期刊文献+
共找到268篇文章
< 1 2 14 >
每页显示 20 50 100
交趾黄檀新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性研究
1
作者 任佳慧 郑启万 +3 位作者 孟晓伟 庞妍 陈兰英 刘荣华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期126-132,共7页
目的研究交趾黄檀Dalbergia cochinchinensis Pierre ex Laness的新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性。方法交趾黄檀70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、反相制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得... 目的研究交趾黄檀Dalbergia cochinchinensis Pierre ex Laness的新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性。方法交趾黄檀70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、反相制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用CCK-8法检测其对H9c2心肌细胞的活性及对H9c2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并分析其构效关系。结果从中分离得到12个化合物,分别鉴定为阔叶黄檀酚(1)、5-O-methyllatifolin(2)、mimosifoliol(3)、5-O-methydalbergiphenol(4)、dalbergiphenol(5)、cearoin(6)、2,4-dihydroxy-5-methoxy-benzophenone(7)、2-hydroxy-4,5-dimethoxybenzophenone(8)、melannoin(9)、2,2′,5-trihydroxy-4-methoxybenzophenone(10)、黄檀素(11)、4-甲氧基黄檀醌(12)。黄檀酚及黄檀内酯类化合物对H9c2细胞毒性较小,黄檀酚类化合物抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性较强。结论化合物8为新天然产物,化合物4、9为首次从该植物中分离得到。黄檀酚类化合物可能是抗H9c2细胞缺氧/复氧损伤的主要新黄酮类成分。 展开更多
关键词 交趾黄檀 新黄酮 分离鉴定 H9C2心肌细胞 缺氧/损伤 构效关系
在线阅读 下载PDF
小檗碱与5'-N-乙基甲酰胺基腺苷单独及联合给药对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响
2
作者 贡美娜 高亚云 +3 位作者 张束滢 逄晓倩 田炜 徐菁蔓 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2311-2318,共8页
目的 探讨小檗碱(berberine,BBR)与5'-N-乙基甲酰胺基腺苷(5'-n-ethylformamidoadenosine,NECA)单独及联合给药对缺氧/复氧(H/R)诱发的心肌H9c2和HL-1细胞损伤的影响。方法 心肌H9c2和HL-1细胞分为Control组、BBR组、NECA组、... 目的 探讨小檗碱(berberine,BBR)与5'-N-乙基甲酰胺基腺苷(5'-n-ethylformamidoadenosine,NECA)单独及联合给药对缺氧/复氧(H/R)诱发的心肌H9c2和HL-1细胞损伤的影响。方法 心肌H9c2和HL-1细胞分为Control组、BBR组、NECA组、联合给药组、H/R组、BBR+H/R组、NECA+H/R组、联合给药+H/R组,CCK-8检测细胞活力;TMRE检测MMP;DCFH-DA检测ROS的含量;Mito SOX Red探针检测线粒体超氧化物;Western blot检测COXⅣ、Tom20、Tim23蛋白表达;qRT-PCR检测COXⅣ、Tom20基因表达。结果 在H9c2细胞中,与Control组相比,H/R组细胞活力、TMRE荧光强度明显降低,COXⅣ、Tom20和Tim23蛋白表达、COXⅣ和Tom20基因表达、ROS和线粒体超氧化物的含量均明显升高。与H/R组相比,BBR和NECA单独给药后细胞活力均增强;单独给药及联合给药后,ROS和线粒体超氧化物的含量明显降低。在HL-1细胞中,与Control组相比,H/R组细胞活力明显降低;ROS和线粒体超氧化物的含量均明显升高。与H/R组相比,BBR和NECA单独给药及联合给药后,细胞活力均增强;ROS和线粒体超氧化物的含量均明显降低。结论 BBR和NECA单独给药及联合给药是通过减少线粒体超氧化物和细胞ROS的生成,进而缓解线粒体损伤,减轻氧化应激损伤,最终降低H/R诱发的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 心肌缺氧/损伤 小檗碱 NECA 线粒体超化物 ROS 化应激
在线阅读 下载PDF
玉郎伞两种黄酮单体对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:19
3
作者 简洁 刘曦 +1 位作者 黄仁彬 蒋伟哲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期942-945,共4页
目的研究从玉郎伞(Yulangsan,YLS)中首次分离的两种黄酮单体对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,倒置显微镜下观察加入YLS两种单体的含药血... 目的研究从玉郎伞(Yulangsan,YLS)中首次分离的两种黄酮单体对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,倒置显微镜下观察加入YLS两种单体的含药血清(10%、5%、2.5%)后,各组缺氧/复氧心肌细胞形态学和搏动频率的变化;以MTT法检测各组细胞的存活率;用ELISA法测定心肌细胞Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及细胞培养上清液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,YLS两种单体含药血清的高、中剂量均能明显增加心肌细胞的存活率,增强Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,降低细胞培养上清液LDH、NOS活性、MDA含量,提高T-SOD活性并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论两种YLS单体对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制心肌细胞Ca2+超载有关。 展开更多
