检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用被引量：5: 1; 作者卞龙艳庄敏 +1 位作者李姝戴颖《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第4期317-322,共6页; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-心肌梗死相关转录本(myocardial infarction-associated transcript,MIAT)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用。方法体外培养人晶状体上皮细胞株HLE-B3,分为空白对... 展开更多; 关键词长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本 miR-22 凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶人晶状体上皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

长链非编码RNA MIAT在非小细胞肺癌中的表达及功能研究被引量：13: 2; 作者裴振霍小蕾 +3 位作者田向阳张毅强贾建桃韩玲娜《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期592-598,共7页; 目的:研究长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中的表达情况及其对NSCLC细胞功能的影响。方法:利用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库提取GSE19804和GSE30219数据集的生物信息学资料和临床预后资... 展开更多; 关键词长链非编码RNA 非小细胞肺癌细胞增殖心肌梗死相关转录本; 在线阅读下载PDF 职称材料

lncRNA-MIAT在高糖诱导血管平滑肌细胞活力增加中的作用被引量：5: 3; 作者王峥胡芳 +1 位作者孙莹陈杨丽《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1004-1009,共6页; 目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制。方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分... 展开更多; 关键词糖尿病血管平滑肌细胞长链非编码RNA 心肌梗死相关转录本微小RNA-145 细胞活力; 在线阅读下载PDF 职称材料

LncRNA-MIAT靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜及VEGF、MMP-9的影响被引量：1: 4; 作者赵凌军杨潇远 +1 位作者王新茹李季《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第1期20-24,共5页; 目的探讨长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本(LncRNA-MIAT)靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法100只大鼠随机分为对照组、模型组、MIAT-NC组、MIAT组和sh-MIAT组,除对照... 展开更多; 关键词角膜血管化长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本 miR-150-5p 血管内皮生长因子基质金属蛋白酶-9; 在线阅读下载PDF 职称材料

长链非编码RNA-MIAT在转化生长因子β2诱导的晶状体上皮－间质转化中的作用被引量：4: 5; 作者岳秀娟苏胜 +3 位作者王丽媛吕嘉王林刘平《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期508-513,共6页; 目的探讨长链非编码RNA（LncRNA）－心肌梗死相关转录物（MIAT）在转化生长因子β2（TGF-β2）诱导的晶状体上皮细胞（LECs）纤维化过程中的作用及其对后发性白内障形成的影响。方法对LECs永生系SRA01/04细胞进行培养，将培养的细胞... 展开更多; 关键词心肌梗死相关转录物长链非编码RNA 晶状体上皮细胞上皮-间质转分化后发性白内障; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用被引量：5: 1; 作者卞龙艳庄敏李姝戴颖; 机构江苏医药职业学院江苏医药职业学院第一附属医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第4期317-322,共6页; 基金江苏省医学青年人才基金项目(编号QNRC2016475)。; 文摘目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-心肌梗死相关转录本(myocardial infarction-associated transcript,MIAT)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用。方法体外培养人晶状体上皮细胞株HLE-B3,分为空白对照组、H_(2)O_(2)组、阴性对照组(转染空质粒)、si-MIAT组(慢病毒感染siMIAT质粒)、si-MIAT+miR-22 inhibitor组(慢病毒感染siMIAT质粒+脂质体转染miR-22 inhibitor),除空白对照组外,各组细胞均用100μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)培养12 h。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定各组细胞中lncRNA-MIAT的相对表达水平。