刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用 被引量：16

1

作者 刘冷 睢大员 +3 位作者 曲绍春 于小风 王志才 陈燕萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期66-70,共5页

目的 :通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷 (ASS)对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法 :大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型 ,同时应用 ASS,给药 4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形... 目的 :通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷 (ASS)对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法 :大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型 ,同时应用 ASS,给药 4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。结果 :ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠 ,能明显升高左心室内压最大上升和下降速率 (± dp/ dtmax)及其校正值 (± dp/ dtmax/ L VSP) ,降低左心室舒张末压 (L VEDP) ,亦能明显降低左心室容积 (L VV)、左心室长轴 (L VL A)长度、左心室短轴 (L VSA)长度、左心室绝对重量(L VAW)、左心室相对重量 (L VRW) ,但对右心室绝对重量 (RVAW)、右心室相对重量 (RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压 (L VSP)、平均动脉压 (MAP)及体重 (BW)均无明显影响。 ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (L PO)及心肌血管紧张素 (Ang )和肾上腺素 (E)含量 ,提高超氧物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性。结论 展开更多

关键词 刺五加/治疗应用 心肌梗塞/药物疗法 心室复建 大鼠 WISTAR 疾病模型 动物

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白芍总苷对犬急性心肌缺血的保护作用 被引量：18

2

作者 王晓明 李付彪 +1 位作者 吕文伟 陈霞 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期393-396,共4页

目的:研究白芍总苷(TGP)对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:取杂种犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为模型对照组、阳性对照药物(复方丹参注射液)组及TGP 2.0、4.0和8.0 mg.kg-1剂量组;采用结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支(LAD)制备急... 目的:研究白芍总苷(TGP)对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:取杂种犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为模型对照组、阳性对照药物(复方丹参注射液)组及TGP 2.0、4.0和8.0 mg.kg-1剂量组;采用结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌梗塞模型,观察TGP对心外膜电图(EECG)、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果:TGP各剂量组与模型对照组比较,心肌缺血程度(Σ-ST)减轻(P<0.05,P<0.01),心肌缺血范围(N-ST)缩小(P<0.05),MIS缩小(P<0.05,P<0.01),血清中磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性降低(P<0.05,P<0.01),游离脂肪酸(FFA)和过氧化脂质(LPO)含量降低(P<0.05,P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性提高(P<0.05,P<0.01)。结论:TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。 展开更多

关键词 白芍 心肌梗塞/药物疗法 心外膜电图#心肌酶 活性氧

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西洋参果总皂苷对冠状动脉结扎犬血流动力学及心肌缺血的影响 被引量：16

3

作者 卢爱萍 刘金平 +1 位作者 卢丹 李平亚 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期383-386,共4页

目的:观察西洋参果总皂苷(PQFS)对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法:将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组(24 mg.kg-1)及PQFS 24、12和6 mg.kg-13个剂量组,每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血... 目的:观察西洋参果总皂苷(PQFS)对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法:将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组(24 mg.kg-1)及PQFS 24、12和6 mg.kg-13个剂量组,每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型,测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化。结果:与对照组比较,PQFS 24、12和6 mg.kg-1组冠状动脉血流量增加(P<0.05),心肌耗氧量减少(P<0.05),心肌梗塞面积缩小(P<0.01),血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低(P<0.01,P<0.05),血清中丙二醛(MDA)含量减少(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性增加(P<0.01,P<0.05)。结论:PQFS可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,具有保护缺血心肌作用。 展开更多

关键词 西洋参/药理学 人参皂苷/药理学 血流动力学 心肌缺血/药物疗法

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伪人参皂苷GQ对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的改善作用 被引量：13

4

作者 刘金平 赵春芳 +1 位作者 李平亚 李铣 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期64-67,共4页

