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温阳化浊通络方体外抑制HIF-1a/Foxm1/smad3信号通路改善系统性硬化病肺微血管损伤
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作者 卞博 苗青 +4 位作者 吴范武 范艺龄 孔金莉 卞华 李凯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2119-2123,共5页
目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮... 目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮细胞,液体石蜡封闭法建立SSc肺微血管内皮细胞缺氧模型,并分别用温阳化浊通络方含药血清或HIF-1a抑制剂KC7F2处理,Western blot检测VE-cadherin、CD31、vimentin、HIF-1α、Foxm1、smad3、Tie-1以及vWF的蛋白表达水平,ELISA检测细胞培养液中的E-selectin和ICAM-1的浓度,双荧光素酶报告基因系统检测Foxm1基因启动子活性。结果与对照组相比较,模型组细胞中的VE-cadherin、CD31、HIF-1a、Foxm1、smad3、Tie-1和vWF蛋白表达水平显著降低,vimentin蛋白表达水平以及细胞培养液中E-selectin和ICAM-1的浓度显著增高,同时细胞形态呈现出明显的“纺锤体样”成肌纤维细胞形态,而温阳化浊通络方和KC7F2能够逆转这些缺氧诱导的蛋白表达水平,以及细胞形态的改变。结论温阳化浊通络方能够改善SSc肺微血管损伤,其作用机制可能是抑制HIF-1a/Foxm1/smad3通路介导的肺微血管内皮细胞EndoMT。 展开更多
关键词 温阳化浊通络方 内皮-间充质转化 系统性硬化病 缺氧 微血管损伤 HIF-1a/Foxm1/smad3通路
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冠心病的微血管损伤研究进展 被引量:3
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作者 何作云 祝善俊 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2003年第5期395-397,共3页
微血管损伤在冠心病发病机制中起到一定的作用 ,本文从心肌缺血—再灌注期间微血管损伤、微血管性心绞痛心肌血流量的异常分布、减少白细胞数量和组织型纤维蛋白溶酶原激活剂、去铁铵对损伤的微血管中血栓形成的影响。
关键词 冠心病 微血管损伤 发病机制 再灌注损伤 心绞痛
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叶绿素光敏剂对鸡冠微血管损伤机理探讨 被引量:1
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作者 杨耀武 吕春堂 +2 位作者 曹罡 李军昌 高建苑 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期289-291,共3页
目的:观察鸡冠微血管在叶绿素光敏剂光动力治疗后的超微结构变化。方法:24只动物随机分成对照组和治疗组,光动力治疗组治疗参数为:给药至照光间隔时间10min,光敏剂剂量每千克体重给10mg,功率密度150mW/cm2,... 目的:观察鸡冠微血管在叶绿素光敏剂光动力治疗后的超微结构变化。方法:24只动物随机分成对照组和治疗组,光动力治疗组治疗参数为:给药至照光间隔时间10min,光敏剂剂量每千克体重给10mg,功率密度150mW/cm2,能量密度90J/cm2,治疗光源为主发射峰位于650nm的红光。结果:透射电镜观察显示红细胞破坏,形态不规则,内皮细胞肿胀致血管腔变窄,胞膜破裂,线粒体肿胀、空泡化,内质网扩张,核染色质聚积或边集、核溶解,部分区域可见内皮细胞脱落,血管基膜及管周胶原纤维暴露,血栓形成。结论:内皮细胞是光动力损伤的主要靶部位,光动力效应产生的单态氧或氧自由基对内皮细胞造成直接光毒损伤,血管内层损伤导致凝血因子释放,血栓形成引起的缺氧加重、加速了血管组织的损伤。 展开更多
关键词 叶绿素光敏剂 鸡冠 微血管损伤 光动力疗法
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Gd-DTPA动态增强MRI评价心肌微血管损伤
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作者 成官迅 曾弘 +2 位作者 张进华 张雪林 刘伊丽 《放射学实践》 2003年第8期605-607,共3页