采用CCK-8法检测细胞存活率和凋亡率。流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。双荧光素酶和RNA结合蛋白免疫共沉淀实验分析lncRNA-MIAT和miR-22以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的靶向关系。Western blot检测各组细胞中p38 MAPK、p-p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK蛋白表达。结果与空白对照组相比,H_(2)O_(2)组可诱导HLE-B3细胞lncRNA-MIAT表达上调,miR-22表达降低(均为P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,si-MIAT组细胞miR-22相对表达量升高,而与si-MIAT组相比,si-MIAT+miR-22 inhibitor组细胞miR-22相对表达量降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,si-MIAT+H_(2)O_(2)组细胞存活率升高,细胞凋亡率和MDA、ROS含量降低,BAX蛋白、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、p-JNK/JNK比值均降低(均为P<0.05)。经双荧光素酶报告基因分析,lncRNA-MIAT靶向结合miR-22,且p38是miR-22的下游靶基因。与si-MIAT+H_(2)O_(2)组相比,si-MIAT+miR-22 inhibitor+H_(2)O_(2)组细胞存活率降低,细胞凋亡率和MDA、ROS含量增加,BAX蛋白、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、p-JNK/JNK比值均增加(均为P<0.05)。结论lncRNA-MIAT具有海绵吸附miR-22的作用,敲低lncRNA-MIAT可通过上调miR-22表达进而抑制p38 MAPK/JNK通路活化,抑制H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激反应。; 关键词长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本 miR-22 凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶人晶状体上皮细胞; Keywords lncRNA-MIAT miR-22 apoptosis p38 MAPK human lens epithelial cells; 分类号 R776 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名长链非编码RNA MIAT在非小细胞肺癌中的表达及功能研究被引量：13: 2; 作者裴振霍小蕾田向阳张毅强贾建桃韩玲娜; 机构长治医学院生理学教研室长治医学院组织胚胎学教研室长治医学院附属和平医院长治医学院生化教研室长治医学院病理生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期592-598,共7页; 基金国家自然科学基金资助资助项目(No.81600951) 长治医学院科研启动基金资助项目(No.普及QDZ201502 +1 种基金 No.普及QDZ201601) 长治医学院科技创新团队项目(No.CX201503); 文摘目的:研究长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中的表达情况及其对NSCLC细胞功能的影响。方法:利用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库提取GSE19804和GSE30219数据集的生物信息学资料和临床预后资料,分析MIAT在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异,以及MIAT表达水平与NSCLC患者生存期的关系;用q PCR检测25对NSCLC肿瘤组织和其癌旁组织,以及NSCLC细胞系A549、NCI-H266和NCI-H1299及人正常支气管上皮细胞系HBE中MIAT的表达情况;将MIAT si RNA(si-MIAT)和对照序列(si-NC)分别转染NSCLC细胞系A549,采用流式细胞术、CCK-8实验和细胞集落形成实验检测2组细胞的增殖情况,并且用q PCR和Western blot实验检测2组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)的表达情况。结果:GSE19804数据集分析显示MIAT在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),GSE30219数据集分析显示MIAT高表达患者的生存期显著短于低表达患者(P<0.01)。此外,与癌旁正常组织和HBE细胞相比较,NSCLC组织和细胞系中MIAT的表达水平升高(P<0.05);si-MIAT组A549细胞中MIAT表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞集落数均低于siNC组,差异均有统计学意义(P<0.05);同时,相较于si-NC组,si-MIAT组cyclin D1的表达受到明显抑制(P<0.05),而CDKN1A的表达明显升高(P<0.05)。结论:NSCLC组织及细胞系中MIAT呈高表达,沉默MIAT表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型。MIAT可作为NSCLC靶向治疗的潜在靶标。