运动性心肌微损伤发生中炎症反应基因表达谱的研究 被引量：9

1

作者 廖兴林 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期34-37,55,共5页

目的:对一次力竭运动后心肌炎症反应基因表达谱进行研究,试图探讨其在运动性心肌微损伤发生中的作用与功能意义。方法:健康雄性SD大鼠50只,分为一次力竭游泳运动组和对照组,一次力竭运动后,分不同时相取材,采用基因芯片技术对相关炎症... 目的:对一次力竭运动后心肌炎症反应基因表达谱进行研究,试图探讨其在运动性心肌微损伤发生中的作用与功能意义。方法:健康雄性SD大鼠50只,分为一次力竭游泳运动组和对照组,一次力竭运动后,分不同时相取材,采用基因芯片技术对相关炎症基因表达谱进行分析。结果:炎症反应基因主要包括趋化因子基因Ccl17、PF4、CCL2、CCL21b、CCL7;趋化因子受体基因Ccll2_predictedI、l6rI、l1r2I、fngr、Ccrl2_predicted,粘附分子基因ICAM-1及金属蛋白酶基因Adamts1等,且在一次力竭运动后大致呈先上升后下降的变化趋势,其中趋化因子基因Ccl17、PF4,趋化因子受体基因Il6r、Il1r2、Ifngr、Ccrl2_predicted及金属蛋白酶基因Adamts1,在运动后即刻有显著性上调表达;而趋化因子基因CCL2(MCP-1)、CCL21b(MCP-5)、CCL7,趋化因子受体基因Ccll2_predicted及粘附分子基因ICAM-1在运动后6小时有显著性上调表达。结论:一次性力竭运动后,大量趋化因子及受体显著性上调表达,介导炎症细胞反应,构成心肌组织结构微损伤的病理机制。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌微损伤 炎症反应基因 基因芯片

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运动性心肌微损伤发生中凋亡基因表达谱研究 被引量：9

2

作者 廖兴林 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期510-514,共5页

目的:对一次力竭运动后不同时间心肌凋亡基因表达谱进行研究,探讨其在运动性心肌微损伤发生中的可能作用与功能意义。方法:健康雄性SD大鼠50只,分为一次力竭游泳运动组(n=40)和对照组(n=10),一次力竭运动后,分不同时相取材,采用基因芯... 目的:对一次力竭运动后不同时间心肌凋亡基因表达谱进行研究,探讨其在运动性心肌微损伤发生中的可能作用与功能意义。方法:健康雄性SD大鼠50只,分为一次力竭游泳运动组(n=40)和对照组(n=10),一次力竭运动后,分不同时相取材,采用基因芯片技术对相关凋亡基因表达谱的进行分析。结果:一次力竭游泳运动后心肌细胞凋亡基因主要包括诱导凋亡基因(Bok、Bnip3)和调控凋亡的转录因子(Nfkbia、Sphk1、ATF-3以及Casp2)等两类凋亡基因的表达。其中,Bok、Nfkbia、Sphk1、ATF-3在一次性力竭运动后即刻出现显著性上调表达,且Bok在12小时又出现显著性上调表达。心肌促凋亡基因(Bnip3、Casp2)在运动后即刻出现显著性下调表达,且Bnip3在12小时又出现显著性下调表达。结论:(1)一次性力竭运动后,心肌促凋亡基因Bok、转录因子Nfkbia显著性上调表达,加速运动性心肌细胞凋亡的发生,可能参与运动性心肌微损伤发生过程的调节,构成了运动性心肌微损伤发生的重要机制。(2)一次性力竭运动后,心肌促凋亡基因Bnip3、Casp2显著性下调表达,细胞凋亡调控基因Atf3、Sphk1显著性上调表达,抑制心肌细胞凋亡的发生与发展,可能对运动心肌有保护作用,防止严重性心肌损伤的发生。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌微损伤 细胞凋亡基因 基因芯片

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运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象 被引量：49

3

作者 常芸 袁箭峰 +1 位作者 祁永梅 王莱芮 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期344-349,共6页

本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌... 本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系。结果显示 ,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象 ,其细胞凋亡程度与运动强度有关 ;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异 ,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤 。 展开更多

关键词 运动心脏重塑 运动性心肌微损伤 细胞凋亡 运动负荷 电镜 流式细胞术

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力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化 被引量：13

4

作者 高瑞芳 常芸 +1 位作者 刘云清 白云飞 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期264-268,共5页

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后... 目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌微损伤 PPARΑ

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力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达 被引量：13

5

作者 高晓嶙 常芸 廉贺群 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期162-166,共5页

目的：观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（Mb）基因和血清cTnI、Mb水平变化，探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法。方法：80只SD大鼠，采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌... 目的：观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（Mb）基因和血清cTnI、Mb水平变化，探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法。方法：80只SD大鼠，采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型，测定力竭运动后不同时相（4、12及24小时）血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达。结果：（1）一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异；运动后血清Mb含量显著升高，12-24小时恢复。（2）反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高，运动后24小时仍未回落；血清Mb与对照组相比无显著性差异。（3）一次和反复力竭游泳运动后，大鼠心房肌和心室肌cTnI和MbmRNA表达均呈下降趋势，其中心房肌cTnI、Mb mRNA表达的下降趋势较心室肌明显。结论：（1）力竭运动后，血清Mb升高早、持续时间短；cTnI升高较晚，特异性强、持续时间长，联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断。（2）心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控。（3）心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌肌钙蛋白I 肌红蛋白 运动性心肌微损伤