目的:探讨新化合物伪人参皂苷GQ(PGQ)对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心电图改变的保护作用。方法:取Wistar大白鼠50只,随机分为生理盐水组、异搏定对照组及PGQ大、中、小3个剂量组, 每组10只。舌下静脉注射预防给药PGQ 3．0、6．0和1... 目的:探讨新化合物伪人参皂苷GQ(PGQ)对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心电图改变的保护作用。方法:取Wistar大白鼠50只,随机分为生理盐水组、异搏定对照组及PGQ大、中、小3个剂量组, 每组10只。舌下静脉注射预防给药PGQ 3．0、6．0和12．0 mg·kg-1及异搏定0．2 mg·kg-1,然后静脉注射 2．0 mg·kg 1异丙肾上腺素,测量心电图(ECG)标Ⅱ、胸I(V1)和胸Ⅱ(V 2)ST段的变化。结果:标Ⅱ导联、V1导联、V 2导联PGQ小、中、大剂量组ST段在各时间点抬高不明显,ST段抬高幅度低于盐水组 (P<0．05,P<0．01,P<0．001)。结论:PGQ能明显降低异丙肾上腺素引起的ST段抬高,具有改善大鼠异丙肾上腺素致急性心肌缺血心电图改变的作用。 展开更多

关键词 伪人参皂苷GQ 心肌缺血/药物疗法 心肌缺血/化学诱导 异丙肾上腺素/副作用 心电图

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碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：11

5

作者 王天 徐华丽 +2 位作者 曲绍春 于晓风 睢大员 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期78-81,共4页

目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸... 目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,并测定血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2) 水平。结果:与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK—MB活性及 MDA含量明显降低,SOD及GSH—Px活性明显升高,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGIz／TXA2比值明显增高。结论:DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2／TXA2失衡等机制有关。 展开更多

关键词 碟脉灵注射液 心肌缺血/药物疗法 再灌注损伤/药物疗法 天冬氨酸氨基转移酶类/血液 乳酸 脱氢酶/血液l超氧化物歧化酶/血液 自由基

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刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 被引量：23

6

作者 睢大员 于小风 +1 位作者 曲绍春 赵学忠 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期530-533,共4页

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法 :Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30 m in后松扎 ,再灌注 6 0 m in建立心肌缺血再灌注模型 ,以心电图监测心律失常情况 ,并测定心肌组织超氧物歧化酶 (S... 目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法 :Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30 m in后松扎 ,再灌注 6 0 m in建立心肌缺血再灌注模型 ,以心电图监测心律失常情况 ,并测定心肌组织超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,丙二醛 (MAD)及 Ca2 + 浓度变化。结果 :ASS5 0和 10 0 mg· kg- 1 能防止缺血再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低 ST段抬高的程度 ,可明显增加再灌注心肌组织中 SOD及 GSH- Px活性 ,降低 MAD及 Ca2 + 浓度。结论 :ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用 ,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性 ,减少自由基及 Ca2 + 超负荷对心肌的氧化损伤有关。 展开更多

关键词 刺五加/治疗应用 心肌再灌注损伤/药物疗法 心律失常 刺五加叶皂苷

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重组葡激酶静脉溶栓治疗对急性心肌梗塞患者血小板活化的作用 被引量：10

7

作者 鲁硕 李淑梅 崔燕 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期690-693,共4页

目的:通过与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对比,观察重组葡激酶(r-SAK)对急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓治疗前后血浆中血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)含量的影响,评价其对AMI对凝血系统的影响和对血小板活... 目的:通过与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对比,观察重组葡激酶(r-SAK)对急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓治疗前后血浆中血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)含量的影响,评价其对AMI对凝血系统的影响和对血小板活化的作用。方法:选择确诊为AMI发病12 h以内患者33例,随机分为r-SAK治疗组(n=17)和rt-PA对照组(n=16),测定两组溶栓治疗前、溶栓后2 h血浆中GMP-140、TAT含量及溶栓90 min后冠脉造影等相关指标。结果:两组溶栓治疗后血浆中GMP-140含量均高于治疗前(P<0.05);与r-SAK组溶栓治疗后比较,rt-PA组溶栓治疗后血浆中GMP-140含量显著升高(P<0.05),r-SAK组溶栓治疗后2 h血浆中TAT浓度略有升高(P>0.05),rt-PA组溶栓治疗后2 h血浆中TAT浓度显著升高(P<0.05)。两组溶栓治疗后再灌注率无明显差异。结论:AMI患者应用r-SAK与rt-PA溶栓治疗有同等的溶栓疗效,r-SAK较rt-PA有更强的血栓选择性,促凝活性微弱,促血小板活化低,减轻血栓前状态对心肌损伤作用,可以改善心肌微灌注。 展开更多

关键词 心肌梗塞/药物疗法 重组葡激酶 凝血酶-抗凝血酶复合物 血小板Α-颗粒膜蛋白 血栓溶解疗法

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丙种球蛋白和维生素C对实验性自身免疫性心肌炎作用的研究 被引量：5