目的 :探讨Gd DTPA动态增强MRI评价心肌微血管损伤的可行性。方法 :制作急性犬心肌梗死动物模型 ,在活体上用放射微球99mTc MAA测量心肌血流量 ,0 .5 %伊文蓝染色区分缺血心肌 ;心脏离体后用 3 %TTC染色区分梗死心肌 ,SP免疫组化染色观... 目的 :探讨Gd DTPA动态增强MRI评价心肌微血管损伤的可行性。方法 :制作急性犬心肌梗死动物模型 ,在活体上用放射微球99mTc MAA测量心肌血流量 ,0 .5 %伊文蓝染色区分缺血心肌 ;心脏离体后用 3 %TTC染色区分梗死心肌 ,SP免疫组化染色观察心肌微血管并计算微血管体积分数。犬离体心脏左冠状动脉插管后作MRI平扫及Gd DTPA动态增强扫描 ,测量正常、缺血和梗死心肌的信号强度 ,绘制时间 信号强度曲线。结果 :在T1WI上 ,心肌信号强度无明显差异 ;在T2 WI上 ,病变心肌信号强度较正常增高 ;Gd DTPA灌注动态增强扫描 ,正常心肌时间 信号强度曲线呈下降形 ,危险心肌呈上升形 ,梗死心肌呈平直形 ,灌注晚期病变区呈明显环状强化。正常、危险和梗死心肌血流量、微血管体密度差异显著。结论 :急性心肌梗死后心肌间质水肿、心肌含水量增加致T2 WI信号增高。Gd DTPA动态增强时间 展开更多
关键词 Gd—DTPA 动态增强 MRI 评价 心肌微血管损伤
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中介素改善IgA肾病大鼠肾脏结构和功能以及微血管损伤 被引量:4
5
作者 王宗隅 范琦强 +3 位作者 赵艳 王艳红 罗琰琨 周芸 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1559-1564,共6页
目的探讨血管活性物质中介素(intermedin,IMD)对IgA肾病大鼠肾脏结构和功能以及微血管损伤的影响。方法构建IgA肾病大鼠,分为正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+IMD组(Control+IMD组)、IgA肾病+IMD组(IgAN+IMD组)。... 目的探讨血管活性物质中介素(intermedin,IMD)对IgA肾病大鼠肾脏结构和功能以及微血管损伤的影响。方法构建IgA肾病大鼠,分为正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+IMD组(Control+IMD组)、IgA肾病+IMD组(IgAN+IMD组)。全自动分析仪检测尿蛋白、Scr、BUN水平;HE和PAS染色分别观察大鼠肾脏病理的改变;免疫荧光观察大鼠肾小球IgA的沉积;RT-PCR法检测TGF-β1、α-SMA、BMP-7、E-cadherin、TSP-1及VEGF的mRNA表达水平,Western blot法检测其蛋白表达水平。结果与IgAN组相比,IMD干预治疗后大鼠尿蛋白及Scr水平降低,肾脏病理的损伤减轻,肾小球IgA沉积减少;同时,IMD下调TGF-β1、α-SMA及TSP-1等血管损伤因子的表达,上调BMP-7、E-cadherin及VEGF等血管保护因子。结论中介素能够延缓IgA肾病的进展,可能与其减少IgA在肾小球系膜区沉积,并调节血管损伤与修复相关细胞因子的表达来维持血管的功能有关。 展开更多
关键词 中介素 血管活性物质 IGA肾病 大鼠 微血管损伤 肾功能
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血清几丁质酶1、鸢尾素表达与不同类型糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性 被引量:11
6
作者 丁红萍 季晓燕 +1 位作者 黄江 陈之阳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第7期664-667,共4页
目的研究血清几丁质酶1(CHIT1)、鸢尾素(Irisin)的表达与不同类型糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的相关性。方法选取我院2018年6月至2020年6月收治的106例糖尿病患者,根据不同疾病类型分为A组(增生型DR)、B组(非增生型DR)、C组(无... 目的研究血清几丁质酶1(CHIT1)、鸢尾素(Irisin)的表达与不同类型糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的相关性。方法选取我院2018年6月至2020年6月收治的106例糖尿病患者,根据不同疾病类型分为A组(增生型DR)、B组(非增生型DR)、C组(无视网膜病变)。检测各组患者血清CHIT1、Irisin水平以及外周血循环内皮细胞(CEC)、内皮祖细胞(EPC)、循环祖细胞(CPC)比例并进行比较,采用Pearson相关性分析DR患者血清CHIT1、Irisin的水平与CEC、EPC、CPC比例的相关性。