关键词 玉郎伞 黄酮单体 心肌细胞 缺氧/损伤
在线阅读 下载PDF
PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:13
4
作者 宋丽杰 付润芳 +2 位作者 王振基 冯国清 翁世艾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1140-1142,共3页
目的 研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。... 目的 研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果 PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论 PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 前列腺素E1 培养 心肌细胞 缺氧损伤
在线阅读 下载PDF
ROS/PKC/p38 MAPK途径在山茱萸多糖抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用 被引量:11
5
作者 来丽娜 宋丽华 +5 位作者 张晓京 张晓一 雷静文 刘芳 郭春花 宋晓亮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期2201-2205,共5页
目的:观察山茱萸多糖(polysaccharide from Fructus corni,PFC)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其对ROS/PKC/p38 MAPK途径的影响。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,建立H/R模型,细胞分为7组:正常对照... 目的:观察山茱萸多糖(polysaccharide from Fructus corni,PFC)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其对ROS/PKC/p38 MAPK途径的影响。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,建立H/R模型,细胞分为7组:正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+PFC(终浓度20 mg/L、100mg/L和200 mg/L)预处理组、缺氧/复氧+PFC(100 mg/L)预处理+蛋白激酶C特异性阻断剂chelerythrine(1μmol/L)组及缺氧/复氧+PFC(100 mg/L)预处理+p38 MAPK特异性阻断剂SB203580(10μmol/L)组。倒置显微镜下观察细胞形态和自发搏动频率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡率,酶标仪测定ROS含量、SOD活性及LDH漏出量,免疫印迹法检测PKC、p-p38 MAPK和HSP70的蛋白水平。结果:H/R组细胞活力下降,搏动频率减慢,细胞ROS含量、LDH漏出量、细胞凋亡率及p-p38 MAPK的水平均较N组显著增加(P<0.01)。经PFC预处理后,细胞搏动频率、SOD活性及PKC、HSP70的水平较H/R组显著增加(P<0.05,),p-p38 MAPK的水平和细胞凋亡率均减少(P<0.05),而PFC的保护作用能被chelerythrine或SB203580抑制。结论:山茱萸多糖可抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤,其作用可能与增加SOD活性、抑制ROS产生、激活PKC并抑制p38MAPK的过度激活有关。 展开更多
关键词 山茱萸 多糖 缺氧/ 心肌细胞 活性
在线阅读 下载PDF
西洋参茎叶总皂苷通过抑制过度内质网应激减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤 被引量:33
6
作者 王琛 李玉珍 +3 位作者 王晓礽 吕振嵘 史大卓 刘秀华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期22-28,共7页
目的:观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的保护作用,并从内质网应激(ERS)的角度探讨其分子机制。方法:建立心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以台盼蓝染色法、乳酸脱氢酶活性以及流式细胞术检测细胞损伤及凋亡情况;以RT... 目的:观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的保护作用,并从内质网应激(ERS)的角度探讨其分子机制。方法:建立心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以台盼蓝染色法、乳酸脱氢酶活性以及流式细胞术检测细胞损伤及凋亡情况;以RT-PCR和Western blotting方法,检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、caspase-12及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:和H/R组心肌细胞相比,PQS+H/R组:(1)细胞凋亡率降低4.19%(P<0.05),存活率升高21.2%(P<0.05),LDH活性降低66.58%(P<0.05);(2)Bcl-2 mRNA和蛋白表达分别升高30.9%和48.0%(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达分别降低39.7%和48.4%(P<0.05);(3)GRP78 mRNA和蛋白表达分别降低61.6%和37.7%(P<0.05),CRT mRNA和蛋白表达分别降低35.7%和52.2%(P<0.05);CHOP mRNA和蛋白表达分别降低57.0%和51.7%(P<0.05);剪切后的caspase-12蛋白表达降低34.9%(P<0.05)。