8

作者 胡艳芳 龚方戚 +1 位作者 陈黎勤 顾卫忠 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第4期399-406,共8页

目的:探讨丙种球蛋白(IVIG)和不同剂量维生素C(VitC)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的保护作用。方法:Balb/c小鼠52只,随机分为6组:空白组不予任何处理;其余小鼠分别于第1天和第7天在双测腹股沟皮下注射充分乳化的猪心肌肌凝蛋白,剂量... 目的:探讨丙种球蛋白(IVIG)和不同剂量维生素C(VitC)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的保护作用。方法:Balb/c小鼠52只,随机分为6组:空白组不予任何处理;其余小鼠分别于第1天和第7天在双测腹股沟皮下注射充分乳化的猪心肌肌凝蛋白,剂量为每次每只100μg;从免疫的当天开始给每只小鼠腹腔注射所给药物。小剂量VitC组:150mg/kg·d-1VitC;大剂量VitC组:300 mg/kg·d-1VitC;IVIG组:1g/kg.d-1IVIG;IVIG+VitC组:1 g/kg.d-1IVIG和150mg/kg·d-1VitC;对照组:与干预组等量的生理盐水。小鼠于第21天给予称重,麻醉后处死,并摘眼球取血,用Elisa法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取心脏、脾脏和肾脏分别称重,得心脏、脾脏和肾脏与体重之比(C/W、S/W、R/W);脾脏在肉眼观察后作病理切片和H-E染色。心脏分为三部分:一部分作病理切片和H-E染色,一部分作冰冻切片,在荧光显微镜下用直接免疫荧光法测定心肌组织中沉积的IgG水平,一部分作电镜检查。结果:(1)心脏的病理改变:大、小剂量VitC组心肌炎性细胞的浸润及心包钙化有所减轻;IVIG组和IVIG+VitC组心肌偶有淋巴细胞浸润,无心包钙化。(2)脾脏的病理改变:除空白组外,其余脾脏均明显增大,IVIG组和IVIG+VitC组更是明显,镜检表现为红髓充血和白髓增生。(3)心脏、脾脏、肾脏与体重之比:各干预组C/W明显低于对照组;各干预组和对照组S/W明显高于空白组,IVIG组和IVIG+VitC组S/W明显高于大、小剂量VitC组;R/W各组无差异。(4)TNF-α水平:大、小剂量VitC组的TNF-α水平略低于对照组,IVIG组和IVIG+VitC组的TNF-α水平明显低于对照组。(5)心肌的免疫荧光检测:对照组比较粗的荧光条带主要集中在心肌间质,大、小剂量VitC组荧光的密度和强度有所降低,而IVIG组和IVIG+VitC组的荧光条带增宽,在心肌间质中呈宽大的条索状分布,亮度明显增强。(6)心肌的电镜检测:对照组心肌肌丝排列紊乱,肌节断裂严重,线粒体肥大,并出现空泡变性;大、小剂量VitC组病变比对照组有所减轻;IVIG组和IVIG+VitC组肌丝排列紊乱明显减轻,肌节断裂比对照组减少,线粒体基本正常。结论:IVIG和VitC对EAM都有一定的保护作用,可以减轻心脏的病理改变,抑制TNF-α的产生;但IVIG或IVIG+VitC作用更为明显,并可刺激机体的免疫反应,增加心肌中IgG的沉积。 展开更多

关键词 丙种球蛋白类/投药和剂量 抗坏血酸/投药和剂量 肿瘤坏死因子α/血液 心肌炎/药物疗法 心肌炎/病理学 自身免疫疾病/药物疗法 疾病模型 动物

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中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用 被引量：7

9

作者 翁立军 张野 +2 位作者 李锐 蒋玲玲 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第1期49-53,共5页

目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(... 目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP)。结果与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性。结论侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制。 展开更多

关键词 吗啡/药理学 心肌再灌注损伤/药物疗法 缺血预 处理 心肌

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美托洛尔对缺血糖尿病大鼠心肌的电生理作用 被引量：2

10

作者 金红峰 曾文平 +5 位作者 沈法荣 王志军 何浪 孙国建 陈建明 钟诚 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期653-658,共6页