Logistic回归分析影响增生型DR发生的危险因素。结果A组、B组、C组患者血清CHIT1、Irisin水平以及外周血CEC、EPC、CPC比例差异均有统计学意义(均为P<0.001),其中A组患者血清CHIT1水平、CEC比例均明显高于B组、C组,而血清Irisin水平、EPC和CPC比例明显均低于B组、C组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,DR患者血清CHIT1水平与CEC比例均呈正相关,与EPC和CPC比例均呈负相关,而DR患者血清Irisin水平与CEC比例均呈负相关,与EPC和CPC比例均呈正相关(均为P<0.001)。增生型DR患者的糖尿病病程、血清CHIT1水平、尿微量白蛋白均明显高于其他患者,增生型DR患者的血清Irisin水平均明显低于其他患者,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Logistic回归分析显示,糖尿病病程、CHIT1水平、Irisin水平、尿微量白蛋白均是糖尿病患者发生增生型DR的影响因素(均为P<0.05)。结论DR患者血清CHIT1、Irisin异常表达,且与微血管损伤密切关联,是DR进展至增生型DR的影响因素。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 几丁质酶1 鸢尾素 微血管损伤
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OCTA观察糖尿病视网膜病变患者视网膜微血管损伤的研究进展 被引量:2
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作者 邓宇 接传红 +3 位作者 王建伟 王晶莹 张玮琼 蔡文静 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第12期1179-1182,共4页
糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的一种并发症,它可以破坏视网膜微血管系统,造成视力损伤,严重者可以导致失明。光学相干断层扫描血管成像(OCTA)是一种无创的血管成像技术,可以显示视网膜各个分层血管的损伤情况。本文综述了OCTA检测糖尿... 糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的一种并发症,它可以破坏视网膜微血管系统,造成视力损伤,严重者可以导致失明。光学相干断层扫描血管成像(OCTA)是一种无创的血管成像技术,可以显示视网膜各个分层血管的损伤情况。本文综述了OCTA检测糖尿病患者微血管损伤的临床应用及其功能特点,展望了其未来发展的方向。以期更早发现糖尿病患者微血管的损伤和更好监测糖尿病视网膜病变患者疾病的进展,并指导临床治疗。 展开更多
关键词 光学相干断层扫描血管成像 糖尿病视网膜病变 视网膜微血管损伤 视网膜新生血管 视网膜血流密度
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老年糖尿病视网膜病变患者血清ICAM-1、VEGF水平与微血管损伤的相关性分析 被引量:14
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作者 何星光 龚兰兰 余才翰 《海南医学院学报》 CAS 2018年第2期235-237,241,共4页
目的:研究老年糖尿病视网膜病变患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1水平与微血管损伤的相关性,为临床诊断及治疗提供参考。方法:选取我院收治的268例糖尿病患者,依据眼底荧光血管造影及直接眼底镜检查将患者分为... 目的:研究老年糖尿病视网膜病变患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1水平与微血管损伤的相关性,为临床诊断及治疗提供参考。方法:选取我院收治的268例糖尿病患者,依据眼底荧光血管造影及直接眼底镜检查将患者分为增值型糖尿病视网膜病变组(PDR)、背景型糖尿病视网膜病变组(BDR)及无糖尿病视网膜病变组(NDR),并选择同期来我院参加体检的100名健康者作为对照组。对比4组受检者的ICAM-1、VEGF与一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)及血栓调节蛋白(TM)等血管内皮功能指标变化。