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加味小柴胡汤对顺铂诱导BRL细胞核转录因子和热休克蛋白70表达的影响 被引量：2
1
作者 刘应柯 张玉峰 +1 位作者 宫璀璀 刘尚岭 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第6期31-32,共2页
目的观察加味小柴胡汤对顺铂诱导的大鼠肝BRL细胞核转录因子-kB(NF-kB)、热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将BRL细胞分为4组:空白组、顺铂组及加味小柴胡汤大、小剂量组。采用完整细胞蛋白质斑点印迹、免疫组织化学等方法,检测各组... 目的观察加味小柴胡汤对顺铂诱导的大鼠肝BRL细胞核转录因子-kB(NF-kB)、热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将BRL细胞分为4组:空白组、顺铂组及加味小柴胡汤大、小剂量组。采用完整细胞蛋白质斑点印迹、免疫组织化学等方法,检测各组细胞NF-kB、HSP70变化。结果顺铂组NF-kB表达明显较空白组升高,HSP70表达降低,组间比较差异有统计学意义;加味小柴胡汤大、小剂量组NF-kB明显较顺铂组低,差异有统计学意义;加味小柴胡汤大、小剂量组HSP70表达均升高,但仅加味小柴胡汤大剂量组差异明显。结论加味小柴胡汤可下调顺铂诱导的BRL细胞NF-kB表达,上调HSP70表达,此作用可能是该方减轻细胞氧化损伤、抑制细胞凋亡重要机理之一。 展开更多
关键词 BRL细胞 顺铂 加味小柴胡汤 细胞核转录因子-kb 热休克蛋白70
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端粒酶逆转录酶和端粒重复结合因子2在大鼠心肌细胞发育过程中的表达 被引量：2
2
作者 张光谋 郭志坤 +2 位作者 徐振平 文小军 王华 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期152-153,i001,共3页
目的:观察大鼠心肌细胞发育过程中端粒酶逆转录酶(TERT)和端粒重复结合因子2(TRF2)的表达,探讨TERT活性与心肌细胞分化和发育的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测胎鼠孕16d、出生后2、5、10、20d的大鼠心脏标本,观察TERT和TRF2的表... 目的:观察大鼠心肌细胞发育过程中端粒酶逆转录酶(TERT)和端粒重复结合因子2(TRF2)的表达,探讨TERT活性与心肌细胞分化和发育的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测胎鼠孕16d、出生后2、5、10、20d的大鼠心脏标本,观察TERT和TRF2的表达和分布。结果:TERT分布于胎鼠心肌细胞的胞质和细胞核中,出生后2～20d,TERT在胞质的表达呈下降趋势。TRF2主要分布在胎鼠心肌细胞的胞核中,出生后5～20d,TRF2表达阳性的心肌细胞数目逐渐减少。结论:在大鼠心肌细胞发育过程中,TERT和TRF2的表达下调促使部分细胞永久地退出细胞周期而进入终末分化;TERT活性受到了心肌细胞发育过程的调节。 展开更多
关键词 端粒酶逆转录酶 心肌细胞 发育过程 结合因子 大鼠 TRF2 TERT 免疫组化方法 RT活性 出生后 细胞分化 心脏标本 下降趋势 细胞数目 终末分化 细胞周期 表达下调 胎鼠 分布 细胞核 胞质
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体外高糖环境对H9C2心肌细胞增殖的影响及其机制探讨 被引量：1
3
作者 卢海龙 杨荣礼 李雷 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第28期24-26,共3页
目的观察体外高糖环境对H9C2心肌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法将体外培养鼠胚心肌细胞H9C2随机分为四组,1组培养液中加入终浓度为5.5 mmol/L的D-葡萄糖,2组加入终浓度为27.5 mmol/L的甘露醇和5.5 mmol/L的D-葡萄糖,3组加入终... 目的观察体外高糖环境对H9C2心肌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法将体外培养鼠胚心肌细胞H9C2随机分为四组,1组培养液中加入终浓度为5.5 mmol/L的D-葡萄糖,2组加入终浓度为27.5 mmol/L的甘露醇和5.5 mmol/L的D-葡萄糖,3组加入终浓度为33 mmol/L的D-葡萄糖,4组加入终浓度为2μmol/L的经典瞬时受体蛋白(TRPC)阻滞剂SKF96365和终浓度为33 mmol/L的D-葡萄糖。