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TNF_α引起的微血管内皮细胞功能障碍及其分子机制 被引量：5
1
作者 金惠铭 刘清行 +2 位作者 张国平 张明 沙志一 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期940-941,共2页
关键词 微血管内皮细胞功能障碍 TNFΑ 分子机制
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理气化痰活血方对冠脉微循环障碍大鼠血管内皮功能及细胞凋亡的影响
2
作者 葛昭 任秋安 +4 位作者 任思霖 周梦雪 李默涵 宁旭瑾 王贤良 《世界中医药》 北大核心 2025年第8期1302-1312,共11页
目的:观察理气化痰活血方对冠脉微循环障碍(CMD)大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度的影响,探究其保护血管内皮功能的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为空白组、假手术组及造模组。造模组采用经心... 目的:观察理气化痰活血方对冠脉微循环障碍(CMD)大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度的影响,探究其保护血管内皮功能的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为空白组、假手术组及造模组。造模组采用经心尖部向左心室注射月桂酸钠1 mL/kg(质量浓度1 g/L)建立大鼠冠脉微循环障碍模型,造模24 h后随机处死5只大鼠,摘取心脏,留取心肌组织标本,经苏木精-伊红(HE)病理切片显示大鼠冠状动脉微血管均有血栓形成,确定造模成功。将剩余造模成功大鼠随机分为模型组,理气化痰活血方低、中、高剂量组,尼可地尔组及缬沙坦组。连续灌胃给药4周后,观察各组大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度、血清内皮素-1(ET-1)水平、血清一氧化氮(NO)含量。结果:与模型组比较,理气化痰活血低、中、高剂量组可改善CMD大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度,显著降低肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平(P<0.001)及内皮素-1(ET-1)浓度(P<0.05),显著升高过氧化氢酶(CAT)活力(P<0.001)、谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.001)、NO浓度(P<0.05)、NO/ET-1比值(P<0.05)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量(P<0.05),抑制CMD大鼠心肌组织及内皮细胞凋亡。结论:理气化痰活血方可改善CMD大鼠心肌组织病理学损伤及血管内皮功能、减少冠脉微血管血栓形成,抑制细胞凋亡,发挥改善冠脉微血管功能的作用。 展开更多
关键词 理气化痰活血方 冠脉微循环障碍 冠脉微血管血栓 血管内皮功能 细胞凋亡 内皮素-1 一氧化氮
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DDAH1/ADMA促高糖诱导血管内皮细胞线粒体功能障碍
3
作者 陈素雅 陈慧丽 +2 位作者 彭锦鸿 李年生 江俊麟 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期258-267,共10页
目的探讨二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(dimethylarginine dimethylamino hydrolase 1,DDAH1)对高糖诱导的血管内皮细胞线粒体功能障碍及自噬的影响。方法采用JC-1染色检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平;Hoechst法检测细胞凋... 目的探讨二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(dimethylarginine dimethylamino hydrolase 1,DDAH1)对高糖诱导的血管内皮细胞线粒体功能障碍及自噬的影响。方法采用JC-1染色检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平;Hoechst法检测细胞凋亡;Real-time PCR法检测DDAH1 mRNA水平;Western blot检测DDAH1、LC3-I和LC3-II蛋白表达;线粒体探针Mitotracker与LC3细胞免疫荧光共定位法检测线粒体自噬水平;高效液相法检测细胞上清液中非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平。结果高糖处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)48 h明显降低线粒体膜电位,增加活性氧产生,促进细胞凋亡;高糖下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,减少Mitotracker与LC3共定位,抑制线粒体自噬。自噬抑制剂3-MA或CQ加重高糖诱导的HUVECs线粒体损伤和细胞凋亡;自噬激动剂RAPA减轻高糖诱导的HUVECs线粒体损伤和凋亡。高糖下调HUVECs DDAH1蛋白表达,增加ADMA水平。DDAH1 siRNA抑制线粒体自噬,降低线粒体膜电位,促进细胞凋亡,而DDAH1过表达则促进线粒体自噬,减轻高糖诱导的HUVECs凋亡。结论高糖诱发内皮细胞线粒体功能损伤与其抑制DDAH1表达,增加ADMA水平,降低线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 二甲基精氨酸二甲胺水解酶1 非对称二甲基精氨酸 线粒体自噬 线粒体功能障碍 血管内皮细胞 凋亡
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内皮细胞损伤及其功能障碍在动脉粥样硬化中作用的研究进展