结果:4组受检者对比,NDR组、BDR组、PDR组ICAM-1、VEGF与NO、vWF(NDR组除外)、ET-1及TM 4项血管内皮功能指标均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而NDR组vWF与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);NDR组、BDR组与PDR组3组间ICAM-1、VEGF与NO、vWF、ET-1及TM 4项血管内皮功能指标比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组受检者对比,视网膜病变组患者ICAM-1、VEGF与NO、vWF、ET-1及TM四项血管内皮功能指标均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年糖尿病视网膜病变患者VEGF、ICAM-1水平与微血管损伤存在相关性,即病情发展越晚VEGF、ICAM-1表达升高,NO、vWF、ET-1及TM等血管内皮损伤指标同步升高,可较好的反映微循环血管内皮损伤的程度及血液流变、凝血机制改变,值得临床借鉴。 展开更多
关键词 老年糖尿病视网膜病变 血清血管内皮生长因子 细胞间黏附分子 微血管损伤
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胰高血糖素样肽1通过Keap1-Nrf2信号通路减轻糖尿病大鼠心肌微血管损伤 被引量:11
9
作者 王东娟 李恒栋 +1 位作者 谢小玲 李立成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2143-2149,共7页
目的:探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)对糖尿病大鼠心肌微血管的保护作用及分子机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,予以艾塞那肽(GLP-1类似物)连续干预3个月,干预前后检测各组大鼠体重、血糖和血压的变化;硝酸镧灌注大鼠离... 目的:探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)对糖尿病大鼠心肌微血管的保护作用及分子机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,予以艾塞那肽(GLP-1类似物)连续干预3个月,干预前后检测各组大鼠体重、血糖和血压的变化;硝酸镧灌注大鼠离体心脏,采用透射电镜观察心肌微血管通透性变化;酶消化法体外分离培养心肌微血管内皮细胞,分别给予高糖(25 mmol/L葡萄糖)和GLP-1(10-8 mol/L)处理;体外血管通透性测定试剂盒评估内皮细胞通透性变化;超氧化物检测试剂盒和超氧化物阴离子荧光探针检测细胞超氧化物的生成;Western blot法检测GLP-1受体(GLP-1R)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)等蛋白表达。结果:(1)艾塞那肽干预3个月可降低糖尿病大鼠心肌微血管通透性;(2)心肌微血管内皮细胞表达GLP-1R;(3)与单纯高糖组相比,GLP-1干预后心肌微血管内皮细胞活性氧簇生成显著降低(P<0.05);(4)与单纯高糖组相比,给予GLP-1处理的心肌微血管内皮细胞Keap1表达显著降低(P<0.05),Nrf2和HO-1表达显著升高(P<0.05)。结论:GLP-1可抑制高糖诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞氧化应激反应,改善心肌微血管屏障功能,这些保护效应可能是通过Keap1-Nrf2信号通路介导实现的。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌微血管损伤 氧化应激 胰高血糖素样肽1 Keap1-Nrf2信号通路
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氧化应激对激素性股骨头缺血坏死微血管的损伤作用 被引量:7
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作者 强辉 王坤正 +3 位作者 高培国 张明宇 时志斌 杨华清 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期352-355,共4页