目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠。通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg... 目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠。通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,模型建立后行离体的心脏的电生理研究。分别测定心室舒张期兴奋阈(Diastolic effective threshold,DET),心室有效不应期(Effective refractive period,ERP),心室颤动阈(Ventricular fibrillationthreshold,VFT),并测定各组的血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)浓度。结果:美托洛尔可以提高糖尿病大鼠心肌缺血后的DET,交感神经切除组可以明显提高糖尿病大鼠的VFT,具有统计学差异。美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,心肌缺血前,美托洛尔组的VFT和糖尿病组的VFT比较并没有差异。缺血后,美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,糖尿病组及糖尿病+美托洛尔组大鼠其NGF浓度明显高于对照组,具有统计学差异;而糖尿病+交感神经切除组大鼠,其NGF浓度与对照组间差异没有显著性。结论:交感神经的重构对糖尿病大鼠心肌的电生理,特别是对缺血后的电生理的影响发生起到重要的作用,美托洛尔可以提高缺血后糖尿病大鼠的VFT,降低心肌的兴奋阈值,从而可能降低室性心律失常的发生。其机制可能与其抑制交感神经的重构有关。 展开更多

关键词 美托洛尔/治疗应用 心肌缺血/药物疗法 心肌/代谢 糖尿病 室性心律失常

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生脉注射液对急性心肌梗塞缺血心肌的保护作用 被引量：2

11

作者 刘忠民 王育珊 +1 位作者 杨岚岚 赵淑杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期311-313,共3页

目的 :探讨生脉注射液对急性心肌梗塞 (AMI)缺血心肌的保护作用。方法 :采用化学分光比色法分析检测 4 8例 AMI患者血清超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的动态变化 ,对随机分为应用生脉注射液治疗组 2 6例、未应用生脉注射液治疗组 ... 目的 :探讨生脉注射液对急性心肌梗塞 (AMI)缺血心肌的保护作用。方法 :采用化学分光比色法分析检测 4 8例 AMI患者血清超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的动态变化 ,对随机分为应用生脉注射液治疗组 2 6例、未应用生脉注射液治疗组 2 2例与健康对照组 2 4例的检测结果进行对比分析。结果 :两组 AMI患者入院后即刻血清中 SOD水平较健康对照组明显降低 ,MDA水平则明显增高 (P<0 .0 1) ;随治疗时间延长 ,应用生脉注射液组患者血清 SOD水平逐渐增高 ,MDA水平逐渐下降 ,未应用生脉注射液组患者血清中 SOD及MDA水平与应用生脉注射液组变化趋势虽相同 ,但其血清检测含量却有明显差异 (P<0 .0 1)。结论 :生脉注射液通过对抗氧自由基和脂质过氧化 ,对 AMI所致的缺血心肌起到一定的保护作用。 展开更多

关键词 生脉注射液 心肌梗塞/药物疗法 超氧化物歧化酶/血液 丙二醛/血液 活性氧

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卡托普利对糖尿病性心肌病大鼠心肌组织能量代谢和炎症反应的影响 被引量：2

12

作者 陈刚 林丽香 +8 位作者 庄维特 姚瑾 黄惠彬 梁继兴 张芳林 温俊平 李连涛 林苗 林庆明 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第7期827-828,831,共3页

目的 探讨卡托普利保护心肌组织的作用机制。方法 (1)将糖尿病性心肌病大鼠分为对照组和治疗组,治疗组每天给予卡托普利1.5 mg/kg·b.w.,口服15 w;(2)从动物心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的c... 目的 探讨卡托普利保护心肌组织的作用机制。方法 (1)将糖尿病性心肌病大鼠分为对照组和治疗组,治疗组每天给予卡托普利1.5 mg/kg·b.w.,口服15 w;(2)从动物心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;(3)cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 (1)脂肪酸b氧化相关基因、线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)依赖的白三烯B4羟基脱氢酶基因在治疗组中表达明显上调。(2)二甲基精氨酸水解酶基因在干预治疗组中表达明显下调。结论 卡托普利可能通过改善病变心肌的能量供应、抑制炎症反应对糖尿病性心肌病心肌组织起保护作用。 展开更多

关键词 心肌病/药物疗法 心肌病/并发症 糖尿病/并发症 卡托普利/治疗应用 基因芯片

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硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3

13

作者 李辉 冉珂 +2 位作者 唐正国 李双凤 常业恬 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期559-563,共5页