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力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ的变化 被引量：5

6

作者 廖兴林 常芸 +1 位作者 高晓嶙 高瑞芳 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期388-390,414,共4页

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ表达的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),两运动组根据取材时间不同又分别分为力竭运动后0、6、12及24... 目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ表达的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),两运动组根据取材时间不同又分别分为力竭运动后0、6、12及24小时组(n=10)。应用免疫荧光技术和免疫印迹法检测大鼠心肌CnAβ含量。结果:免疫荧光检测结果显示一次性力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);而反复力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值均高于对照组,其中运动后即刻组显著高于对照组(P<0.05)。免疫印迹法检测两种不同力竭运动后心肌CnAβ的积分灰度值比值变化趋势与免疫荧光法检测心肌CnAβ灰度值变化基本一致。结果提示,反复力竭运动大鼠心肌CnAβ蛋白含量的升高可能与运动性心肌微损伤发生有关。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌微损伤 钙调神经磷酸酶

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大蒜素对运动大鼠心肌脂质过氧化反应的干预作用研究 被引量：3

7

作者 丁海丽 孙君志 +1 位作者 谢凤香 苏全生 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期907-911,共5页

研究大蒜素对大鼠大负荷运动后心肌脂质过氧化反应的干预作用及机制。将成年雄性SD大鼠48只,随机分为安慰剂组(A组)和用药组(B组),B组每日定时经口腔灌胃给予大蒜素30 mg/kg体重,A组给予相同体重比例的安慰剂(蒸馏水)。两周后观察各组... 研究大蒜素对大鼠大负荷运动后心肌脂质过氧化反应的干预作用及机制。将成年雄性SD大鼠48只,随机分为安慰剂组(A组)和用药组(B组),B组每日定时经口腔灌胃给予大蒜素30 mg/kg体重,A组给予相同体重比例的安慰剂(蒸馏水)。两周后观察各组在安静时及完成一次性大负荷游泳运动后即刻、运动后24 h心肌超微结构变化,并测定心肌组织SOD、MDA、TAC和血清CK-MB等指标。结果显示运动后两组大鼠心肌超微结构都出现改变和损伤,B组表现较轻微。B组在运动后两个时相心肌SOD和TAC均显著高于A组;心肌MDA和血清CK-MB非常显著低于A组。提示大蒜素有助于减轻大负荷运动导致的心肌脂质过氧化反应。 展开更多

关键词 大蒜素 心肌微损伤 超微结构 脂质过氧化

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力竭运动后不同时相大鼠心肌连接蛋白43的变化 被引量：13

8

作者 李梁 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期397-401,415,共6页

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌连接蛋白43(Cx43)分布模式及含量的改变。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭运动组和2周反复力竭运动组及安静对照组,运动组采用游泳运动方式分别于力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材... 目的:探讨力竭运动后不同时相心肌连接蛋白43(Cx43)分布模式及含量的改变。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭运动组和2周反复力竭运动组及安静对照组,运动组采用游泳运动方式分别于力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法对大鼠心肌Cx43分布及含量的改变进行研究。结果:一次力竭运动和反复力竭运动后各时相组心肌Cx43分布模式发生明显改变,由端对端连接为主转变为侧对侧连接为主。一次力竭和反复力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量都显著低于安静对照组(P<0.05)。力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量在两种运动形式之间无显著性差异(P>0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动均可造成心肌Cx43的降解以及分布模式的改变,这可能是运动性心律失常的结构基础。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌微损伤 连接蛋白43

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力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化 被引量：8

9

作者 彭泽胄 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期291-294,337,共5页

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12... 目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌微损伤 细胞间粘附因子-1

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力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化 被引量：8

10

作者 王莹 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期458-462,共5页

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分... 目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌微损伤 核呼吸因子1

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大蒜素预处理对运动大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量：5