结论:PQS可减轻H/R诱导的心肌细胞损伤,其机制是降低H/R诱导的GRP78、CRT mRNA和蛋白表达,抑制CHOP、caspase-12等内质网凋亡通路激活,从而抑制过度ERS介导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 西洋参茎叶总皂苷 缺氧/ 内质网应激 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及三七皂苷R_1的干预作用 被引量:6
7
作者 李光 吴堃 +4 位作者 李宜航 吕亚娜 孙慧峰 李学兰 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期436-440,共5页
目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R_1的干预下细胞指数... 目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R_1的干预下细胞指数值,以细胞指数值反映H9c2心肌细胞的生长状态。结果本研究发现,缺氧前更换无血清、无糖DMEM培养基,缺氧4 h,复氧16 h,细胞存活率为(48.82±5.32)%,与MTT法测定结果差异无显著性,且三七皂苷R_1能够保护缺氧/复氧处理H9c2心肌细胞损伤,不存在时间依赖性。结论实时阻抗细胞分析技术能够建立标准规范的缺氧/复氧模型方法,对发现新药物靶点及作用机制也有一定的指导意义。 展开更多
关键词 RTCA H9C2心肌细胞 缺氧/损伤 细胞指数值 缺氧时间 三七皂苷R1
在线阅读 下载PDF
NF-κB在EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤保护效应中作用的研究 被引量:6
8
作者 秦川 肖颖彬 +2 位作者 钟前进 陈林 王学锋 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第22期2223-2225,共3页
目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护效应及其与预处理过程中NF-κB的关系。方法采用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,细胞分组为:对照组,EPO预处理组(EPO组)(EPO 10... 目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护效应及其与预处理过程中NF-κB的关系。方法采用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,细胞分组为:对照组,EPO预处理组(EPO组)(EPO 10 U/m l),EPO+吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)预处理组(EPO+PDTC组)(EPO 10U/m l+PDTC 5μg/m l),PDTC预处理组(PDTC组)(PDTC 5μg/m l),共4组,分别于缺氧/复氧损伤前后,检测培养液LDH含量,MTT比色法观察细胞活力及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡。采用EMSA检测缺氧复氧损伤前后各组心肌细胞NF-κB活性。结果EPO预处理显著降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后细胞培养液LDH含量,提高细胞存活率,并降低心肌细胞凋亡率,预处理过程中同时加入NF-κB阻断剂PDTC使EPO预处理的以上心肌保护效应显著减弱或消失。EMSA显示EPO预处理使H/R前心肌细胞NF-κB活性较对照组、EPO+PDTC组、PDTC组显著升高(P<0.05),EPO+PDTC组心肌细胞NF-κB活性与PDTC组和对照组无显著差异(P>0.05)。缺氧复氧损伤后各组心肌细胞NF-κB活性较正常对照组显著升高(P<0.01),但EPO组的NF-κB活性低于其余各组(P<0.05),其余各组间无显著差异(P>0.05)。结论EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护效应,这一作用与EPO预处理过程中NF-κB的活化有关,NF-κB的活化可能通过其负反馈调节机制抑制H/R后心肌细胞NF-κB活性的升高。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 心肌细胞 缺氧损伤 NF-ΚB
在线阅读 下载PDF
蒺藜皂苷单体B对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:12
9
作者 张爽 李红 杨世杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期208-212,共5页
目的观察蒺藜皂苷单体B(TTSMB)对大乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法分离出生1~3d大鼠心肌细胞,培养72h后随机分为:正常对照组(Control)、缺氧/复氧模型组(H/R)、蒺藜皂苷组(GSTT)、蒺藜皂苷单体B(TTSMB)10、1、0.1nmol·... 目的观察蒺藜皂苷单体B(TTSMB)对大乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法分离出生1~3d大鼠心肌细胞,培养72h后随机分为:正常对照组(Control)、缺氧/复氧模型组(H/R)、蒺藜皂苷组(GSTT)、蒺藜皂苷单体B(TTSMB)10、1、0.1nmol·L-1组。观察细胞形态学变化,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养基中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,并采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及应用Western blot检测TTSMB对凋亡相关蛋白caspase-3的作用。