期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到156篇文章
< 1 2 … 8 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
牵张刺激诱导心肌细胞分泌生长因子的机制 被引量：1
1
作者 洪彬 黄敏 冯兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1020-1022,共3页
目的　探讨牵张刺激诱导心肌细胞分泌生长因子的机制。方法　在可变形膜上培养心肌细胞 ,采用放射免疫法测定培养上清血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量 ,观察细胞骨架解聚剂和百日咳毒素对牵张刺激心肌细胞分泌生长因子的影响。结果　牵张刺... 目的　探讨牵张刺激诱导心肌细胞分泌生长因子的机制。方法　在可变形膜上培养心肌细胞 ,采用放射免疫法测定培养上清血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量 ,观察细胞骨架解聚剂和百日咳毒素对牵张刺激心肌细胞分泌生长因子的影响。结果　牵张刺激可诱导心肌细胞c fos蛋白、β MHCmRNA表达显著升高 ,同时心肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素明显升高。而细胞骨架解聚剂、百日咳毒素不仅可显著抑制其表达 ,同时 ,也明显抑制牵张刺激心肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素。结论　G蛋白 展开更多
关键词 牵张刺激 心肌细胞分泌生长因子 细胞骨架 G蛋白
在线阅读 下载PDF
利用邻近标记技术检测心肌细胞的分泌蛋白组
2
作者 何洁清 郭聪婷 +4 位作者 李际婷 柏宝辰 王泽 郭宇轩 刘健 《中国心血管杂志》 北大核心 2025年第3期306-314,共9页
目的利用邻近标记技术建立检测心肌细胞分泌蛋白组的新方法。方法通过分子克隆技术构建质粒,用于表达内质网(ER)定位的TurboID蛋白。在生物素处理的HEK293T细胞中,通过免疫荧光成像和免疫印迹实验(Western blot)对TurboID蛋白的表达、... 目的利用邻近标记技术建立检测心肌细胞分泌蛋白组的新方法。方法通过分子克隆技术构建质粒,用于表达内质网(ER)定位的TurboID蛋白。在生物素处理的HEK293T细胞中,通过免疫荧光成像和免疫印迹实验(Western blot)对TurboID蛋白的表达、亚细胞定位和邻近标记功能进行验证。在上述质粒基础上包装腺病毒,侵染原代新生大鼠心室肌细胞(NRVM),加入生物素处理后,使用链霉亲和素磁珠对NRVM培养上清中NRVM细胞分泌的生物素化蛋白进行富集,进行蛋白质质谱分析,检测分泌蛋白组。结果在HEK293T细胞和NRVM中,免疫荧光成像结果显示,TurboID蛋白能够定位在细胞核周围对应的ER区域。在添加生物素的作用下,Western blot结果显示,TurboID能将ER蛋白生物素化。用链霉亲和素磁珠对NRVM培养上清中的生物素化蛋白进行富集后,通过蛋白质质谱分析,结果发现心肌细胞的ER、细胞膜和细胞外的蛋白质被显著富集,包括经典的心肌细胞分泌蛋白质心房利尿钠肽。对不含ER-TurboID的NRVM培养上清进行蛋白质组分析,主要获得白蛋白等培养基中的成分,难以检测到心肌细胞的分泌蛋白质。结论ER-TurboID技术可有效富集和检测心肌细胞通过ER分泌的蛋白质组,并排除培养基中非细胞来源蛋白的干扰。 展开更多
关键词 心肌细胞 分泌蛋白组 邻近标记技术
在线阅读 下载PDF
肝细胞生长因子对心肌细胞及血管平滑肌细胞、血管内皮细胞生长因子分泌的作用 被引量：7
3
作者 蒋逸风 林晓耘 +4 位作者 陈双红 赵宏坤 姚均迪 陆传新 赵峰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期443-444,471,共3页
观察肝细胞生长因子(HGF)对体外培养的牛冠状动脉血管内皮细胞 (BCAEC)、牛冠状动脉血管平滑肌细胞 (BCASMC)和小鼠心肌细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌的影响。BCAEC对照组与HGF组 12hVEGF浓度分别为 10 5 1± 2 90和 9 31&#... 观察肝细胞生长因子(HGF)对体外培养的牛冠状动脉血管内皮细胞 (BCAEC)、牛冠状动脉血管平滑肌细胞 (BCASMC)和小鼠心肌细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌的影响。BCAEC对照组与HGF组 12hVEGF浓度分别为 10 5 1± 2 90和 9 31± 2 78pg/ml;BCASMC对照组和HGF组 12hVEGF浓度分别为 3h的 3 35倍和 3 93倍 ,HGF组 3h和 12hVEGF浓度分别为对照组的 2 0 6倍和 2 4 2倍 ;心肌细胞对照组和HGF组 12hVEGF浓度分别为 3h的 5 4 3倍和 4 0 9倍 ,HGF组 3h和 12hVEGF浓度分别为对照组的 2 74倍和 2 0 6倍。提示BCAEC、BCASMC及小鼠心肌细胞均具有自分泌VEGF的作用 ,HGF促进BCASMC和心肌细胞VEGF的分泌 。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 心肌细胞 血管平滑肌细胞 血管内皮细胞生长因子 分泌作用