; 关键词长链非编码RNA 非小细胞肺癌细胞增殖心肌梗死相关转录本; Keywords Long non-coding RNA Non-small-cell lung carcinoma Cell proliferation Myocardial infarction-associated transcript; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤] R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名lncRNA-MIAT在高糖诱导血管平滑肌细胞活力增加中的作用被引量：5: 3; 作者王峥胡芳孙莹陈杨丽; 机构中山大学附属第五医院内分泌与代谢病科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1004-1009,共6页; 基金广东省医学科研基金资助项目(No.A2018142); 文摘目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)在高糖引起血管平滑肌细胞(VSMC)活力异常中的作用和机制。方法:体外分离并培养大鼠主动脉VSMC分别进行非高糖培养和高糖培养;通过转染pcDNA3.1-MIAT真核表达质粒和MIAT-siRNA分别实现细胞内lncRNA-MIAT的过表达和沉默;通过转染微小RNA-145(microRNA-145)的模拟序列和抑制序列分别实现细胞内microRNA-145的过表达和沉默。CellTiter-Blue实验分析各种转染处理后细胞活力的变化;RT-qPCR检测各组处理后细胞中lncRNA-MIAT及microRNA-145的水平;双萤光素酶报告基因实验确认lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间的靶向结合关系。结果:与非高糖培养相比,高糖培养可以上调VSMC中lncRNA-MIAT的表达,同时下调microRNA-145的表达(P<0.01)。lncRNA-MIAT过表达可增加非高糖培养VSMC的活力(P<0.01),lncRNA-MIAT沉默会逆转高糖培养诱导的VSMC活力异常(P<0.01),但lncRNA-MIAT对VSMC活力的调控依赖于microRNA-145的水平。过表达或沉默lncRNA-MIAT均会改变microRNA-145的水平(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验提示lncRNA-MIAT与microRNSA-145之间存在互补结合的区域。结论:lncRNA-MIAT可能通过抑制microRNA-145参与高糖引起的血管平滑肌细胞活力异常。; 关键词糖尿病血管平滑肌细胞长链非编码RNA 心肌梗死相关转录本微小RNA-145 细胞活力; Keywords Diabetes mellitus Vascular smooth muscle cells Long non-coding RNA Myocardial infarction associated transcript MicroRNA-145 Cell viability; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LncRNA-MIAT靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜及VEGF、MMP-9的影响被引量：1: 4; 作者赵凌军杨潇远王新茹李季; 机构新乡市第二人民医院眼科河南省人民医院/河南省立眼科医院眼科; 出处《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第1期20-24,共5页; 基金河南省卫生健康科技英才海外研修工程项目(编号HWYX2019123)。; 文摘目的探讨长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本(LncRNA-MIAT)靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法100只大鼠随机分为对照组、模型组、MIAT-NC组、MIAT组和sh-MIAT组,除对照组外,其余大鼠以碱烧伤法建立角膜血管化模型。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠角膜组织中LncRNA-MIAT和miR-150-5p相对表达情况;双荧光素酶实验验证LncRNA-MIAT和miR-150-5p的靶向关系;ELISA检测大鼠角膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8水平;HE染色观察大鼠角膜组织中血管病理变化;Western blot检测大鼠角膜组织中VEGF、MMP-9相对表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠角膜组织中LncRNA-MIAT相对表达水平,TNF-α、IL-6、IL-8水平,VEGF和MMP-9蛋白相对表达量均升高,miR-150-5p相对表达水平降低(均为P<0.05);与模型组和MIAT-NC组比较,MIAT组大鼠角膜组织中LncRNA-MIAT相对表达水平,TNF-α、IL-6、IL-8水平,VEGF和MMP-9蛋白相对表达量均升高,miR-150-5p相对表达水平降低(均为P<0.05),sh-MIAT组上述指标与MIAT组呈相反趋势(均为P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,LncRNA-MIAT可靶向调控miR-150-5p表达。结论LncRNA-MIAT可促进VEGF、MMP-9的表达,加速角膜血管化的发生,其机制可能与抑制miR-150-5p的表达有关。