接通道相关的缝隙连接蛋白43(connexin-43, Cx43)的... 目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Polygonum Bistorla L. n-Butyl Alcohol Extract, PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的保护作用与缝隙连接通道相关的缝隙连接蛋白43(connexin-43, Cx43)的关系。方法:将40只雄性大鼠随机分为5组:假手术组、MI/R模型组,PBNA-43高、中、低(1.0 mg/kg、0.3 mg/kg、0.1 mg/kg)剂量组。通过结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血45min后,恢复血流并持续1h,复制MI/R损伤模型,并记录心电图。取心肌组织,采用q-PCR和Western blot方法检测心肌组织Cx-43的m RNA水平和p-Cx-43/Cx-43的蛋白表达。结果:结扎大鼠冠状动脉左前降支后心电图ST段明显抬高,PBNA-43处理后心肌ST段降低,且呈剂量依赖性,以高剂量的效果最好。与假手术组相比,模型组心肌组织Cx-43 m RNA、p-Cx-43和Cx-43蛋白水平均降低;与模型组相比,PBNA-413高剂量组Cx-43 m RNA、p-Cx-43和Cx-43蛋白表达均升高。结论:PBNA-43可能通过提高缝隙连接通道相关蛋白Cx43的表达及活化,改善缺血/再灌注损伤性心律失常,从而有效保护缺血/再灌注对心肌的损伤。 展开更多

关键词 拳参正丁醇提取物-413 心肌缺血/再灌注 缝隙连接蛋白43

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心肌缺血/再灌注损伤与细胞内多信号转导通路的研究进展 被引量：3

8

作者 冯睿章 党万太 《四川生理科学杂志》 2012年第1期32-34,共3页

作为中医药应用的一个分支,对有效成分的应用研究能为医药事业提供丰富的资源。在心血管方面,随着高难复杂心脏手术的开展,心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/repair-fusion injury,MIRI)成为影响预后的重要因素。目前对MIRI的... 作为中医药应用的一个分支,对有效成分的应用研究能为医药事业提供丰富的资源。在心血管方面,随着高难复杂心脏手术的开展,心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/repair-fusion injury,MIRI)成为影响预后的重要因素。目前对MIRI的发生、发展及转归已研究得较为深入,但其细胞信号转导机制尚不明确。目前研究表明,多条细胞信号途径参与了MIRI的病理生理过程,其中Ca、核因子-KB(NF-KB)、Janus激酶/信号转导及转录激活因子(Janus kinase-signal transfer and activator of transcrip-tion,JAK/STAT)、蛋白激酶C(PKC)、分裂原激活蛋白激酶(MAPK)等信号系统在IRI中发挥着关键性作用,并且在应用研究上取得了一定的进展。 展开更多

关键词 心肌缺血/再灌注 信号转导 CA2+ NF-κB JAK/STAT PKC MAPK

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蜂胶抗心肌缺血/再灌注损伤作用机制的研究进展 被引量：1

9

作者 陈聪海 史培颖 +1 位作者 吴珍红 缪晓青 《中国蜂业》 2016年第11期17-21,共5页

本文对蜂胶抗心肌缺血/再灌注损伤作用及其机制进行归纳阐述,主要涉及抗氧化、减轻钙超载、抑制炎症反应、抑制心肌细胞凋亡、调节K^+离子通道和血管因子水平等机制,为蜂胶抗心肌缺血/再灌注损伤的相关研究提供参考。

关键词 蜂胶 抗心肌缺血/再灌注损伤 作用机制 研究进展

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心肌缺血/再灌注损伤中的自噬 被引量：1

10

作者 原杰 李林桐 汪圣翔 《中国医学工程》 2014年第11期203-204,共2页

自噬是真核生物体内普遍存在的一种利用溶酶体清除受损、变性或衰老的长寿命蛋白和细胞器的现象。根据细胞内物质运送到溶酶体的途径不同,可将自噬分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。自噬可以通过多种途径被激活,但其具体机制仍... 自噬是真核生物体内普遍存在的一种利用溶酶体清除受损、变性或衰老的长寿命蛋白和细胞器的现象。根据细胞内物质运送到溶酶体的途径不同,可将自噬分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。自噬可以通过多种途径被激活,但其具体机制仍不十分清楚。在心肌缺血/再灌注过程中,自噬被明显激活,而其起到的作用究竟是保护性的还是损伤性的目前并无统一结论。但可以肯定的是急性和慢性心肌缺血均可诱导自噬,并且再灌注阶段自噬得到进一步加强。如今自噬已成为治疗心脏缺血性疾病的新一潜在靶点,且为预防缺血/再灌注损伤提供了新的治疗策略。 展开更多