在线阅读 下载PDF
低氧对培养心肌细胞表达和分泌血管内皮生长因子的影响 被引量：7
4
作者 郝亚荣 李建军 +2 位作者 张永珍 刘昌慧 李庚山 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2002年第4期266-269,共4页
目的　探讨低氧对心肌细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法　采用Kuwabara等并加以改进的方法对心肌细胞进行低氧培养 ,并于低氧培养的即刻、2 4、4 8h分别测定培养液中的氧分压。使用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)、免疫组织... 目的　探讨低氧对心肌细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法　采用Kuwabara等并加以改进的方法对心肌细胞进行低氧培养 ,并于低氧培养的即刻、2 4、4 8h分别测定培养液中的氧分压。使用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)、免疫组织化学和酶联免疫吸附测定 (ELISA)法分别检测低氧培养的不同时间点VEGFmRNA及VEGF蛋白的表达和分泌。结果　与常规培养相比 ,简易低氧培养培养液氧分压降至 5 8mmHg ,并于 3个时间点保持这一水平 (P >0 .0 5 )。从mRNA水平和蛋白水平我们检测到VEGF表达的增加 ,于低氧培养 2 4h达峰值 ,培养液中的峰值浓度为 (72 4 .6 7± 5 6 .87)pg ml。结论　低氧促进心肌细胞表达VEGFmRNA。 展开更多
关键词 心肌细胞 表达 血管内皮生长因子 低氧 VEGF
在线阅读 下载PDF
酸性成纤维细胞生长因子在培养的乳鼠心肌细胞中分泌表达及其意义 被引量：2
5
作者 林灼锋 李校坤 +2 位作者 郑青 黄亚东 孟娟 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期168-172,共5页
目的 :研究非促分裂型haFGF(non mitogenichumanacidicfibroblastgrowthfactor,nm haFGF)真核表达载体 (pSecTag/nm haFGF)在原代培养的新生SD乳鼠心肌细胞中的分泌表达及其对心肌细胞生理特性的影响。方法 :采用脂质体转染的方法将真... 目的 :研究非促分裂型haFGF(non mitogenichumanacidicfibroblastgrowthfactor,nm haFGF)真核表达载体 (pSecTag/nm haFGF)在原代培养的新生SD乳鼠心肌细胞中的分泌表达及其对心肌细胞生理特性的影响。方法 :采用脂质体转染的方法将真核表达载体pSecTag/nm haFGF转染原代培养的心肌细胞 ,转染 4 8h后用免疫印迹法 (westernblotting)检测nm haFGF的表达状况 ,同时用H2 O2 造成心肌细胞损伤 ,观察nm haFGF对心肌细胞的保护作用 ,并观察心肌细胞生理特性的变化。结果 :转染后 4 8h ,心肌细胞在转染nm haFGF基因后能够表达目标蛋白 ,而空载体实验组和未转染组均为阴性 ;MTT法检测结果表明 ,nm haFGF基因的表达产物具有生物活性 ,对H2 O2 造成的心肌细胞损伤有一定的保护作用 ;pSecTag/nm haFGF组的细胞搏动率明显高于阴性对照组 ,nm haFGF基因的表达产物对维持心肌细胞的生理特性具有积极的作用。结论 :转染nm haFGFcDNA能够在原代培养的SD乳鼠心肌细胞中分泌表达 ,并具有其相应的生理活性 ,对H2 O2 展开更多
关键词 酸性成纤维细胞生长因子 脂质体介导 转染 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
神经生长因子对H9c2心肌细胞缺氧/复氧后凋亡的保护作用及其机制 被引量：15
6
作者 谢飞 魏珂 +2 位作者 闵苏 郝学超 朱贤林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期506-510,共5页