目的探讨氧化应激在激素性股骨头缺血坏死微血管损伤中的作用。方法选择不同原因的股骨头缺血坏死患者30例,按病因分为A组(激素性)、B组(酒精性)和C组(特发性),每组10例;另选10例股骨颈骨折患者设为D组(正常对照)。测定血清总抗氧化能力... 目的探讨氧化应激在激素性股骨头缺血坏死微血管损伤中的作用。方法选择不同原因的股骨头缺血坏死患者30例,按病因分为A组(激素性)、B组(酒精性)和C组(特发性),每组10例;另选10例股骨颈骨折患者设为D组(正常对照)。测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),观察氧化应激水平;Verhoeff氏染色法观察微血管损伤情况;透射电镜观察股骨头组织的超微结构。结果A组T-AOC、SOD、GSH-PX、GSH、MDA水平较其他组变化显著(P<0.05),其他组间无显著差异;Verhoeff氏染色结果显示A组微动脉损伤阳性率明显高于其他组(P<0.05),其他组间无显著差异;透射电镜下A组骨组织中微动脉管壁不完整,闭锁的微动脉多见,内皮细胞结构不清,凋亡细胞多见,较B、C组损伤程度重。结论氧化应激可能通过微动脉损伤途径在激素性股骨头缺血坏死的发病中起重要作用。 展开更多
关键词 氧化应激 股骨头缺血坏死 微血管损伤
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恩格列净诱导的线粒体稳态显著减轻小鼠心脏微血管缺血/再灌注损伤 被引量:3
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作者 宋陈芳 黄镇河 +4 位作者 陈维 王芳 蔡梁凌 赵斐 赵悦 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1136-1144,共9页
目的探究恩格列净(EMPA)在缓解心脏缺血再灌注(I/R)损伤期间的微血管和内皮损伤的作用。方法将小鼠随机分为3组,每组5只,一组小鼠按照每只10 mg·kg^(-1)·d^(-1) EMPA辅以饲料和蒸馏水连续喂养7 d,作为I/R+EMPA组备用。其余两... 目的探究恩格列净(EMPA)在缓解心脏缺血再灌注(I/R)损伤期间的微血管和内皮损伤的作用。方法将小鼠随机分为3组,每组5只,一组小鼠按照每只10 mg·kg^(-1)·d^(-1) EMPA辅以饲料和蒸馏水连续喂养7 d,作为I/R+EMPA组备用。其余两组(I/R组和sham组)以普通饲料和蒸馏水连续喂养7 d后进行造模。I/R组和I/R+EMPA组小鼠开胸手术以暴露心脏,并用丝线结扎左前降支冠状动脉45 min以诱导缺血,随后松开再灌注2 h;假手术(Sham)组小鼠仅开胸后将线穿过前降支、不结扎。在体外诱导sI/R损伤前12 h,将10μmol/L的EMPA添加到HCAEC中作为sI/R+EMPA组备用,然后将sI/R组和sI/R+EMPA组细胞置于缺氧孵箱中孵育45 min,随后在正常培养条件下恢复2 h,以模拟缺氧后复氧的培养环境改变。对照组HCAECs在正常条件下进行培养。通过电子显微镜检测心脏微血管的结构改变,蛋白质印迹和免疫荧光检测微血管中的纤维蛋白积累和内皮细胞相应蛋白表达情况、实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测促炎细胞因子等方法,检测EMPA是否可以减轻心脏I/R损伤期间的微血管损伤和内皮损伤。结果电子显微镜检测I/R组小鼠的微血管壁显著增厚,管腔变窄;蛋白质印迹法测定纤维蛋白的表达I/R组中的纤维蛋白积聚情况比Sham组和I/R+EMPA组更明显(P<0.05)。I/R组小鼠微血管表面ICAM1的表达以及IL-6、TNF-α和MCP1的mRNA表达水平相比于Sham组和I/R+EMPA组明显增加(P<0.05),恩格列净减轻了I/R损伤诱导的微血管闭塞和微血栓形成。在细胞层面,sI/R组除了ET-1相对蛋白表达水平显著高于对照组和sI/R+EMPA组外,其余p-eNOS、Fak和Src激酶的蛋白水平均显著低于对照组和sI/R+EMPA组(P<0.05)。相比于对照组和sI/R+EMPA组,在sI/R组HCAEC中剩余的FITC-葡聚糖含量升高,而TER值降低(P<0.05)。sI/R损伤降低了HCAEC中的线粒体DNA复制数和转录,而EMPA治疗提高了线粒体DNA复制和转录情况(P<0.05)。sI/R组Cox-Ⅰ和Cox-Ⅱ的表达水平相比于对照组显著降低,但在sI/R+EMPA有明显回升(P<0.05)。结论EMPA可以在心肌I/R损伤期间通过维持线粒体稳态来减轻心脏微血管缺血/再灌注损伤,保护微血管系统。 展开更多
关键词 恩格列净 线粒体稳态 心脏微血管缺血/再灌注损伤
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糖尿病视网膜病变神经血管损伤发病机制的研究进展 被引量:27
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作者 袁满 金玮 +1 位作者 郝昕蕾 杨安怀 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第9期885-888,共4页