分别在培养24、48、72 h时,采用CCK8法测定细胞增殖率,实时定量PCR法测定经典瞬时受体蛋白6(TRPC6)、活化T细胞核因子3(NFAT3)mRNA;72 h时采用Western blotting法检测TRPC6及NFAT3蛋白。结果培养72 h时1、2、3、4组细胞增殖率分别为105.88%±10.01%、98.67%±8.97%、28.55%±6.32%、49.18%±7.14%,3组较1、2组降低(P均<0.05),4组较3组增高(P<0.05);3组TRPC6、NFAT3 mRNA及蛋白相对表达量较1、2组增加(P均<0.05),4组较3组下降(P均<0.05)。结论高糖抑制心肌细胞增殖;促进心肌细胞TRPC6表达,导致TRPC通道开放,启动钙调神经素(Ca N)/活化T细胞核因子(NFAT)通路,可能是其作用机制。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 高糖 鼠胚心肌细胞株H9C2 经典瞬时受体蛋白6 活化T细胞核因子3
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TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：5
4
作者 苏振宇 李小兵 +3 位作者 李军鹏 李红方 黄建成 张会军 《中国心血管病研究》 CAS 2018年第4期376-380,共5页
目的探讨TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用SD小鼠分离心肌细胞，分为4组，空白组正常培养细胞，模型组建立心肌缺血再灌注损伤模型，对照组在模型建立后采用Cl-free培养，实验组在模型建立后加入终浓度为0．1mmol... 目的探讨TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用SD小鼠分离心肌细胞，分为4组，空白组正常培养细胞，模型组建立心肌缺血再灌注损伤模型，对照组在模型建立后采用Cl-free培养，实验组在模型建立后加入终浓度为0．1mmol／LTMEM16A氯通道抑制剂，记录和观察细胞存活率，GSH—Px、SOD、MDA、LDH酶活性变化及细胞内的Ca^2＋含量，TMEM16A、NF—KB表达变化情况。结果模型组与空白组比较细胞存活率降低、LDH升高（P〈0．05），对照组、实验组与模型组相比细胞存活率均升高，LDH均降低（P〈0．05）。模型组与空白组相比，细胞悬液中MDA含量升高，SOD、GSH—Px降低（P〈0．05），对照组、实验组与模型组比较细胞悬液中MDA含量降低，SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．05）。空白组心肌细胞Ca^2＋含量为13．44±11．43，模型组为207．13±19．33，对照组和实验组为43．55±5．39和24．59±3．19，模型组最高（P〈0．05）。模型组的TMEM16A、NF—KB蛋白相对表达水平最高，其次为对照组，实验组和空白组最低，两两对比差异都有统计学意义（P〈0．05）。结论TMEM16A氯通道在心肌缺血再灌注损伤中起了重要作用，与增加细胞内氧化应激作用、NF—KB活性、细胞内Ca^2＋含量有一定的相关性。 展开更多
关键词 TMEM16A氯通道 心肌缺血再灌注损伤 核因子-kb 钙离子Ca^2+
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TNF-α和PGE_2联合在人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG mRNA表达中的作用 被引量：4
5
作者 任莉 裘松波 +1 位作者 谭颖徽 张纲 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2007年第6期611-614,共4页