目的探讨神经生长因子(NGF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后凋亡的保护作用及其机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、NGF组(N组)、NGF+PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(N+L组)和LY294002... 目的探讨神经生长因子(NGF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后凋亡的保护作用及其机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、NGF组(N组)、NGF+PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(N+L组)和LY294002组(L组)。C组用正常培养液在通有95%空气+5%CO2的37℃培养箱内正常培养8 h;H/R组用预先经95%N2+5%CO2的混合气饱和1 h的模拟缺氧液置换正常培养液后,放入通有95%N2+5%CO2的37℃培养箱缺氧培养4 h,然后将模拟缺氧液换用预先经95%空气+5%CO2饱和的正常培养液,在正常条件下复氧4 h;N组、N+L组和L组先缺氧培养4 h(缺氧条件同H/R组),再分别用预先经95%空气+5%CO2饱和的含NGF、NGF+LY294002和LY294002的正常培养液置换模拟缺氧液,在正常条件下复氧4 h。NGF和LY294002的终浓度分别为0.05 mg·L-1和3 mg·L-1。CCK-8比色法测定各组细胞的存活率;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测胞内Akt磷酸化水平及内质网应激蛋白Caspase-12蛋白的表达。结果 N组与N+L组或H/R组或L组相比能明显提高H9c2心肌细胞经H/R损伤后的存活率,减少细胞凋亡率,上调Akt磷酸化水平,降低内质网应激蛋白Caspase-12表达;LY294002明显抑制了NGF对Akt磷酸化水平的上调作用。结论 NGF对经H/R损伤的H9c2心肌细胞有抗凋亡作用,其机制可能与PI3k-Akt通路有关。 展开更多
关键词 H9C2心肌细胞 缺氧 复氧损伤 神经生长因子 PI3k-Akt通路 心肌细胞存活率 心肌细胞凋亡率 内质网应激蛋白
在线阅读 下载PDF
腺病毒介导的血管内皮生长因子体外转染心肌细胞的研究 被引量：7
7
作者 张裕东 张宝仁 +5 位作者 黄盛东 梅举 吴红萍 李林芳 肖海波 王晓伟 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期485-488,共4页
目的:构建携带人血管内皮生长因子(VEGF)基因的重组腺病毒载体,并转染体外培养的心肌细胞,检测VEGF的表达。万法:将人源性的VEGF165 cDNA正向插入到腺病毒载体PDC315,构建重组质粒,通过脂质体共转染293细胞,经同源重组获得携带人VEGF16... 目的:构建携带人血管内皮生长因子(VEGF)基因的重组腺病毒载体,并转染体外培养的心肌细胞,检测VEGF的表达。万法:将人源性的VEGF165 cDNA正向插入到腺病毒载体PDC315,构建重组质粒,通过脂质体共转染293细胞,经同源重组获得携带人VEGF165基因的重组腺病毒,通过PCR扩增法鉴定所构建的腺病毒,扩增并测定滴度后,体外转染培养的心肌细胞,利用ELISA、Western印迹分析等方法检测VEGF在心肌细胞中的表达。结果:人VEGF165cDNA成功地正向插入到PDC315载体中,以重组病毒基因组DNA为模板,同时扩增出了610 bp的VEGF165cDNA基因片段,证实了所构建病毒的正确性,病毒滴度为2.8×108pfu／ml,Ad VEGF165体外转染心肌细胞3 d后,在培养细胞的上清液及细胞内检测到了VEGF的表达。结论:成功构建了表达人VEGF165基因的腺病毒载体,体外转染心肌细胞后能够满意表达VEGF,为基因治疗心肌缺血奠定基础。 展开更多
关键词 腺病毒 介导 血管内皮生长因子 转染 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
心肌细胞结缔组织生长因子的表达及TGF-β1对其表达的影响 被引量：8
8
作者 郭敏 郎明健 +2 位作者 曾秋棠 杨汉东 闵新文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1060-1064,共5页
目的:研究纯化的心肌细胞中结缔组织生长因子(CTGF)基因及蛋白的表达,并探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对其表达的影响。方法:分离培养乳鼠心肌细胞,48h后用流式分选方法(FACS)分选纯化心肌细胞,纯化的心肌细胞继续培养48h。分为对照组(... 目的:研究纯化的心肌细胞中结缔组织生长因子(CTGF)基因及蛋白的表达,并探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对其表达的影响。方法:分离培养乳鼠心肌细胞,48h后用流式分选方法(FACS)分选纯化心肌细胞,纯化的心肌细胞继续培养48h。分为对照组(空白纯化心肌细胞组)和TGF-β1刺激组,用RT-PCR方法测定两组细胞中TGF-β1、CTGF、纤维连接蛋白(FN)mRNA的含量,用Western blotting法检测两组细胞胞浆蛋白中CTGF、FN含量。结果:心肌细胞中有较低水平的CTGF表达,在予以TGF-β1刺激后细胞内CTGFmRNA与蛋白含量分别提高2.49倍(P<0.01)和3.63倍(P<0.01),FN mRNA与蛋白含量分别提高1倍(P<0.01)和4.18倍(P<0.01),而TGF-β1mRNA水平减少34%(P<0.01)。结论:纯化的心肌细胞有CTGF的基础表达,并且TGF-β1可以明显上调其表达,提示心肌细胞主动参与了心肌纤维化过程。 展开更多