结果与对照组比较,H/R组心肌细胞存活数明显减少,心肌细胞培养液中CK、LDH、AST释放量增加(P<0.01),SOD活力下降,MDA含量升高(P<0.01);与模型组比较,TTSMB10、1、0.1nmol·L-1组存活心肌细胞数明显增多(P<0.05,P<0.01),心肌细胞培养液中CK、LDH、AST含量降低,SOD活力增加、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显下降,caspase-3表达亦下降。结论TTSMB可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞凋亡,具有心肌细胞保护作用,其机制与抗自由基作用有关。 展开更多
关键词 蒺藜皂苷单体B 心肌细胞 缺氧/损伤(H/R) 凋亡 caspase-3 自由基
在线阅读 下载PDF
甘木通总黄酮对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:6
10
作者 聂阳 李博 +3 位作者 朱俊访 黄海潮 方春生 陈新颖 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第7期1876-1878,I0019,共4页
目的:研究甘木通总黄酮(TFCD)对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:采用原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、TFCD组(75、150、300μg/m L)及地奥心血康阳性药物对照组。采用MTT... 目的:研究甘木通总黄酮(TFCD)对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:采用原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、TFCD组(75、150、300μg/m L)及地奥心血康阳性药物对照组。采用MTT法测定TFCD对心肌细胞的存活率;Hoechest染色观察细胞核形态变化;比色法测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;荧光法测定细胞内钙离子浓度。结果:TFCD可显著提高H/R损伤心肌细胞内SOD的活性,能显著抑制LDH、CK的活性、MDA的生成以及细胞内钙浓度。结论:TFCD对乳鼠H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和减轻细胞内钙超载有关。 展开更多
关键词 甘木通 总黄酮 心肌细胞 缺氧/损伤 心肌 细胞内钙离子
在线阅读 下载PDF
RISK信号通路在β_2-肾上腺素受体激动剂Clenbuterol减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用 被引量:5
11
作者 张秋芳 谭艳 +5 位作者 汪选斌 潘龙瑞 李洪亮 刘慧 向继洲 付琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1368-1374,共7页
目的研究β2-肾上腺素受体激动剂clenbuterol对原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及其是否与激活再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路有关。方法将原代培养的新生Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分为8组,... 目的研究β2-肾上腺素受体激动剂clenbuterol对原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及其是否与激活再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路有关。方法将原代培养的新生Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分为8组,1正常培养组;2缺氧/复氧(A/R)组;3clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R;4ICI118,551(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;5美托洛尔metoprolol(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;6 metoprolol(10μmol·L-1)+A/R组;7 PD98059(20μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;8LY294002(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组。采用MTT法测定各组细胞存活率;比色法检测心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)含量;Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡率;分子探针DCFH-DA检测细胞内活性氧的水平;Western blot检测心肌细胞缺氧/复氧后ERK及p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果与A/R组比较,clenbuterol+A/R组明显增高细胞存活率,降低LDH含量,降低细胞凋亡率,ROS产生减少,p-ERK1/2蛋白表达水平增高,而选择性β2受体阻断剂ICI 118,551可取消clenbuterol的上述作用,β1受体阻断剂Metoprolol对clenbuterol的作用无影响,PI3K抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂PD98059可阻断clenbuterol对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结论clenbuterol能够减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,加入选择性β2受体阻断剂ICI 118,551,PI3K抑制剂LY294002和ERK抑制剂PD98059均使clenbuterol的保护作用取消,表明clenbuterol可通过激动β2肾上腺素受体,激活RISK信号通路发挥抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用。 展开更多