关键词 自噬 心肌缺血/再灌注 机制 双重作用

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丹参川芎嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：12

11

作者 黄文东 杨艳芳 +2 位作者 高琦 李启森 朱邦豪 《中国医药科学》 2019年第5期9-13,共5页

目的通过对大鼠离体心脏灌流不同剂量受试药丹参川芎嗪(SLI),探讨受试药对离体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏恒压灌流系统建立心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠随机分为五组(n=11),包括空白对照组(Contr... 目的通过对大鼠离体心脏灌流不同剂量受试药丹参川芎嗪(SLI),探讨受试药对离体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏恒压灌流系统建立心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠随机分为五组(n=11),包括空白对照组(Control)、模型组(Model)、SLI高剂量组(High)、中剂量组(Middle)、低剂量组(Low)。将分离后的大鼠心脏连接在Langendorff离体灌流仪器上,先平衡灌注20min,再全心停灌20min,然后复灌60min;空白对照组连续灌流100min。采用labchart生物信号采集仪器记录观察各受试药物组对心功能的影响。结果与模型组相比,SLI各剂量组I/R的相关指标LVDP、+dp/dtmax明显升高(P <0.05),冠脉流出液中LDH、CK、MDA含量显著降低(P <0.05),而SOD水平则明显升高。HE染色结果显示,模型组心肌细胞着色不均、纤维排列紊乱、心肌形态不完整,心肌纤维间可见中性粒细胞浸润,部分心肌细胞坏死,而SLI各剂量组均不同程度地改善了这一改变。结论 SLI能减轻离体心肌缺血/再灌注诱导的冠脉损伤,对心脏功能恢复具有促进作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基有关。 展开更多

关键词 丹参川芎嗪 LANGENDORFF 心脏血流动力学 心肌缺血/再灌注

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奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：2

12

作者 关园 关悦 +2 位作者 曾令达 徐芳 李铁成 《中华老年多器官疾病杂志》 2020年第11期861-865,共5页

目的研究奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其机制。方法32只大鼠依据随机数表法分为4组,每组8只:(1)假手术组;(2)MI/RI组;(3)低剂量组(奥拉西坦30mg/kg);(4)高剂量组(奥拉西坦50mg/kg)。低剂量组和高剂量组的16只... 目的研究奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其机制。方法32只大鼠依据随机数表法分为4组,每组8只:(1)假手术组;(2)MI/RI组;(3)低剂量组(奥拉西坦30mg/kg);(4)高剂量组(奥拉西坦50mg/kg)。低剂量组和高剂量组的16只大鼠手术前除正常饲养外,通过灌胃方式给予对应剂量的奥拉西坦,1次/d,连续7d。结扎大鼠冠状动脉前降支,建立MI/RI模型。酶联免疫吸附测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)和丙二醛(MDA)。测定心肌梗死面积百分比、心肌细胞凋亡率和Bcl-2/Bax比值。采用SPSS 21.0软件进行统计分析。组间比较采用单因素方差分析。结果与MI/RI组比较,低剂量组和高剂量组大鼠的心肌梗死面积百分比(36.2%和13.6%和22.3%)、心肌细胞凋亡率(45.4%和30.6%和21.3%)、血清中CK-MB[(97.50±8.54)和(75.24±5.62)和(63.10±7.23)U/L]、LDH[(900.02±57.74)和(660.62±49.84)和(577.37±54.09)U/L]、MDA[(88.84±3.26)和(66.47±6.25)和(57.08±4.99)U/L]和IL-6[(186.39±10.18)和(153.34±6.81)和(143.31±9.08)pg/ml]含量均显著降低(P<0.05),而SOD[(15.22±1.24)和(24.80±3.32)和(34.82±3.66)U/ml]和Bcl-2/Bax比值(0.19和0.47和1.16)显著增加(P<0.05)。结论奥拉西坦可能通过减轻氧化应激反应来抑制线粒体途径的细胞凋亡来保护MI/RI的心肌。 展开更多