关键词 心肌细胞 心肌纤维化 结缔组织生长因子 转化生长因子Β
在线阅读 下载PDF
转化生长因子β_1与大鼠心肌细胞肥大关系的实验研究 被引量：10
9
作者 黄俊 覃国辉 +1 位作者 马业新 刘启功 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期484-486,497,共4页
目的　探讨转化生长因子β1(TGF β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法　培养新生大鼠心肌细胞 ,检测[3 H] 亮氨酸掺入量和心房利钠因子 (ANF)的表达判断心肌细胞肥大 ,同时检测肥大心肌细胞TGF β1表达。结果　血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和T... 目的　探讨转化生长因子β1(TGF β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法　培养新生大鼠心肌细胞 ,检测[3 H] 亮氨酸掺入量和心房利钠因子 (ANF)的表达判断心肌细胞肥大 ,同时检测肥大心肌细胞TGF β1表达。结果　血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和TGF β1均能增加心肌细胞 [3 H] 亮氨酸掺入和ANF表达 ,两者合用效果更显著 ;AngⅡ还促进心肌细胞自分泌TGF β1。结论　AngⅡ诱导心肌细胞分泌TGF β1,AngⅡ和TGF 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 大鼠 心肌细胞肥大 实验研究
在线阅读 下载PDF
血管内皮生长因子基因转染的心肌细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响 被引量：6
10
作者 郎明健 曾秋棠 +1 位作者 关思虞 陈波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1684-1688,共5页
目的:探讨腺病毒介导血管内皮生长因子165基因(AdVEGF165)转染乳鼠心肌细胞后血管内皮生长因子(VEGF)的表达及移植于大鼠急性心肌梗死(MI)模型后对心功能的影响。方法:体外培养新生大鼠心室肌细胞、标记BrdU、共培养法转染AdVEGF165基因... 目的:探讨腺病毒介导血管内皮生长因子165基因(AdVEGF165)转染乳鼠心肌细胞后血管内皮生长因子(VEGF)的表达及移植于大鼠急性心肌梗死(MI)模型后对心功能的影响。方法:体外培养新生大鼠心室肌细胞、标记BrdU、共培养法转染AdVEGF165基因;收集培养液上清,ELISA法检测转染细胞VEGF的表达。结扎同种大鼠前降支建立心肌梗死模型,4周后将心肌梗死大鼠随机分为4组,分别注射移植转染心肌细胞(组Ⅰ)、单纯心肌细胞(组Ⅱ)、AdVEGF165(组Ⅲ)和DMEM培养基(组Ⅳ)。超声心动图检测移植前及移植4周后的心功能。处死大鼠,留取心脏标本作HE病理染色及免疫组化检测,并计数血管密度。结果:AdVEGF165基因转染的心肌细胞表达VEGF高于对照组(P<0.01);超声检测心功能提示转染细胞组(组Ⅰ)心功能障碍轻于其它3组(P<0.01);免疫组化检测显示,移植细胞在移植区存活;HE染色血管计数显示转染组(组Ⅰ)有更多的新生血管形成(P<0.01)。结论:AdVEGF165基因转染心肌细胞后表达分泌VEGF增加,可促进梗死区新生血管形成,改善心肌血供,有利于移植细胞的存活,能更好地减轻心功能障碍。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌细胞 内皮生长因子 移植
在线阅读 下载PDF
肝细胞生长因子在大鼠心肌细胞放射损伤中的抗凋亡作用 被引量：3
11
作者 胡舜英 邱乐 +5 位作者 段海峰 王华 王荣亮 郭子宽 王立生 陈国伟 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期482-484,共3页
目的研究肝细胞生长因子(HGF)对^(60)Coγ射线照射诱导的体外培养心肌细胞凋亡的保护作用。方法体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,分为未照射组(A组)、单纯照射组(B组)、HGF(20ng/ml)处理照射组(C组)、HGF(40ng/ml)处理照射组(D组)。B、C... 目的研究肝细胞生长因子(HGF)对^(60)Coγ射线照射诱导的体外培养心肌细胞凋亡的保护作用。方法体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,分为未照射组(A组)、单纯照射组(B组)、HGF(20ng/ml)处理照射组(C组)、HGF(40ng/ml)处理照射组(D组)。B、C、D组分别用^(60)Coγ射线20Gy单剂量照射心肌细胞,C、D组细胞在照射前3h分别用终浓度为20、40ng/ml的HGF孵育。照射后48h检测培养上清中的LDH浓度,用流式细胞仪检测心肌细胞生长周期及细胞凋亡率变化。结果照射后48h,B、C、D组细胞培养上清中的LDH浓度较A组升高,C、D组的LDH浓度较B组下降;B、C、D组细胞生长周期较A组无明显变化,但凋亡细胞比例较A组升高,经HGF孵育的心肌细胞凋亡率则呈下降趋势。结论^(60)Coγ射线单剂量照射可造成体外培养的心肌细胞损伤,促进心肌细胞凋亡,HGF可抑制^(60)Coγ射线对体外培养的大鼠心肌细胞的促凋亡作用,其机制仍需进一步研究。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 Γ射线 心肌细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
