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胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制
被引量：
2
1
作者
泮辉
吕望
+4 位作者
王一青
邹煜
李伟栋
张翀
金涛
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期441-447,共7页
目的：探讨胎盘生长因子（PIGF）及其受体（VEGFR1）在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。方法：采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PIGF组、抗VEGFR1抗体...
目的：探讨胎盘生长因子（PIGF）及其受体（VEGFR1）在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。方法：采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PIGF组、抗VEGFR1抗体组，于心肌梗死区分别注射生理盐水、PIGF、鼠抗VEGFR1抗体。术后2周观测各组大鼠心功能，然后经股静脉注射2ml 15％氯化钠溶液处死大鼠，制作心脏病理切片评估左心室结构，免疫组织化学法检测冯·维勒布兰德因子（vWF）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA），分析心肌梗死区域的新生血管，以及TUNEL法检测心肌梗死区心肌细胞凋亡情况。结果：PIGF组大鼠心肌血流动力学指标每搏输出量、收缩压／舒张压、左心室峰压、左心室发展峰压、左心室舒张末压明显优于对照组（均P〈0．01）；PIGF组大鼠左心室直径、心室梗死交界区室壁厚度均小于对照组（均P〈0．01），抗VEGFR1抗体组与对照组的心脏几何学参数基本一致；PIGF组大鼠新生血管和动脉密度均高于对照组（P〈0．01），抗VEGFR1抗体组的动脉密度略低于对照组，差异无统计学意义（P〉0．05）；PIGF组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于对照组（P〈0．01）。结论：急性心肌梗死大鼠心肌局部注射PIGF可显著改善心功能恢复并抑制左心室扩张，促进血管再生并降低心肌细胞凋亡。PIGF治疗有望作为急性心肌梗死患者综合治疗中的一个辅助性手段。
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关键词
生长物质/分析
胎盘/代谢
心肌梗死/病理生理学
心肌梗死/病理学
心室重构/药物作用
肌细胞
心脏/病理学
细胞凋亡
疾病模型
动物
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职称材料
阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制
被引量：
1
2
作者
康兰
胡申江
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第1期54-60,共7页
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。1...
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂。结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P<0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P<0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P<0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关。
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关键词
吡咯类/药理学
细胞凋亡
蛋白质类
心室重构/药物作用
羟脯氨酸
心肌/超微结构
大鼠
近交SHR
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职称材料
题名
胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制
被引量：
2
1
作者
泮辉
吕望
王一青
邹煜
李伟栋
张翀
金涛
机构
浙江大学医学院附属第一医院心胸外科
浙江大学医学院
浙江省人民医院心胸外科
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期441-447,共7页
基金
国家自然科学基金青年科学基金(30901469)
文摘
目的：探讨胎盘生长因子（PIGF）及其受体（VEGFR1）在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。方法：采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PIGF组、抗VEGFR1抗体组，于心肌梗死区分别注射生理盐水、PIGF、鼠抗VEGFR1抗体。术后2周观测各组大鼠心功能，然后经股静脉注射2ml 15％氯化钠溶液处死大鼠，制作心脏病理切片评估左心室结构，免疫组织化学法检测冯·维勒布兰德因子（vWF）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA），分析心肌梗死区域的新生血管，以及TUNEL法检测心肌梗死区心肌细胞凋亡情况。结果：PIGF组大鼠心肌血流动力学指标每搏输出量、收缩压／舒张压、左心室峰压、左心室发展峰压、左心室舒张末压明显优于对照组（均P〈0．01）；PIGF组大鼠左心室直径、心室梗死交界区室壁厚度均小于对照组（均P〈0．01），抗VEGFR1抗体组与对照组的心脏几何学参数基本一致；PIGF组大鼠新生血管和动脉密度均高于对照组（P〈0．01），抗VEGFR1抗体组的动脉密度略低于对照组，差异无统计学意义（P〉0．05）；PIGF组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于对照组（P〈0．01）。结论：急性心肌梗死大鼠心肌局部注射PIGF可显著改善心功能恢复并抑制左心室扩张，促进血管再生并降低心肌细胞凋亡。PIGF治疗有望作为急性心肌梗死患者综合治疗中的一个辅助性手段。
关键词
生长物质/分析
胎盘/代谢
心肌梗死/病理生理学
心肌梗死/病理学
心室重构/药物作用
肌细胞
心脏/病理学
细胞凋亡
疾病模型
动物
Keywords
Growth substances/analysis
Placenta/metabolism
Myocardial infarction/ physiopathology
Myocardial infarction/ pathology
Ventricular remodeling/ drug effects
Myocytes, cardiac/pathology
Apoptosis
Disease models, animal
分类号
R542.22 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制
被引量：
1
2
作者
康兰
胡申江
机构
浙江大学医学院附属第一医院心内科
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007年第1期54-60,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30470715)
文摘
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂。结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P<0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P<0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P<0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关。
关键词
吡咯类/药理学
细胞凋亡
蛋白质类
心室重构/药物作用
羟脯氨酸
心肌/超微结构
大鼠
近交SHR
Keywords
Pyrroles/pharmacol
Apoptosis
Proteins
Ventricular remodeling/drug elf
Hydroxyproline
Myocardium/ultrastruct
Rats ,inbred SHR
分类号
R541.3 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制
泮辉
吕望
王一青
邹煜
李伟栋
张翀
金涛
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制
康兰
胡申江
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2007
1
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职称材料
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