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)曾被认为是糖尿病微血管病变的并发症,如今已被广泛认为是神经血管单元(neurovascular unit,NVU)损伤引起的一类神经血管性疾病。研究表明,在出现临床可检测的微血管病变之前,视网膜神经损伤... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)曾被认为是糖尿病微血管病变的并发症,如今已被广泛认为是神经血管单元(neurovascular unit,NVU)损伤引起的一类神经血管性疾病。研究表明,在出现临床可检测的微血管病变之前,视网膜神经损伤已经出现,并参与了微血管病变的进展。因此,微血管病变这一观点并没有揭示视网膜神经元、神经胶质细胞和血管间相互联系及影响的重要性。以NVU作为整体研究神经血管损伤及保护机制,寻找临床新的预防和干预DR的措施必定成为未来研究的热点。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 神经血管单元 发病机制 微血管损伤 神经损伤
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管周毛细血管损伤在肾移植中作用的研究进展 被引量:2
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作者 梁诚 牛纪平 +1 位作者 满江位 杨立 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期147-153,共7页
肾脏是一个高度血管化的器官,管周毛细血管网络是其微血管系统中关键组成部分。管周毛细血管作为肾小管及肾间质的主要供应血管,参与肾小管的能量代谢、物质分泌和重吸收等重要生理过程。近年来研究发现,肾移植过程中的缺血-再灌注损伤... 肾脏是一个高度血管化的器官,管周毛细血管网络是其微血管系统中关键组成部分。管周毛细血管作为肾小管及肾间质的主要供应血管,参与肾小管的能量代谢、物质分泌和重吸收等重要生理过程。近年来研究发现,肾移植过程中的缺血-再灌注损伤、排斥反应以及肾脏纤维化过程均会引起管周毛细血管结构完整性破坏、数量减少,并加重移植肾间质纤维化,严重影响肾功能的长期稳定。因此,本文对管周毛细血管的结构与功能,管周毛细血管与缺血-再灌注损伤、排斥反应以及移植肾纤维化进行综述,聚焦肾移植期间管周毛细血管的损伤机制和特异性改变,为防治肾移植围手术期并发症,改善移植物的长期预后提供参考。 展开更多
关键词 肾移植 管周毛细血管 缺血-再灌注损伤 排斥反应 纤维化 微血管损伤 微循环 炎症反应
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急性心肌梗死静脉溶栓的护理分析——评《心血管内科护理手册》 被引量:2
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作者 李卓然 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第2期I0003-I0003,共1页
《心血管内科护理手册》是由游桂英、方进博主编,科学出版社出版,ISBN:9787030448699,涉及心血管内科常见疾病的诊疗和护理。在编写中,以服务于临床护理为宗旨,重点介绍各种心血管内科疾病的护理重点及前沿诊疗技术的护理配合。该书为... 《心血管内科护理手册》是由游桂英、方进博主编,科学出版社出版,ISBN:9787030448699,涉及心血管内科常见疾病的诊疗和护理。在编写中,以服务于临床护理为宗旨,重点介绍各种心血管内科疾病的护理重点及前沿诊疗技术的护理配合。该书为《临床护理指南丛书》之一,心血管类疾病的死亡率为我国疾病死亡率最高。急性心肌梗死发病率较高且患者病情严重,患者受心肌急性缺血、自主神经活动改变、微血管损伤等多方面原因影响,发病初期非常容易出现心律失常,对其生命安全产生更为严重的威胁。现阶段,临床治疗急性心肌梗死的方案主要是介入治疗和药物治疗,可对患者心肌供血状态加以有效改善,但康复护理对于优化患者治疗效果也至关重要。本文参照《心血管内科护理手册》相关知识,联系临床实践经验,浅析急性心肌梗死静脉溶栓的护理分析,形成医学参考。 展开更多
关键词 血管内科护理 疾病死亡率 心肌供血 急性心肌梗死 患者治疗效果 心肌急性缺血 护理分析 微血管损伤
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Wnt/β-catenin信号通路在博来霉素诱导的系统性硬化症小鼠模型血管重塑中的作用 被引量:2
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作者 彭一琳 夏强 +2 位作者 刘韧 王燕 吴锐 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期911-918,共8页