钙调神经磷酸酶介导碱性成纤维细胞生长因子诱导的大鼠心肌细胞肥大 被引量：8
12
作者 符民桂 许松 +2 位作者 庞永正 刘乃奎 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期38-41,共4页
目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对... 目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对硝基苯磷酸 (p nitrophenylphosphate,PNPP)作底物测定CaN活性 ;根据3H 亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响。结果 :bFGF刺激心肌细胞 2 4h后 ,胞内游离Ca2 +浓度较对照组增高 2 72 % (P <0 .0 1) ;同时 ,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高 173 %(P <0 .0 1)。bFGF( 6 0 μg·L-1)刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入较对照组增高 10 6 % (P <0 .0 1) ;CsA( 0 .1～ 10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。此外H7(PKC抑制剂 )和 5 0 μmol·L-1PD980 59(MAPK抑制剂 )亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。结论 :Ca2 +/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递。另外 。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 心肌细胞肥大 信号传递 钙调神经磷酸酶
在线阅读 下载PDF
碱性成纤维细胞生长因子对心肌细胞间信号转导的影响 被引量：4
13
作者 宋克群 张雅文 +3 位作者 王士雯 丁正凯 黄静香 李岚 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期534-536,共3页
目的　观察碱性成纤维细胞生长因子(FGF 2 )对心肌细胞间信号转导的作用。方法　采用激光黏附细胞扫描仪和荧光光淬灭后恢复技术 (FRAP) ,观察FGF 2作用于心肌细胞 1和 4天后胞间信号转导的变化。结果　 1 0～ 1 0 0ng/ml的FGF 2能够抑... 目的　观察碱性成纤维细胞生长因子(FGF 2 )对心肌细胞间信号转导的作用。方法　采用激光黏附细胞扫描仪和荧光光淬灭后恢复技术 (FRAP) ,观察FGF 2作用于心肌细胞 1和 4天后胞间信号转导的变化。结果　 1 0～ 1 0 0ng/ml的FGF 2能够抑制原代培养的心肌细胞的胞间信号转导 ,同时促进细胞增生 ;高浓度的FGF 2 (1 0 0 0ng/ml)使心肌细胞的胞间信号转导明显增加 ,但抑制细胞生长。结论　FGF 2可以影响心肌细胞的胞间信号转导 ,可能与其参与心肌细胞的生长。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 细胞信号转导 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
成纤维细胞生长因子21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用 被引量：4
14
作者 孟哲颖 王玉 +3 位作者 林艳端 南淑良 胡兵 申锷 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期23-28,共6页