关键词 CLENBUTEROL 缺氧/ 心肌细胞 磷酸化ERK PI3K REPERFUSION injury SALVAGE kinase(RISK)
在线阅读 下载PDF
大蒜多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:6
12
作者 余薇 李璐 +1 位作者 姚社 吴基良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期697-699,共3页
关键词 大蒜多糖 心肌细胞 缺氧/ 连二亚硫酸钠 细胞凋亡 心肌保护
在线阅读 下载PDF
氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量:10
13
作者 陈杰 何明 赖仲方 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期475-478,共4页
目的 研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法 利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果 缺氧/复氧损伤组... 目的 研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法 利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果 缺氧/复氧损伤组与对照组比,LDH、MDA活性升高,细胞存活率、SOD、GXH Px降低; Cl- free+A R组、SITS+A R组处理后较缺氧/复氧组LDH、MDA活性低,细胞存活率、SOD、GXH Px升高;DIDS+A R组的上述指标与缺氧/复氧组比无差异。结论 ①氯离子在心肌细胞缺氧/复氧损伤中起了重要作用。②氯通道阻断剂SITS对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤有明显的保护作用,而DIDS无保护作用。 展开更多
关键词 氯离子 氯通道阻断剂 缺氧/损伤 心肌保护
在线阅读 下载PDF
PI3K/Akt信号通路在瓜蒌皮保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用 被引量:16
14
作者 楚冬海 张振秋 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第4期220-225,共6页
目的研究PI3K/Akt信号通路在瓜蒌皮保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法以2.5 mmol/L Na2S2O4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物组及抑制剂组。应用MTT法检测细胞活力;流式细胞术观察细胞... 目的研究PI3K/Akt信号通路在瓜蒌皮保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法以2.5 mmol/L Na2S2O4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物组及抑制剂组。应用MTT法检测细胞活力;流式细胞术观察细胞凋亡情况;Western Blot测定Akt、p-Akt(Ser 473)、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果与模型组相比,瓜蒌皮提取物预处理24 h后能改善心肌细胞形态,明显提高心肌细胞活力。瓜蒌皮提取物能促进Akt、p-Akt(Ser 473)及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax的表达,减少心肌细胞凋亡。PI3K抑制剂LY294002与瓜蒌皮提取物联合处理后,逆转了瓜蒌皮提取物对心肌细胞的上述作用,导致细胞凋亡率上升。结论瓜蒌皮提取物可能通过激活PI3K/Akt信号通路改善缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 瓜蒌皮 连二亚硫酸钠 缺氧/损伤 心肌细胞 PI3K/AKT
在线阅读 下载PDF
吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺、胰岛素单独及联合使用对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用及机制 被引量:3
15
作者 孙畅 臧婵媛 +3 位作者 吴艳娜 温克 康毅 娄建石 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1723-1727,共5页
目的研究吡那地尔(pinacidil,Pin)、美托洛尔(metoprolol,Met)、谷氨酰胺(glutamine,Glu)、胰岛素(insu-lin,Ins)4药联用对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致H9c2心肌细胞损伤的抗凋亡保护作用并探讨其作用机制。方法将培养的H... 目的研究吡那地尔(pinacidil,Pin)、美托洛尔(metoprolol,Met)、谷氨酰胺(glutamine,Glu)、胰岛素(insu-lin,Ins)4药联用对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致H9c2心肌细胞损伤的抗凋亡保护作用并探讨其作用机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为7组,即①正常对照(Con)组;②缺氧/复氧(H/R)组;③吡那地尔(Pin)组;④美托洛尔(Met)组;⑤谷氨酰胺(Glu)组;⑥胰岛素(Ins)组;⑦吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺和胰岛素4药联用(PMGI)组。