; 关键词角膜血管化长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本 miR-150-5p 血管内皮生长因子基质金属蛋白酶-9; Keywords corneal vascularization long non-coding ribonucleic acid myocardial infarction-associated transcript miR-150-5p vascular endothelial growth factor matrix metalloprotein-9; 分类号 R772.2 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名长链非编码RNA-MIAT在转化生长因子β2诱导的晶状体上皮－间质转化中的作用被引量：4: 5; 作者岳秀娟苏胜王丽媛吕嘉王林刘平; 机构哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院; 出处《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期508-513,共6页; 基金国家自然科学基金项目（81470618）黑龙江省自然科学基金项目（H2016038）黑龙江省博士后科研启动金项目（LBH-Q15102）; 文摘目的探讨长链非编码RNA（LncRNA）－心肌梗死相关转录物（MIAT）在转化生长因子β2（TGF-β2）诱导的晶状体上皮细胞（LECs）纤维化过程中的作用及其对后发性白内障形成的影响。方法对LECs永生系SRA01/04细胞进行培养，将培养的细胞分为正常对照组和TGF-β2组，分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2DMEM培养液培养48 h，光学显微镜下观察TGF-β2诱导的各组细胞形态学变化，采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测细胞中MIAT及上皮－间质转化（EMT）相关标志物E－钙黏素（E-cad）、α－平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和胶原蛋白Ⅰ（CollⅠ）蛋白及其mRNA相对表达量变化；分别用siRNA空载体和siRNA-MIAT转染DMEM培养的（siNRA空载体组、siRNA-MIAT转染组）或用含10 ng/ml TGF-β2 DMEM培养的（siNRA＋TGF-β2组、siRNA-MIAT＋TGF-β2组）SRA01/04细胞48 h，光学显微镜下观察各组细胞形态学变化，采用实时荧光定量PCR及Western blot法分别检测细胞中MIAT、E-cad、α-SMA、CollⅠ蛋白及其mRNA的表达变化。结果正常对照组培养细胞呈圆形和多角形，TGF-β2诱导组细胞呈长梭形。与正常对照组比较，TGF-β2诱导组细胞中MIAT mRNA、α-SMA mRNA和CollⅠmRNA相对表达量明显升高（2.497±0.644 vs.0.827±0.062；2.951±0.146 vs.1.085±0.517；2.115±0.090 vs.1.002±0.088），而E-Cad mRNA相对表达量明显下降（0.102±0.027 vs.1.020±0.262），差异均有统计学意义（P＝0.045、0.004、0.000、0.025），上述因子的蛋白水平表达趋势与mRNA相同。与siRNA空载体组比较，siRNA-MIAT转染组均能明显下降细胞内MIAT含量，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与siRNA＋TGF-β2组比较，siRNA-MIAT＋TGF-β2组细胞中α-SMA、CollⅠ蛋白及其mRNA相对表达量均明显下降，差异均有统计学意义（均P〈0.01），E-cad蛋白及其mRNA相对表达量明显增加，差异有统计学意义（P＝0.008、0.000）。结论MIAT参与TGF-β2诱导的SRA01/04细胞EMT过程，下调MIAT可抑制晶状体上皮－间质转化的发生。; 关键词心肌梗死相关转录物长链非编码RNA 晶状体上皮细胞上皮-间质转分化后发性白内障; Keywords Myocardial infarction-associated transcript Long non-coding RNA Lens epithelial cells Epithelial to mesenchymal transition Posterior capsule opacification; 分类号 R776.1 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	长链非编码RNA-心肌梗死相关转录本对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激的调控作用	卞龙艳庄敏李姝戴颖	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2021	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	长链非编码RNA MIAT在非小细胞肺癌中的表达及功能研究	裴振霍小蕾田向阳张毅强贾建桃韩玲娜	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	13	在线阅读下载PDF 职称材料
3	lncRNA-MIAT在高糖诱导血管平滑肌细胞活力增加中的作用	王峥胡芳孙莹陈杨丽	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	LncRNA-MIAT靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜及VEGF、MMP-9的影响	赵凌军杨潇远王新茹李季	《眼科新进展》 CAS 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	长链非编码RNA-MIAT在转化生长因子β2诱导的晶状体上皮－间质转化中的作用	岳秀娟苏胜王丽媛吕嘉王林刘平	《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	4	在线阅读下载PDF 职称材料