目的观察高糖诱导原代心肌细胞时成纤维细胞生长因子21(FGF21)的表达,初步探讨内源性FGF21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用。方法原代培养C57BL/6J乳鼠心肌细胞,观察FGF21在不同糖浓度(5、25、33和45 mmol/L)以及不同作用时间(24和48... 目的观察高糖诱导原代心肌细胞时成纤维细胞生长因子21(FGF21)的表达,初步探讨内源性FGF21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用。方法原代培养C57BL/6J乳鼠心肌细胞,观察FGF21在不同糖浓度(5、25、33和45 mmol/L)以及不同作用时间(24和48 h)的表达情况。设计并合成可沉默FGF21基因的小干扰RNA(siRNA),观察心肌细胞的形态学变化,并采用Real-time PCR检测心肌细胞肥大表型ANP、β-MHC mRNA的表达变化。结果 FGF21水平随着高糖浓度升高而升高,同一时间点高糖组(33和45 mmol/L)的FGF21水平高于对照组(P<0.05);FGF21水平随高糖作用时间延长出现先升高后降低的趋势,相同糖浓度组24 h时的FGF21水平升高,而48 h时的FGF21水平较24 h时降低(P<0.05);高糖组(33和45 mmol/L)心肌细胞FGF21 mRNA表达高于对照组,随高糖作用时间延长心肌细胞FGF21 mRNA表达水平先升高后降低(P<0.05)。FGF21-siRNA处理后,高糖诱导的心肌细胞肥大更为显著,ANP、β-MHC表达水平升高(P<0.05)。结论高糖时,内源性FGF21表达水平与糖浓度存在一定的依赖性;FGF21可能参与高糖诱导心肌细胞肥大的过程,起到拮抗心肌细胞肥大的保护性作用。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子 心肌细胞肥大 小干扰RNA
在线阅读 下载PDF
胰岛素样生长因子Ⅰ通过改善线粒体功能保护新生大鼠心肌细胞免于凋亡 被引量：4
15
作者 李晋菊 丁碧蓝 +4 位作者 许晓玲 张剑凯 黄颖 李涛 吴柱国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1585-1589,共5页
目的:探讨线粒体机制在胰岛素样生长因Ⅰ(IGF-Ⅰ)保护心肌细胞中的作用。方法:体外培养新生大鼠心肌细胞,过氧化氢处理诱导凋亡,JC-1线粒体膜电位检测法和透射电镜观察心肌细胞线粒体膜电位和形态的改变,Annexin V-FITC/PI双染色法、cas... 目的:探讨线粒体机制在胰岛素样生长因Ⅰ(IGF-Ⅰ)保护心肌细胞中的作用。方法:体外培养新生大鼠心肌细胞,过氧化氢处理诱导凋亡,JC-1线粒体膜电位检测法和透射电镜观察心肌细胞线粒体膜电位和形态的改变,Annexin V-FITC/PI双染色法、caspase-3活性测定、DNA-ladder分析和Hoechst 33258染色方法观察心肌细胞凋亡的情况。结果:过氧化氢可诱导心肌细胞凋亡,siRNA下调Kruppel样因子9(KLF9)48 h后,心肌细胞线粒体膜电位下降率明显降低,由对照组的(24.0±1.6)%,降为IGF-Ⅰ处理组的(18.3±1.2)%和KLF9下调组的(15.2±1.2)%;线粒体形态明显改善;DNA片段化改善;caspase-3活性降低,与对照组相比IGF-Ⅰ处理组降低(1.30±0.28)倍,KLF9下调组降低(1.31±0.43)倍;Annexin V-FITC/PI双染法显示细胞凋亡率对照组为(42.5±1.8)%,IGF-I处理组为(22.4±4.2)%,KLF9下调组为(32.5±3.5)%;Hoechst 33258染色结果显示凋亡小体减少,KLF9下调组与IGF-I的抗心肌细胞凋亡效果相似。结论:IGF-I通过下调KLF9表达改善线粒体功能,保护心肌细胞免于凋亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 胰岛素样生长因子Ⅰ Kruppel样因子9 线粒体 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
碱性成纤维细胞生长因子对大鼠骨髓间质干细胞诱导分化为心肌细胞的影响 被引量：4
16
作者 刘建华 陈运贤 +4 位作者 张祥忠 项鹏 陈嘉榆 朱小玉 何敏 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第B03期10-13,共4页
【目的】探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为心肌细胞的作用。【方法】取大鼠股骨骨髓,采用直接贴壁法分离、培养骨髓间质干细胞;取P3代骨髓间质干细胞,分别以5-氮胞苷、5-氮胞苷联合bFGF诱导。30d后... 【目的】探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为心肌细胞的作用。【方法】取大鼠股骨骨髓,采用直接贴壁法分离、培养骨髓间质干细胞;取P3代骨髓间质干细胞,分别以5-氮胞苷、5-氮胞苷联合bFGF诱导。30d后用免疫组化法检测细胞的心肌肌钙蛋白,RT-PCR法检测心肌细胞转录因子GATA-4、结蛋白(desmin),并用倒置显微镜在镜下观察细胞的跳动情况。【结果】大鼠骨髓间质干细胞经5-氮胞苷或5-氮胞苷+bFGF诱导30d后,均呈现心肌肌钙蛋白表达阳性和GATA-4、desmin表达阳性。镜下观察单用5-氮胞苷诱导组未见细胞跳动;联合bFGF诱导组则可见所诱导的细胞呈心肌细胞样跳动。【结论】骨髓间质干细胞在体外能被5-氮胞苷诱导分化为心肌细胞.但单用5-氮胞苷诱导比不上联用bFGF诱导的效果好。bFGF在体外有促进大鼠骨髓间质干细胞分化为心肌细胞的作用。 展开更多
