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糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究 被引量:8
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作者 陆颖理 张丽 +5 位作者 朱岚 赵江波 吴晖 王宁荐 王雪芳 俞丹璐 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第3期245-250,共6页
目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamm a配体(罗格列酮)对之的作用。方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamm a配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果:STZ诱... 目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamm a配体(罗格列酮)对之的作用。方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamm a配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合,肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱,线粒体崩解,细胞核固缩,核仁消失。10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显。与未治疗组比,罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰,基本和正常大鼠心肌超微结构相似。结论:高血糖引起心肌超微结构损伤明显,糖尿病病程越长病变越明显;PPARgamm a配体具有心肌保护作用,而且不依赖于降血糖。 展开更多
关键词 糖尿病/病理学 心肌/超微结构 PPARΓ 噻唑烷二酮类/治疗应用 糖尿病 实验性/药物疗法
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益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构的影响 被引量:3
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作者 崔新明 李艳茹 +4 位作者 吕文伟 曹霞 吴玄辰 崔丽 杨世杰 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期1023-1025,共3页
目的:观察益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构及心肌酶的影响。方法:健康成年杂种犬30只,分为对照组、吉罗益心酮片组及益心酮滴丸25、50和100 mg.kg-1组,每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌梗塞模... 目的:观察益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构及心肌酶的影响。方法:健康成年杂种犬30只,分为对照组、吉罗益心酮片组及益心酮滴丸25、50和100 mg.kg-1组,每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌梗塞模型,取静脉血检测血清中天门冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果:与对照组比较,益心酮滴丸各剂量组AST、CK及LDH的活性明显降低(P<0.05,P<0.001);与吉罗益心酮片组比较差异无显著性(P>0.05)。益心酮滴丸各剂量组心肌细胞超微结构基本正常。结论:益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬的心肌细胞具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 益心酮滴丸 心肌梗塞/酶学 心肌/超微结构
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黄芪注射液对急性心源性休克犬心肌超微结构的影响
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作者 李艳茹 崔璐 +3 位作者 吕文伟 崔丽 杨世杰 梁建民 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期1026-1028,共3页
目的:观察黄芪(AM)注射液对急性心源性休克犬心肌酶和心肌细胞超微结构的影响。方法:健康成年杂种犬30只,分为对照组、阳性药组及黄芪注射液2.5、5.0和10.0 g.kg-1组,每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支(LAD)制备心源性休克模... 目的:观察黄芪(AM)注射液对急性心源性休克犬心肌酶和心肌细胞超微结构的影响。方法:健康成年杂种犬30只,分为对照组、阳性药组及黄芪注射液2.5、5.0和10.0 g.kg-1组,每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支(LAD)制备心源性休克模型,取静脉血检测血清中天门冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果:与对照组比较,黄芪注射液各剂量组AST、CK及LDH的活性明显降低(P<0.05,P<0.001),与阳性药组比较差异无显著性(P>0.05)。黄芪注射液10.0 g.kg-1组心肌细胞肌丝排列整齐,线粒体结构基本正常。结论:黄芪注射液能够减轻由于缺血缺氧所引起的心肌细胞超微结构的损伤,对缺血缺氧心肌具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 黄芪 休克 心原性 心肌 心肌/超微结构
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阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制 被引量:1
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作者 康兰 胡申江 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2007年第1期54-60,共7页
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。1... 目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂。结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P<0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P<0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P<0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关。 展开更多
关键词 吡咯类/药理学 细胞凋亡 蛋白质类 心室重构/药物作用 羟脯氨酸 心肌/超微结构 大鼠 近交SHR
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