关键词 心肌缺血/再灌注损伤 奥拉西坦 氧化应激 细胞凋亡 线粒体途径

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不同浓度七氟醚预处理对小鼠心肌缺血/再灌注损伤后血浆脂联素水平的影响

13

作者 张琛琳 翟津津 +3 位作者 王春晖 刘小霞 刘少凯 张彦清 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第7期848-851,共4页

目的探讨不同浓度七氟醚预处理对小鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后血浆脂联素(APN)水平的影响。方法将60只C57野生型小鼠随机分为5组:空白对照组、1%七氟醚预处理组、2%七氟醚预处理组、3%七氟醚预处... 目的探讨不同浓度七氟醚预处理对小鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后血浆脂联素(APN)水平的影响。方法将60只C57野生型小鼠随机分为5组:空白对照组、1%七氟醚预处理组、2%七氟醚预处理组、3%七氟醚预处理组、4%七氟醚预处理组。使用不同浓度七氟醚处理各组小鼠后,建立MI/R模型。分别于术后0,6,12,24 h使用ELISA试剂盒测定小鼠血浆脂联素浓度。结果与空白对照组相比,1%七氟醚预处理组、2%七氟醚预处理组、3%七氟醚预处理组血浆脂联素水平显著增加,而4%七氟醚预处理组血浆脂联素水平显著降低(均P<0.05)。在24 h内,随着再灌注的时间增加,血浆脂联素水平逐步降低。结论低浓度七氟醚预处理(1%-3%)可增加小鼠心肌缺血/再灌注损伤后的血浆脂联素浓度,而高浓度七氟醚预处理(4%)可降低其血浆脂联素水平。 展开更多

关键词 七氟醚预处理 心肌缺血/再灌注损伤 脂联素 心肌梗死

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丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液在体外循环中对心肌缺血／再灌注损伤保护作用的研究 被引量：7

14

作者 陈国锋 王立成 +2 位作者 杨斌 张向立 李汉臣 《中国心血管病研究》 CAS 2009年第11期812-816,共5页

目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液在体外循环中对心肌缺血／再灌损伤的保护作用。方法随机选取20例行心脏直视手术的患者，分为对照组和丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液组。丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组于转机前给予丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液2mg／kg。分别... 目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液在体外循环中对心肌缺血／再灌损伤的保护作用。方法随机选取20例行心脏直视手术的患者，分为对照组和丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液组。丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组于转机前给予丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液2mg／kg。分别于主动脉插管后（T1）、开放主动脉前1-3min（T2）、主动脉开放后30min（T3）、主动脉开放后120min（T4），主动脉开放后720min（B）共5个时间点进行抽血，测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；记录主动脉开放至心脏复跳所需时间，心律失常（室速／室颤）的发生率和持续时间。血清中超氧化物歧化酶、丙二醛采用分光光度法测定。结果两组患者围术期血清SOD浓度变化比较：对照组各时间点SOD的变化差异无统计学意义（P〉0．05），丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组SOD浓度逐渐上升，在T4时间点达最高值（P〈0．05），T5时间点下降；组间比较，丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组在T4时间点较对照组高（P〈0．05）。两组患者血清MDA浓度变化比较：对照组MDA浓度随时间点的推进逐步增高，于T4达最高值（P〈0．05），丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组MDA浓度也逐渐升高，在T4时间点达高峰，B时间点下降，两时间点与T1比较差异有统计学意义（P〈0．05），组间比较，T4、L时间点差异有统计学意义（P〈0．05），丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组比对照组MDA的上升幅度小。两组患者心律失常的发生情况比较：对照组共出现室颤2例，占20％，室速1例，占10％，丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组出现室颤1例，无室速发生；对照组室速室颤持续时间3min，电击除颤后转为窦性心律，丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组室颤后36s自动转为窦性心律。主动脉开放至心脏复跳所需时间：对照组所需时间较丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组明显较长，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在体外循环心脏直视手术中，临床剂量的丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液能使患者血清中的SOD浓度升高，有效降低MDA的浓度，缩短主动脉开放至心脏复跳所需时间，减少心律失常的发生率并缩短其时间，提示丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液对心肌缺血／再灌注损伤有保护作用。 展开更多