关键词 骨髓间质干细胞 5-氮胞苷 碱性成纤维细胞生长因子 心肌细胞 大鼠
在线阅读 下载PDF
MicroRNA-99b-5p通过抑制成纤维细胞生长因子21表达促进心肌细胞肥大 被引量：4
17
作者 陈丽文 郭晶 +5 位作者 陈泽润 朱杰宁 徐金东 郭惠明 单志新 王晟 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期192-202,共11页
【目的】研究微小RNA microRNA-99b-5p(miR-99b-5p)对心肌细胞肥大表型的调节作用及机制。【方法】实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人心肌组织(包括健康对照者、心力衰竭患者心肌组织)以及横向主动脉缩窄(TAC)手术小鼠心肌中miR-99b-5p的... 【目的】研究微小RNA microRNA-99b-5p(miR-99b-5p)对心肌细胞肥大表型的调节作用及机制。【方法】实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人心肌组织(包括健康对照者、心力衰竭患者心肌组织)以及横向主动脉缩窄(TAC)手术小鼠心肌中miR-99b-5p的表达水平。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理原代乳小鼠心肌细胞(NMVCs)后,利用鬼笔环肽染色呈现心肌细胞大小,RT-qPCR检测miR-99b-5p表达水平。利用RT-qPCR及蛋白质免疫印迹法检测转染miR-99b-5p mimic对NMVCs中肥大相关基因及成纤维细胞生长因子21(Fgf21)表达的影响。双萤光素酶报告实验验证miR-99b-5p与Fgf21基因3′端非翻译区(3’UTR)的结合作用。利用腺病毒介导在NMVCs中过表达Fgf21及超氧化物歧化酶2(Sod2),并利用小干扰RNA(siRNA)敲低NMVCs中Fgf21和Sod2表达,研究Fgf21/Sod2轴是否介导miR-99b-5p对心肌细胞肥大表型的调节作用。【结果】MiR-99b-5p在心衰患者心肌组织、TAC术后的小鼠心肌组织及在AngⅡ处理的心肌细胞中均表达上调(P<0.01)。MiR-99b-5p可促进NMVCs中与肥大相关基因的表达(P<0.01)。双萤光素酶报告基因实验证实miR-99b-5p与Fgf21基因的3’UTR存在结合作用,并且miR 99b-5p可抑制Fgf21及其下游基因Sod2表达(P<0.05)。在NMVCs中过表达Fgf21或Sod2均可有效逆转miR 99b-5p的促心肌细胞肥大作用(P<0.05)。【结论】MiR-99b-5p在肥厚心肌中表达增加,并通过Fgf21/Sod2轴发挥促进心肌细胞肥大的作用。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 微小RNA-99-5p 成纤维细胞生长因子21
在线阅读 下载PDF
肝细胞生长因子对辐射后心肌细胞蛋白合成的保护作用 被引量：1
18
作者 胡舜英 付朝平 +6 位作者 段海峰 陈金龙 王荣亮 吴斌 郭子宽 陈国伟 王立生 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期602-604,共3页
目的研究肝细胞生长因子(HGF)对60Coγ射线照射体外培养的大鼠心肌细胞蛋白表达的影响。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为未照射组、单纯照射组、HGF处理照射组,照射组细胞分别用60Coγ射线20Gy单剂量照射心肌细胞,HGF处理的照射组在... 目的研究肝细胞生长因子(HGF)对60Coγ射线照射体外培养的大鼠心肌细胞蛋白表达的影响。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为未照射组、单纯照射组、HGF处理照射组,照射组细胞分别用60Coγ射线20Gy单剂量照射心肌细胞,HGF处理的照射组在照射前3h用终浓度为40ng/ml的HGF孵育。在照射后48h:(1)用蛋白检测试剂盒检测各组心肌细胞中的总蛋白含量;(2)流式细胞仪检测各组的细胞周期变化;(3)带绿色荧光蛋白基因的腺病毒(AdGFP)感染各组心肌细胞,感染后48h用流式细胞仪检测各组心肌细胞中所含的绿色荧光蛋白的荧光强度,间接比较各组心肌细胞中绿色荧光蛋白的生成量。结果照射后48h,照射组心肌细胞中总蛋白含量较未照射组减低(P<0.01),HGF处理的照射组心肌细胞中总蛋白含量较单纯照射组增高(P<0.05)。照射后96h、感染AdGFP后48h,照射组心肌细胞的绿色荧光强度明显弱于未照射组(P<0.01),HGF处理的照射组心肌细胞的绿色荧光强度较单纯照射组增强(P<0.01)。结论60Coγ射线单剂量照射抑制体外培养的心肌细胞蛋白合成,HGF可部分逆转60Coγ射线对心肌细胞蛋白生成的抑制作用。 展开更多
关键词 汗细胞生长因子 Γ射线 心肌细胞 蛋白合成
在线阅读 下载PDF
血管内皮生长因子165通过抑制钙敏感性受体减少缺血/再灌注心肌细胞凋亡 被引量：3
19
作者 章斌 许智惠 陶正贤 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第1期26-32,共7页