目的:探讨不同浓度组合的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)在人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)的核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及其饵受体骨保护素(OPG)mRNA表达中的作用。方法:将体外培养的人牙周膜成纤维细胞用不同浓度组合... 目的:探讨不同浓度组合的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)在人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)的核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及其饵受体骨保护素(OPG)mRNA表达中的作用。方法:将体外培养的人牙周膜成纤维细胞用不同浓度组合的TNF-α和PGE2处理24h,通过荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)来观察人牙周膜成纤维细胞RANKL、OPG mRNA表达水平。结果:不同浓度组合对人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG mRNA表达有促进作用,尤以10ng/mL TNF-α+10-7mol/L PGE2组合对RANKL mRNA表达的促进作用及RANKL/OPG比值的增强作用最为明显。结论:10ng/mL TNF-α和10-7mol/L PGE2联合具有协同作用,通过促进人牙周膜成纤维细胞RNAKL/OPG表达量,可能在调节牙周炎引起的牙槽骨吸收中起到重要的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-α 前列腺素E2 人牙周膜成纤维细胞核因子-kb受体活化因子配体 骨保护素
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经典瞬时受体电位通道与心肌肥厚发生发展的关系研究进展 被引量：1
6
作者 卢海龙 李雷 +1 位作者 杨荣礼 郝敬波 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第11期92-94,共3页
心肌肥厚是心力衰竭和心源性猝死的主要原因。经典瞬时受体电位通道(TRPC)通过调节细胞内Ca2+浓度,激活钙调神经素—活化T细胞核因子信号通路而参与心肌肥厚的发生和发展,这其中主要包括TRPC1、TRPC3、TRPC6。随着对TRPC的不断深入研究... 心肌肥厚是心力衰竭和心源性猝死的主要原因。经典瞬时受体电位通道(TRPC)通过调节细胞内Ca2+浓度,激活钙调神经素—活化T细胞核因子信号通路而参与心肌肥厚的发生和发展,这其中主要包括TRPC1、TRPC3、TRPC6。随着对TRPC的不断深入研究,其有可能成为心肌肥厚治疗的新靶点。TRPC的生物学特点、激活方式与调控机制、与心肌肥厚的关系,为临床上治疗各种原因导致的病理性心肌肥厚提供了新的思路和干预靶点。 展开更多
关键词 经典瞬时受体电位通道 钙调神经素—活化T细胞核因子信号通路 心肌肥厚
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蛋白酶激活受体2对大鼠缺血预处理心肌NF-κBp65和C-myc表达的影响
7
作者 李万鹏 黄晏 吴学富 《中国心血管病研究》 CAS 2012年第9期696-699,共4页
目的 探讨蛋白酶激活受体2（PAR-2）预处理对缺血预处理（IPC）大鼠心肌细胞核因子（NF-κBp65）和凋亡相关基因C-myc表达的影响及其机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组（I/R）、缺血预处理组（IPC）和PAR-2低... 目的 探讨蛋白酶激活受体2（PAR-2）预处理对缺血预处理（IPC）大鼠心肌细胞核因子（NF-κBp65）和凋亡相关基因C-myc表达的影响及其机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组（I/R）、缺血预处理组（IPC）和PAR-2低剂量组（0.5 mg/kg）、高剂量组（3.0 mg/kg）.应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型,采用Western blot法检测大鼠心肌组织NF-κBp65和C-myc的表达水平.结果 与正常对照组比较,I/R组心肌损害程度增加,NF-κBp65和C-myc表达显著增加（83.33%比8.33%,P＜0.01）;与I/R组比较,IPC组NF-κBp65和C-myc表达显著降低（58.33%比83.33%,P＜0.05）;与IPC组比较,PAR-2低剂量组NF-κBp65和C-myc表达明显降低（41.67%比58.33%,P＜0.05）;PAR-2高剂量组与低剂量组比较,NF-κBp65和C-myc表达差异有统计学意义（25.00%比41.67%,P＜0.01）.结论 PAR-2预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,能进一步抑制缺血预处理心肌细胞凋亡.其机制可能与PAR-2预处理抑制NF-κBp65和C-myc参与的细胞凋亡有关. 展开更多