细胞经药物处理建立H/R损伤模型,并测定各组H9c2心肌细胞的存活率;收集培养液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡百分率;罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)荧光探针标记线粒体,检测荧光强度以反映心肌细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)变化。结果对于H/R损伤的H9c2心肌细胞,吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺与胰岛素4药联用组与药物单用组或H/R组相比能明显提高细胞存活率,保护其细胞膜,减少LDH渗漏;减少细胞凋亡率;提高△Ψm。结论吡那地尔、美托洛尔、谷氨酰胺和胰岛素4药联用后,通过不同途径保护心肌细胞,达到协同抗凋亡作用。 展开更多
关键词 缺氧/损伤 联合用药 心肌细胞存活率 乳酸脱氢酶 细胞凋亡率 线粒体膜电位
在线阅读 下载PDF
柚皮苷预处理通过抑制内质网应激凋亡途径减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤 被引量:18
16
作者 刘丹 潘连红 +3 位作者 金良友 雷登徐 易均 张永慧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期214-218,共5页
目的研究柚皮苷(naringin,Nar)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中内质网应激凋亡途径的影响及其分子作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,并随机分为5组:正常对照组(C)、缺氧/复氧组(H/R)、Nar低剂量组(L)、中... 目的研究柚皮苷(naringin,Nar)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中内质网应激凋亡途径的影响及其分子作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,并随机分为5组:正常对照组(C)、缺氧/复氧组(H/R)、Nar低剂量组(L)、中剂量组(M)和高剂量组(H)。C组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧4 h后复氧24 h,H/R+Nar低、中、高剂量组分别于缺氧前6 h给予10、20、40 mg·L^(-1)的Nar培养,再行缺氧4 h后复氧24 h。实验后,MTT法测定细胞存活率;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)及其磷酸化水平(p-eIF2α)、双链RNA样内质网激酶(PERK)及其磷酸化水平(p-PERK)。结果与C组相比,H/R组明显降低H9c2心肌细胞存活率,诱导细胞凋亡,增加CHOP、ATF4、p-eIF2α/eIF2α和p-PERK/PERK表达(P<0.05);与H/R组比较,Nar 3个剂量组均能提高H9c2心肌细胞存活率,降低细胞凋亡,CHOP、ATF4、p-eIF2α/eIF2α和p-PERK/PERK表达下调,以Nar中、高剂量组效果最明显(P<0.05)。结论 Nar预处理可以减轻心肌细胞H/R损伤所致的心肌细胞凋亡,提示PERK-eIF2α-ATF4-CHOP途径参与Nar减轻内质网应激相关凋亡的作用。 展开更多
关键词 柚皮苷 心肌细胞 缺氧/ 凋亡 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78
在线阅读 下载PDF
香青兰提取物对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:12
17
作者 赵杰 薛文华 梁淑红 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第3期485-487,共3页
目的:研究香青兰提取物对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。方法:提取香青兰的有效成分,用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R的损伤模型,实验分6组:正常对照组、H/R组、总提取物组、氯仿组、乙酸乙酯组及正丁醇组。采用... 目的:研究香青兰提取物对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。方法:提取香青兰的有效成分,用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R的损伤模型,实验分6组:正常对照组、H/R组、总提取物组、氯仿组、乙酸乙酯组及正丁醇组。采用MTT法测定细胞的存活率,乳酸脱氢酶试剂盒(LDH)测定培养液中LDH的含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及硫代巴比妥酸显色法测定活细胞丙二醛(MDA)的含量。结果:各组细胞活力、吸光度值以及LDH、MDA和SOD含量间比较,差异均有统计学意义(F=102.312、51.007、24.136、70.281和14.335,P<0.05)。与正常对照组比较,模型组LDH、MDA的含量及细胞活力明显升高,SOD活性降低(P<0.05);与模型组比较,香青兰提取物各组的细胞活力降低,LDH和MDA含量增加;氯仿和乙酸乙酯组的吸光度值升高;氯仿、乙酸乙酯和正丁醇组的SOD含量增加(P均<0.05)。结论:香青兰提取物对H/R心肌细胞的损伤具有保护作用,此作用可能与抑制脂质过氧化和减少心肌细胞的凋亡有关。 展开更多
关键词 香青兰 缺氧/ 心肌细胞 乳鼠
在线阅读 下载PDF
二氢石蒜碱对大鼠乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:9
18
作者 蒋诗琴 龚培力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期999-1002,共4页