关键词 丹参酮Ⅱ-A磺酸钠 体外循环 心肌缺血/再灌注损伤

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参附注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 被引量：7

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作者 薛建军 张凌云 谭萍 《西部中医药》 2011年第10期98-101,共4页

探讨参附注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制,指出参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用是多因素、多途径的调节过程,以期为临床研究提供思路。

关键词 参附注射液 心肌缺血/再灌注损伤 保护作用

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阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制 被引量：1

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作者 戴一 苏庚荀 +2 位作者 白晓军 乌宇亮 牟建军 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期397-401,共5页

目的探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响及机制。方法建立SD大鼠在体MI/R模型。160只大鼠随机分为MI/R组、MI/R+阿托伐他汀常规剂量(MI/R+N)组、MI/R+术前单次负荷剂量(MI... 目的探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响及机制。方法建立SD大鼠在体MI/R模型。160只大鼠随机分为MI/R组、MI/R+阿托伐他汀常规剂量(MI/R+N)组、MI/R+术前单次负荷剂量(MI/R+SL)组、MI/R+术前连续负荷剂量(MI/R+ML)组,并设假手术(Sham)组。Evans blue/TTC双染色测定心肌梗死面积;检测心肌ATP酶活性及血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;小动物超声测定左室射血分数(LVEF%)。结果与MI/R+N组比较,MI/R+SL组和MI/R+ML组的心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌ATP酶活性明显增高(P<0.05),血清IL-6和TNF-α水平明显减低(P<0.05),MI/R后24hLVEF%显著改善(P<0.05)。而MI/R+SL组和MI/R+ML组间的心肌梗死面积、心肌ATP酶活性、IL-6和TNF-α水平、LVEF%的差异无统计学意义。结论负荷剂量阿托伐他汀可通过改善心肌ATP代谢,减少炎症因子异常表达等机制,减轻MI/R损伤。术前单次负荷剂量与术前连续负荷剂量的用药方式对保护MI/R无差别。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 心肌缺血/再灌注 ATP酶 大鼠 白细胞介素-6(IL-6) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 心肌梗死

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熊果酸对心肌缺血再灌注损伤的H9c2细胞的保护作用（英文） 被引量：4

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作者 王国权 庞素秋 +3 位作者 邱飞 成文召 杨会勇 刁勇 《华侨大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2018年第1期62-69,共8页

为研究熊果酸(UA)对H9c2细胞心肌缺血/再灌注的影响,将细胞分为对照组、心肌缺血再灌注组(I/R)、熊果酸组(10,20,40μmol·L^(-1))和尼莫地平阳性对照组(5μmol·L^(-1)).在细胞缺氧和复氧之前给药6h后,经CCK-8检测细胞的增殖能... 为研究熊果酸(UA)对H9c2细胞心肌缺血/再灌注的影响,将细胞分为对照组、心肌缺血再灌注组(I/R)、熊果酸组(10,20,40μmol·L^(-1))和尼莫地平阳性对照组(5μmol·L^(-1)).在细胞缺氧和复氧之前给药6h后,经CCK-8检测细胞的增殖能力,采用流式细胞术检测钙离子(Ca2+)摩尔浓度、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及细胞凋亡情况.结果发现,UA对心肌缺血/再灌注细胞损伤的细胞具有明显的保护作用,其主要通过抑制细胞中细胞因子和趋化因子的释放,进而抑制I/R受损细胞的凋亡.蛋白质免疫印迹实验结果显示,与I/R组相比,UA能够显著诱导细胞中SLC8A2,RyR1,RyR2及Bcl-2的表达,抑制剪切型Caspase-3,Cyt-c,p-ERK1/2和p-p38蛋白的表达,且随着UA浓度升高趋势愈明显,表明UA对H9c2细胞的I/R损伤的保护作用具有浓度依赖性.UA促进细胞增殖和对心肌缺血/再灌注损伤的H9c2细胞保护作用可能与细胞中Ca2+摩尔浓度及ROS值降低有关,其主要机制可能通过ERK1/2和p-38信号通路介导.该研究能为UA保护H9c2细胞免受I/R损伤提供依据. 展开更多