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再... 目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶(S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达。结果:心肌梗死面积与IR组(38.27%±5.64%)比,H组(25.40%±3.54%)减小(P<0.05),D组(40.53%±5.24%)无明显差异(P>0.05)。心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P<0.05);与IR组比,H组降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 硫化氢/药理学 甲硫氨酸腺苷转移酶 心肌再灌注损伤/药物疗法 心肌再灌注损伤/病理学 肌细胞 心脏/药物作用 肌细胞 心脏/病理学

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卡维地洛治疗扩张型心肌病充血性心力衰竭的疗效评价 被引量：3

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作者 李方莲 宁漱岩 陈丽娟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期618-619,633,共3页

目的:评价第三代β受体阻滞剂卡维地洛治疗扩张型心肌病(DCM)充血性心力衰竭的临床疗效。方法:80例DCM充血性心力衰竭患者,随机分为接受常规治疗(营养心肌、洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂)组和常规治疗加卡维地洛组,检测治疗... 目的:评价第三代β受体阻滞剂卡维地洛治疗扩张型心肌病(DCM)充血性心力衰竭的临床疗效。方法:80例DCM充血性心力衰竭患者,随机分为接受常规治疗(营养心肌、洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂)组和常规治疗加卡维地洛组,检测治疗前后心率、血压和左心室功能及结构的变化。结果:治疗前两组间各项指标比较差异无显著性(P>0.05);治疗3个月后,常规治疗组治疗前后心率比较差异无显著性,其他各项指标差异均有显著性(P<0.05);卡维地洛组各项指标治疗前后比较差异均有显著性(P<0.05);治疗后卡维地洛组心率、血压和左心室功能及结构改善效果优于常规治疗组(P<0.05)。结论:卡维地洛能够明显改善DCM充血性心力衰竭患者心脏收缩和舒张功能,逆转左室重构,对DCM充血性心力衰竭疗效显著。 展开更多

关键词 心肌病 充血性/药物疗法 心力衰竭 充血性/药物疗法 卡维地洛 肾上腺素能β受体拮抗剂/治疗应用

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阿托伐他汀对大鼠心肌缺血/复灌电生理的影响 被引量：1

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作者 徐海潮 钱令波 +3 位作者 茹筱晨 缪海锋 叶治国 王会平 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期589-593,共5页

目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血... 目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血/复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响。结果:与对照组相比,中浓度Ator明显延长离体大鼠心脏的ERP,低、中、高浓度Ator均明显抑制了缺血/复灌诱导的DET、ERP和VFT的下降,而L-NAME取消了这些由Ator介导的心肌电生理学效应。结论:阿托伐他汀减轻了缺血/复灌引起的心肌电生理改变,其机制可能与激活一氧化氮通路,延长ERP、提高DET和VFT以增强心肌电生理稳定性有关。 展开更多

关键词 吡咯类/药理学 心肌再灌注损伤 心肌缺血/病理生理学 心肌缺血/药物疗法 阿托伐他汀 电生理学 一氧化氮

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右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制 被引量：28

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作者 姜翠翠 夏满莉 +1 位作者 王敏 陈士票 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期326-330,共5页

目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注... 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。 展开更多

关键词 右美托咪啶/治疗应用 缺血预处理 心肌/药物疗法 线粒体/药物作用 钾通道/药物作用 腺苷三磷酸酶类/代谢 心肌再灌注损伤/预防和控制

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杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：4

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作者 张建华 武征 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第3期286-290,共5页

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量（CF）、心肌中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）... 目的观察杜鹃花总黄酮（TFR）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量（CF）、心肌中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化。结果12．5、25、50和100mg／L TFR—PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降；25、50和100mg／L，TFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降；50和100mg／L TFR—PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降。在0．033—2．70g／L范围内，TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩，TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道（K IR）的阻断剂BaCl2（10^-4mol／L）及大电导Ca^2＋-敏感性钾通道（BK Ca）的阻断剂TEA（3×10^-3mol／L）明显地减弱，但去除血管内皮和用前列腺环素（PGI2）合成酶抑制剂Indo（0．1mmol／L）及NO合酶抑制剂L-NAME（0．1mmol／L）预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响。结论，TFR—PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用，其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放K IR及BK Ca等有关。 展开更多

关键词 杜鹃花科 黄酮类 心肌缺血/药物疗法 心肌再灌注损伤/预防和控制

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