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种慢性可累及全身多脏器的自身免疫性疾病,以广泛的血管病变及皮肤和内脏的纤维化为特征,但其机制迄今尚不明确。已有研究证实,Wnt通路参与了SSc纤维化,但其在血管病变中的病理作用尚未见报道... 系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种慢性可累及全身多脏器的自身免疫性疾病,以广泛的血管病变及皮肤和内脏的纤维化为特征,但其机制迄今尚不明确。已有研究证实,Wnt通路参与了SSc纤维化,但其在血管病变中的病理作用尚未见报道。本研究拟采用博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的SSc小鼠模型,探讨Wnt通路在SSc皮肤血管病变中的作用。将18只Balb/C小鼠随机平均分为3组,分别设为对照组(于小鼠背部皮下注射PBS 100μL/d)、模型组(于小鼠背部皮下注射浓度为1 mg/mL博来霉素BLM 100μL/d)和治疗组(于小鼠背部皮下注射1 mg/mL BLM 100μL/d,同时腹腔注射Wnt及β-catenin的抑制剂iCRT35 mg/kg·d),于造模第28 d处死小鼠。小鼠皮肤取材后,通过HE染色及Masson染色观察到经BLM诱导的模型组小鼠背真皮、表皮厚度较对照组皮肤均明显增加(P<0.05),同时模型组的皮脂腺、毛囊等皮肤附属器明显减少,脂肪层厚度变薄并被纤维组织包绕,模型组皮肤胶原沉积较对照组增加;通过免疫组织化学染色在组织学层面鉴定α-SMA表达情况,发现模型组及治疗组α-SMA在皮肤组织中均高表达,α-SMA阳性表达在血管周围较对照组明显增加;通过ELISA方法检测出模型组小鼠血清中IL-6及IL-17表达量较对照组明显升高(P<0.05),治疗组小鼠血清中IL-6及IL-17的表达量较模型组明显下降(P<0.05);提取皮肤微血管片段,通过q-PCR检测到模型组及治疗组小鼠皮肤微血管中β-联蛋白的mRNA基因表达水平较正常组升高;通过Western印迹检测皮肤微血管Wnt5A、β-联蛋白、α-SMA、col1A1的蛋白质表达情况,发现纤维化相关蛋白质α-SMA及col1A1在模型组表达升高,较对照组有统计学差异(P<0.05),治疗组较模型组表达下降(P<0.05),Wnt通路相关蛋白质β-联蛋白及Wnt5A在模型组表达明显升高,较之对照组有统计学差异(P<0.05)。本研究提示,BLM能成功诱导小鼠系统性硬化症皮肤表型,Wnt通路的异常激活参与了BLM诱导的硬皮病小鼠皮肤微血管病变,特异性Wnt通路抑制剂iCRT3可能通过直接或间接的方式下调细胞因子IL-6及IL-17,从而降低BLM诱导的小鼠皮肤微血管中的α-SMA及col1A1蛋白质表达,改善小鼠皮肤微血管病变,干预BLM诱导的小鼠血管病变的进展。 展开更多
关键词 系统性硬化症 WNT/Β-CATENIN信号通路 纤维化 微血管损伤 博来霉素
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大鼠脑局灶性低灌注模型的建立 被引量:4
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作者 莫大鹏 凌锋 +2 位作者 李萌 卢小健 张智萍 《中国脑血管病杂志》 CAS 2005年第7期316-320,共5页
目的探讨应用激光多普勒血流仪监测和改良栓线法建立大鼠可逆性局灶性脑低灌注模型的方法。方法将48只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、脑梗死组、低灌注组和低灌注再灌注组,每组12只。在激光多普勒血流仪的监测下,采用直径0.195mm的尼龙... 目的探讨应用激光多普勒血流仪监测和改良栓线法建立大鼠可逆性局灶性脑低灌注模型的方法。方法将48只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、脑梗死组、低灌注组和低灌注再灌注组,每组12只。在激光多普勒血流仪的监测下,采用直径0.195mm的尼龙线制造大鼠局灶性脑梗死模型,采用直径0.175mm的尼龙线制造局灶性低灌注模型。造模后予以神经功能评分及病理学检查。结果脑梗死组大鼠的神经行为评分高于其他组(P<0.01),TTC染色均有梗死灶,HE染色及透射电子显微镜检查结果表明,神经细胞、星形胶质细胞和微血管损伤严重;低灌注组和低灌注再灌注组TTC染色均未见明显的梗死区,HE染色及透射电子显微镜检查可发现神经细胞、星形胶质细胞出现可逆性损伤,两组改变差异无显著性。结论在激光多普勒监测脑血流量的情况下,采用不同直径的栓线,可以建立较好的可逆性局灶性脑低灌注及再灌注脑梗死模型。 展开更多
关键词 灌注模型 激光多普勒血流仪 大鼠脑 星形胶质细胞 透射电子显微镜 电子显微镜检查 TTC染色 SD雄性大鼠 局灶性脑梗死 神经功能评分 神经行为评分 HE染色 神经细胞 低灌注 病理学检查 微血管损伤 多普勒监测 可逆性 再灌注