关键词 熊果酸 心肌缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 活性氧 钙离子

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中药对心肌缺血再灌注肿瘤坏死因子-α和白介素-1干预的研究概况

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作者 刘金星 刘玉洁 《甘肃中医》 2008年第8期75-76,共2页

为了探讨中药对心肌缺血再灌注肿瘤坏死因子-α和白介素-1干预的研究概况,对近10年相关文献进行了研究总结,结果发现,TNF-α与IL-1在心肌缺血/再灌注过程中发挥了重要作用,而许多中药能抑制心肌缺血/再灌注中TNF-α与IL-1的活性,但具体... 为了探讨中药对心肌缺血再灌注肿瘤坏死因子-α和白介素-1干预的研究概况,对近10年相关文献进行了研究总结,结果发现,TNF-α与IL-1在心肌缺血/再灌注过程中发挥了重要作用,而许多中药能抑制心肌缺血/再灌注中TNF-α与IL-1的活性,但具体机制仍不十分清楚,有待进一步研究,此研究对治疗心肌缺血/再灌注提供了新的思路。 展开更多

关键词 心肌缺血/再灌注 肿瘤坏死因子-Α 白介素-1 中医药

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心肌缺血／再灌注损伤后的肺组织损伤 被引量：3

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作者 吕雪白 赵卉 +1 位作者 刘忠保 李建强 《中国心血管病研究》 CAS 2011年第4期295-298,共4页

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄），体重130～160g，建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量，运用双抗体夹心AB... 目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄），体重130～160g，建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量，运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比，缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05），CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05），MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤，可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。 展开更多

关键词 心肌缺血/再灌注损伤 肺损伤

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丹曲胶囊抗心肌缺血再灌注损伤的线粒体保护机制 被引量：9

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作者 田心 徐攀 刘超峰 《中国医药导报》 CAS 2018年第36期16-19,共4页

目的探讨丹曲胶囊对心肌缺血再灌注损伤的线粒体保护机制。方法将健康雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为五组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹曲胶囊300 mg/kg组、丹曲胶囊600 mg/kg组、单硝酸异山梨酯组(10 mg/kg)。采用左冠状动... 目的探讨丹曲胶囊对心肌缺血再灌注损伤的线粒体保护机制。方法将健康雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为五组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹曲胶囊300 mg/kg组、丹曲胶囊600 mg/kg组、单硝酸异山梨酯组(10 mg/kg)。采用左冠状动脉前降支结扎的方法造模,分别记录缺血/再灌注不同时间点ST段变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]水平,并用透射电镜观察心肌线粒体超微结构,用免疫印迹法测定线粒体分裂蛋白p-Drp1以及融合蛋白Mfn2的表达。结果丹曲胶囊300、600 mg/kg组均能够降低心肌损伤标志物水平(P <0.01),明显缓解心电图ST段上抬(P <0.01),并能够减轻心肌细胞线粒体分裂,使线粒体分裂蛋白p-Drp1的表达减少(P <0.01),而线粒体融合蛋白Mfn2表达差异无统计学意义(P> 0.05)。结论丹曲胶囊能够减轻心肌缺血/再灌注损伤,改善心肌缺血状态,减少心肌细胞线粒体的分裂,可能与其抑制线粒体分裂蛋白p-Drp1的表达相关。 展开更多

关键词 丹曲胶囊 心肌缺血/再灌注损伤 线粒体 保护机制

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