11

作者 丁海丽 苏全生 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期651-654,共4页

目的:观察大蒜素预处理对一次性大负荷游泳运动后大鼠心肌细胞凋亡的影响,并分析其可能机制。方法:将48只大鼠随机分为安慰剂组(A组)和用药组(B组),两组又各分为安静对照(A0、B0)、运动后即刻(A1、B1)和运动后24h(A2、B2)3小组。B组每... 目的:观察大蒜素预处理对一次性大负荷游泳运动后大鼠心肌细胞凋亡的影响,并分析其可能机制。方法:将48只大鼠随机分为安慰剂组(A组)和用药组(B组),两组又各分为安静对照(A0、B0)、运动后即刻(A1、B1)和运动后24h(A2、B2)3小组。B组每日定时经口腔灌胃给予大蒜素30mg/kg体重,A组给予相同体重比例的安慰剂(蒸馏水)。两周后,观察各组在安静时及完成一次性大负荷游泳运动后即刻、运动后24h心肌细胞凋亡情况;心肌组织SOD活性、MDA含量及心肌超微结构变化情况。结果:A、B两组运动后即刻心肌细胞凋亡率都非常显著升高,B组显著低于A组对应时相。心肌SOD运动后明显升高,B组显著高于A组对应时相;MDA变化趋势则与SOD相反。心肌超微结构A1组表现为线粒体肿胀,染色质趋边固缩,核膜不清晰;胞浆中空泡增多、变大,并且出现凋亡小体;A2组和B1组结构改变较轻微,B2组超微结构已趋于正常。结论:大蒜素可能抑制运动性大鼠心肌微损伤过程中的心肌细胞凋亡现象。 展开更多

关键词 大负荷运动 大蒜素 心肌微损伤 细胞凋亡 大鼠

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一次性和反复性力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1的表达 被引量：2

12

作者 廖兴林 常芸 景思明 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期556-559,共4页

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1基因表达的变化特点。方法:健康雄性SD大鼠80只,分为一次力竭游泳运动组和2周反复力竭游泳运动组及相应安静对照组。依据Thomas实验方案,建立不同程度的运动性心肌微损伤实验动物模型。力竭... 目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1基因表达的变化特点。方法:健康雄性SD大鼠80只,分为一次力竭游泳运动组和2周反复力竭游泳运动组及相应安静对照组。依据Thomas实验方案,建立不同程度的运动性心肌微损伤实验动物模型。力竭运动后,分时相取材,采用RT-PCR定量反转录方法分析心肌离子通道亚基Kir6.1在mRNA表达水平的变化。结果:(1)一次性力竭运动和反复力竭运动后24小时,心房肌中Kir6.1基因表达均显著下降(P<0.05)。(2)一次性力竭运动和反复力竭运动后4、12、24小时,心室肌中Kir6.1基因表达均显著升高(P<0.01)。结论:(1)力竭运动后,心室肌Kir6.1基因的表达水平总体呈上调变化,心房肌Kir6.1基因的表达水平在运动后24小时呈下调变化。(2)心室肌Kir6.1基因表达的上调对运动心肌有保护作用,而心房肌Kir6.1基因表达下调是心房肌易损伤的机制之一。 展开更多

关键词 力竭运动 ATP敏感性钾通道 基因表达 心肌微损伤

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力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A的变化 被引量：3

13

作者 王莹 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期32-35,共4页

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应... 目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌mtTFA含量的变化。结果:在一次力竭和反复力竭运动后,大鼠心肌各部位mtTFA表达含量均显著低于对照组(P<0.01)。一次力竭运动后,大鼠心肌室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P<0.01),左心室mtTFA含量在运动后24小时达到最低;反复力竭运动后,室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P<0.01),而左心室mtTFA含量在运动后6小时达到最低。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致mtTFA表达明显降低,直接影响心肌纤维线粒体的氧化能力和能量产生,可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的诱导因素和重要机制之一。此外,上述改变在运动后24小时出现不同程度的回升也提示急性大强度运动后心肌mtTFA的改变是可恢复性的,有别于病理性心肌损伤。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌微损伤 线粒体转录因子A

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力竭运动对大鼠心脏窦房结、房室交界区组织结构及连接蛋白40的影响 被引量：9

14

作者 白云飞 常芸 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期702-706,共5页

目的:探讨一次力竭和反复力竭运动后大鼠心传导组织窦房结(SAN)、房室交界区(AJ)的组织结构及连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)表达的时相性变化和规律。方法:健康成年雄性SD大鼠90只,分为一次力竭游泳组、反复力竭游泳组及安静对照组。游... 目的:探讨一次力竭和反复力竭运动后大鼠心传导组织窦房结(SAN)、房室交界区(AJ)的组织结构及连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)表达的时相性变化和规律。方法:健康成年雄性SD大鼠90只,分为一次力竭游泳组、反复力竭游泳组及安静对照组。游泳组分别于力竭后即刻、6小时、12小时、24小时取材。采用HE、Msson及免疫组织化学染色和图像分析法,观察大鼠SAN、AJ组织结构及其Cx40的表达。结果:一次力竭和反复力竭两种力竭运动后大鼠SAN、AJ组织出现缺血缺氧和胶原纤维增生等改变;Cx40在力竭运动后失去原有的规律分布,由胞膜转移至胞浆,Cx40积分光密度值有所降低,6小时时降低最为显著(P<0.01)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致心脏窦房结、房室交界区组织结构缺血缺氧性改变,Cx40不仅表达减少,其分布模式等缝隙连接结构功能也发生异常改变,是急性大强度运动后心律失常与心肌微损伤发生的重要机制。 展开更多

关键词 力竭运动 心肌微损伤 窦房结 房室交界区 连接蛋白40

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