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MicroRNA-15b与糖尿病视网膜病变患者外周血VEGF及相关炎症因子的关系 被引量:9
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作者 马慧蕾 赵珺彦 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第2期137-141,共5页
目的分析microRNA-15b(miR-15b)与糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血血管内皮生长因子(VEGF)及相关炎症因子的关系。方法前瞻性研究。选取2019年6月至2021年3月就诊于本院的140例糖尿病患者,按DR临床分期标准分组,即无DR(NDR)组、单纯型DR... 目的分析microRNA-15b(miR-15b)与糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血血管内皮生长因子(VEGF)及相关炎症因子的关系。方法前瞻性研究。选取2019年6月至2021年3月就诊于本院的140例糖尿病患者,按DR临床分期标准分组,即无DR(NDR)组、单纯型DR(SDR)组、增生型DR(PDR)组,另选30名同期本院健康体检者作为健康对照(NC)组。采用RT-PCR法测定血清miR-15b表达,通过ELISA法测定血清VEGF及炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,采用流式细胞仪测定DR患者外周血微血管内皮功能指标[内皮祖细胞(EPC)、循环祖细胞(CPC)、内皮细胞(CEC)]比例。采用Pearson相关分析DR患者血清miR-15b与VEGF、炎症反应指标、微血管内皮功能指标的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析miR-15b对DR的预测价值。结果4组受检者miR-15b、VEGF、炎症因子及微血管内皮功能指标水平相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05),其中血清miR-15b表达、EPC、CPC水平由低至高分别为PDR组、SDR组、NDR组、NC组。血清VEGF、ICAM-1、IL-1β、IL-8、hs-CRP、TNF-α及CEC水平由高至低分别为PDR组、SDR组、NDR组、NC组;血清miR-15b表达与VEGF、ICAM-1、IL-1β、IL-8、hs-CRP、TNF-α、CEC均呈负相关(均为P<0.05),与EPC、CPC均呈正相关(均为P<0.05)。miR-15b预测DR发生的AUC为0.869(95%CI为0.796~0.924),诊断临界值为0.68,灵敏度、特异度分别为82.15%、79.50%,约登指数为0.617。结论DR患者血清miR-15b表达降低,与外周血VEGF及炎症因子水平密切相关,且在微血管损伤及炎症反应中均有重要参与作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 microRNA-15b VEGF 炎症因子 微血管损伤
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高压氧辅助治疗突发性聋的研究进展 被引量:4
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作者 胡君 李京芝 +2 位作者 卢彦青 李刚 侯楠 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期179-182,共4页
据报道在美国突发性聋的发病率在5~20/100 000,且发病率呈逐年上升趋势。对于听力损失程度较轻的患者,由于耳蜗自身具有修复能力,部分患者可自愈,但听力损失严重的患者完全恢复的机会有限。而且绝大多数患者是特发性的,其发病机制尚不明... 据报道在美国突发性聋的发病率在5~20/100 000,且发病率呈逐年上升趋势。对于听力损失程度较轻的患者,由于耳蜗自身具有修复能力,部分患者可自愈,但听力损失严重的患者完全恢复的机会有限。而且绝大多数患者是特发性的,其发病机制尚不明确,有证据表明,慢性炎症可能是突聋的病因,因为炎症可导致微血管损伤、动脉粥样硬化、血管内皮功能障碍,并增加缺血、血栓形成等风险[1],从而改变内耳血供。 展开更多
关键词 突发性聋 听力损失程度 血管内皮功能障碍 微血管损伤 动脉粥样硬化 血栓形成 突聋 慢性炎症
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