目的观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对Wistar大鼠的乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护作用。方法采用培养的Wistar乳鼠的心肌细胞,建立H/R损伤模型,检测指标包括:①心肌细胞存活率;②超氧化物歧化酶(SOD)活性;③丙二醛(MDA... 目的观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对Wistar大鼠的乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护作用。方法采用培养的Wistar乳鼠的心肌细胞,建立H/R损伤模型,检测指标包括:①心肌细胞存活率;②超氧化物歧化酶(SOD)活性;③丙二醛(MDA)含量;④乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果模型组缺氧后心肌细胞存活率降低,复氧后进一步下降,各个时间点细胞内SOD活性下降,MDA含量升高,乳酸脱氢酶(LDH)活性升高,与正常组比较差异具有显著性(P<0.01);在DL1、10、100μmol·L-1组,随着给药浓度的增加,细胞存活率升高,LDH活性变低,MDA含量逐渐趋于恢复正常,SOD活性逐渐回升,表明经DL干预之后,心肌细胞抗损伤能力加强,发生损伤的程度减轻。结论DL对培养的乳鼠心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系,机制可能与其阻断α、β受体、抑制心肌细胞脂质过氧化反应有关。 展开更多
关键词 二氢石蒜碱 心肌细胞 缺氧/损伤
在线阅读 下载PDF
香青兰总黄酮抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用的研究 被引量:10
19
作者 王盛 姚佳茗 +2 位作者 郭新红 邢建国 王新春 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 2014年第5期568-572,共5页
为研究香青兰总黄酮对体外培养心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。采用体外原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、香青兰总黄酮高、中、低剂量组及丹参滴丸阳性药物对照组。采用MTT法... 为研究香青兰总黄酮对体外培养心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。采用体外原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、香青兰总黄酮高、中、低剂量组及丹参滴丸阳性药物对照组。采用MTT法测定香青兰总黄酮对心肌细胞的毒性作用;比色法测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;HE染色法检测细胞形态;免疫组化法测定Bcl-2、Bax蛋白表达。结果表明,香青兰总黄酮各给药组均能降低心肌细胞损伤程度,与模型组比较,香青兰总黄酮高、中剂量组均能够明显降低MDA含量(P<0.01,P<0.05),降低LDH释放量(P<0.01,P<0.05),增加Bcl-2表达,减少Bax表达;香青兰总黄酮高剂量组可以提高SOD活性(P<0.01),降低CK释放量(P<0.05)。香青兰总黄酮对大鼠心肌细胞H/R损伤有保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基和调节凋亡蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧/ 香青兰总黄酮
在线阅读 下载PDF
冠欣舒胶囊对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用的拆方实验研究 被引量:2
20
作者 何欢 侯莉 +3 位作者 黄璜 王金钱 范玫玫 何明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第12期1367-1373,共7页
目的:研究冠欣舒胶囊对抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤作用,通过正交设计进行拆方实验,以求其最佳配比方案。方法:按原方中丹参、三七、降香分离所得的有效部位及基本配比,设计正交表L16(44);取培养4d的大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为18组(n=... 目的:研究冠欣舒胶囊对抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤作用,通过正交设计进行拆方实验,以求其最佳配比方案。方法:按原方中丹参、三七、降香分离所得的有效部位及基本配比,设计正交表L16(44);取培养4d的大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为18组(n=8):(1)Cont组、(2)A/R组、(3)~(18)受试组进行实验;检测细胞存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、Catalase、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)含量及孵育液乳酸脱氧酶(LDH)活性;用综合平衡法进行分析,得出冠欣舒最佳配比方案,并进行验证实验。结果:不同配比组合的冠欣舒处理组可使细胞存活率与SOD、Catalase、GPx活性均有不同程度的升高,LDH活性与MDA含量均有不同程度的降低(P<0.01或P<0.05);三七总皂苷与丹参总酚酸分别在保护细胞与提高细胞抗脂质过氧化作用方面发挥重要作用;冠欣舒的最佳配比组合为:A3B3C2D4。结论:冠欣舒不同的配比具有对抗心肌细胞A/R损伤的作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关;冠欣舒的最佳配比组合为丹参总酚酸0.027mg、三七总皂苷0.048mg、降香油0.002625mg、降香总黄酮0.01326mg。 展开更多
关键词 冠欣舒胶囊 心肌细胞 缺氧/损伤 正交设计 拆方实验
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 14 下一页 到第
使用帮助 返回顶部