目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育... 目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育2 h,然后在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。通过末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。CaSR mRNA表达通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定。通过免疫印迹法(Westernblot)测定促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2含量。结果:模拟的缺血/再灌注后CaSR mRNA的表达(I/R组:2.6±0.4;对照组:1.0±0.3,P<0.01)和TUNEL阳性细胞增加(I/R组:15.3%±2.5%;对照组:2.9%±1.4%,P<0.01)。GdCl3、CaSR mRNA的表达(GdCl3组:4.5±0.6;I/R组:2.6±0.4,P<0.01)及TUNEL阳性细胞进一步增加(GdCl3组:25.4%±2.6%;I/R组:15.3%±2.5%,P<0.01),同时上调了Bax表达(GdCl3组:1.93±0.28;I/R组:1.50±0.21,P<0.01),下调了Bcl-2的表达(GdCl3组:0.82±0.18;I/R组:1.71±0.30,P<0.01)。VEGF165组Bax表达减少(GdCl3+VEGF165组:1.12±0.23;GdCl3组:1.93±0.28,P<0.05)和Bcl-2的表达增加(GdCl3+VEGF165组:2.56±0.54;GdCl3组:0.82±0.18,P<0.05),TUNEL阳性细胞减少(GdCl3+VEGF165组:11.8%±1.9%;GdCl3组:25.4%±2.6%,P<0.05),CaSR mRNA的表达下调(GdCl3+VEGF165组:1.5±0.4;GdCl3组:4.5±0.6,P<0.01)。结论:VEGF165通过抑制CaSR,促进Bcl-2和抑制Bax的表达来减少缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 钙敏感性受体 凋亡 心肌细胞 缺血/再灌注
在线阅读 下载PDF
腺病毒介导的血管内皮生长因子体外靶向性转染心肌细胞 被引量：1
20
作者 张裕东 张宝仁 +8 位作者 梅举 陈兰英 刘红 黄盛东 钱其军 吴红平 李林芳 肖海波 王晓伟 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期759-762,共4页
目的 :构建以鼠心肌轻链蛋白基因 (mlc- 2 v)为启动子、携带人血管内皮生长因子 h VEGF1 6 5基因的重组腺病毒载体 ,检测该重组腺病毒载体对心肌细胞转染的靶向性。 方法 :酶切腺病毒载体 PDC31 5自身启动子 CMV,构建腺病毒载体PDC31 7... 目的 :构建以鼠心肌轻链蛋白基因 (mlc- 2 v)为启动子、携带人血管内皮生长因子 h VEGF1 6 5基因的重组腺病毒载体 ,检测该重组腺病毒载体对心肌细胞转染的靶向性。 方法 :酶切腺病毒载体 PDC31 5自身启动子 CMV,构建腺病毒载体PDC31 7,分别接入 h VEGF1 6 5、mlc- 2 v基因 ,构建腺病毒载体 PDC- mlc- h VEGF1 6 5。鉴定正确后 ,将 PDC- mlc- h VEGF1 6 5与 L ipo-fectam ine共转染至 2 93细胞 ,经同源重组获得以 m lc- 2 v为启动子、携带 h VEGF1 6 5基因的重组腺病毒 Ad- m lc- h VEGF1 6 5,同步构建无靶向性的重组腺病毒 Ad- h VEGF1 6 5。扩增并测定滴度后 ,Ad- h VEGF1 6 5、Ad- mlc- h VEGF1 6 5分别转染体外培养的心肌细胞、骨骼肌细胞及平滑肌细胞 ,利用 EL ISA、Western印迹分析等方法检测 Ad- mlc- h VEGF1 6 5转染心肌细胞的靶向性。 结果 :构建的病毒正确 ,病毒滴度为 2 .8× 1 0 9pfu/ ml。转染 3d后 ,Ad- h VEGF1 6 5组在各培养细胞的上清液及细胞内均检测到 VEGF的表达 ,而 Ad- mlc- h VEGF1 6 5组仅在心肌细胞中有 VEGF的表达 ,且 Ad- m lc- h VEGF1 6 5组心肌细胞分泌的 VEGF要少于 Ad-h VEGF1 6 5组。结论 :成功构建了以 mlc- 2 v为启动子、携带人 VEGF基因的重组腺病毒 Ad- m lc- 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 心肌轻链蛋白启动子 转染 腺病毒 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 8 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部