关键词 蛋白酶激活受体2 缺血预处理 心肌表达 心肌细胞核因子 凋亡相关基因C-myc
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匹立尼酸基于TLR4/NF-κB信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用
8
作者 张伟奇 周硕 李铁成 《中华老年多器官疾病杂志》 2022年第8期602-607,共6页
目的探讨匹立尼酸(Wy-14643)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的防治作用及机制。方法将40只大鼠随机分为5组,每组8只:(1)假手术组(Sham组);(2)缺血再灌注组(MI/RI组);(3)匹立尼酸低剂量组(W1组,1 mg/kg);(4)匹立尼酸中剂量组(W2组,4 m... 目的探讨匹立尼酸(Wy-14643)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的防治作用及机制。方法将40只大鼠随机分为5组,每组8只:(1)假手术组(Sham组);(2)缺血再灌注组(MI/RI组);(3)匹立尼酸低剂量组(W1组,1 mg/kg);(4)匹立尼酸中剂量组(W2组,4 mg/kg);(5)匹立尼酸高剂量组(W3组,8 mg/kg)。采取冠状动脉前降支结扎再灌注的方式建立MI/RI模型。酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),测定心肌梗死面积,光镜观察心肌组织病理改变。检测心肌组织TOLL样受体-4(TLR4)及核因子-κBp65蛋白的表达。采用SPSS 23.0软件进行数据分析。采用单因素方差分析和Bonferroni检验进行组间比较。结果与MI/RI组比较,W1组、W2组、W3组血清CK-MB[(94.81±8.41)、(82.41±7.20)、(69.40±6.52)和(119.91±12.71)U/L]、LDH[(750.73±86.44)、(654.94±79.25)、(565.26±86.00)和(911.48±87.15)U/L]、IL-6[(176.75±11.89)、(162.67±8.18)、(146.13±10.48)和(194.93±13.91)pg/ml]、TNF-α[(80.67±7.38)、(69.67±5.15)、(51.22±7.00)和(90.44±6.68)pg/ml]含量、心肌梗死面积(28.00%、16.93%、8.38%和35.88%)均显著降低(P<0.05),TLR4[(1.00±0.03)、(0.92±0.03)、(0.69±0.04)和(1.33±0.03)]、核因子-κBp65[(1.01±0.03)、(0.94±0.03)、(0.72±0.04)和(1.12±0.04)]的表达下调(P<0.05)。结论匹立尼酸预处理可抑制通过核因子-κB信号通路介导的炎症反应来保护MI/RI的心肌。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 匹立尼酸 核因子-kb信号通路 炎症反应
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人参皂苷Rb1对慢性心力衰竭作用机制研究简况 被引量：8
9
作者 邓建南 李占全 孔宏亮 《实用中医内科杂志》 2016年第2期97-99,共3页
人参皂苷Rb1是人参主要有效成分之一,对心脏作用广泛,可以调节心脏凋亡相关蛋白和mRNA,抑制心肌细胞凋亡,提高心肌细胞耐缺氧能力,减轻心肌细胞肥大,影响心肌细胞凋亡cTnI水平,调整蛋白激酶R样内质网激醇(PERK)通路,影响心肌细胞葡萄糖... 人参皂苷Rb1是人参主要有效成分之一,对心脏作用广泛,可以调节心脏凋亡相关蛋白和mRNA,抑制心肌细胞凋亡,提高心肌细胞耐缺氧能力,减轻心肌细胞肥大,影响心肌细胞凋亡cTnI水平,调整蛋白激酶R样内质网激醇(PERK)通路,影响心肌细胞葡萄糖转运栽体-4,影响心肌细胞核因子-kB,通过多种途径提高心肌收缩力、抗心律失常、双向调节血管舒缩功能、维持缺氧心肌细胞存活等。未来仍需更有力、更确切的分子生物学机制证实人参皂苷Rb1对慢性心力衰竭的作用机制。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 慢性心力衰竭 mRNA 心肌细胞凋亡 心肌细胞耐缺氧能力 cTnI水平 蛋白激酶R样内质网激酶(PERK) 心肌细胞葡萄糖转运载体-4 心肌细胞核因子-kb 心律失常 双向调节 中医药现代化
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