4
作者 高海钧 任佳禹 +2 位作者 王若琳 周慧亚 曲鹏 《中国全科医学》 北大核心 2025年第21期2697-2704,共8页
心血管疾病是具有高发病率和高死亡率的常见疾病。动脉粥样硬化(AS)是多种心血管疾病的病理基础,其主要表现为动脉血管壁的脂质堆积和斑块形成,影响周围组织或器官缺血或坏死。本文系统讨论内皮细胞(ECs)在AS中的作用,总结了其损伤和功... 心血管疾病是具有高发病率和高死亡率的常见疾病。动脉粥样硬化(AS)是多种心血管疾病的病理基础,其主要表现为动脉血管壁的脂质堆积和斑块形成,影响周围组织或器官缺血或坏死。本文系统讨论内皮细胞(ECs)在AS中的作用,总结了其损伤和功能障碍机制以及在AS中与巨噬细胞、血管平滑肌细胞之间的相互作用。本文表明ECs在AS中起到至关重要的作用,减轻其损伤及功能障碍有助于减轻AS的发生、发展,以期为AS的治疗提供新的方案。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮细胞 功能障碍 能量代谢
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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响
5
作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页
目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3通路
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微血管内皮细胞在脊髓损伤中的作用机制及中药干预脊髓损伤的研究进展 被引量：2
6
作者 郭铁峰 江朔轩 +5 位作者 张彦军 邓强 李家明 马平怡 韩俊秋 檀盛 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期647-651,共5页
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种神经破坏性疾病,引起患者感觉、运动及自主神经功能障碍[1]。根据病因,SCI可以分为创伤性与非创伤性,研究[2]发现,发展中国家创伤性SCI发病率逐年下降,而其中坠落伤及老年患者占比上升,男性多于... 脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种神经破坏性疾病,引起患者感觉、运动及自主神经功能障碍[1]。根据病因,SCI可以分为创伤性与非创伤性,研究[2]发现,发展中国家创伤性SCI发病率逐年下降,而其中坠落伤及老年患者占比上升,男性多于女性,且以不完全性四肢瘫多见。 展开更多
关键词 破坏性疾病 四肢瘫 自主神经功能障碍 坠落伤 脊髓损伤 中药干预 微血管内皮细胞 非创伤性
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靶向肺血管内皮功能障碍治疗肺动脉高压的研究进展 被引量：3
7
作者 李娜 李占强 芦殿香 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期1-5,共5页
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种进行性、致命性疾病,肺动脉内皮细胞(pulmonary arterial endothelial cells, PAECs)功能障碍是其重要的致病因素之一。PAECs是单层扁平上皮细胞,在维持肺血管稳态调控中发挥重要作用。研... 肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种进行性、致命性疾病,肺动脉内皮细胞(pulmonary arterial endothelial cells, PAECs)功能障碍是其重要的致病因素之一。PAECs是单层扁平上皮细胞,在维持肺血管稳态调控中发挥重要作用。研究发现,在PH发生的早期,PAECs出现损伤及凋亡的现象,而在PH发展的晚期,PAECs则呈现抗凋亡的特征。缺氧、炎症因子诱导的PAECs向间充质细胞的转化,也参与了PH的发病过程。PAECs的癌样代谢和线粒体功能障碍、骨形态发生蛋白受体2突变、表观遗传学改变和炎症,是导致PH患者肺血管内皮功能障碍的主要发病机制。新的靶向PAECs功能障碍的治疗措施,有望在未来治疗PH中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肺动脉高压 内皮细胞 功能障碍 表型 发病机制 治疗
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脑小血管病血管内皮功能障碍及其生物标志物研究进展 被引量：1
8
作者 张肇泽 焦好 +2 位作者 陈颖 郭向阳 李正迁 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1444-1451,共8页
脑小血管病(CSVD)是一组由不同病因引起的脑内小血管异常所致的脑组织局部病变,其发病机制尚未完全明确,当前其诊断主要依赖于临床影像学检查。脑血管中的内皮细胞(ECs)可在维持血脑屏障结构和功能,调节脑血流,以及神经血管耦合等方面... 脑小血管病(CSVD)是一组由不同病因引起的脑内小血管异常所致的脑组织局部病变,其发病机制尚未完全明确,当前其诊断主要依赖于临床影像学检查。脑血管中的内皮细胞(ECs)可在维持血脑屏障结构和功能,调节脑血流,以及神经血管耦合等方面发挥重要作用。近年研究显示,ECs功能障碍在CSVD病理改变中发挥重要的诱发和媒介作用,甚至可能是其发病的关键始动环节,且ECs功能障碍相关的生物标志物与CSVD的严重程度有关。本文综述ECs功能障碍在CSVD发病机制中的作用及相关生物标志物的研究进展,以期为CSVD的诊断和治疗提供参考。 展开更多
关键词 脑小血管病 血脑屏障 白质高信号 内皮细胞功能障碍 生物标志物
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微血管内皮细胞功能的研究进展 被引量：13
9
作者 王新 韦旭斌 +2 位作者 索占伟 穆祥 谭建华 《动物医学进展》 CSCD 2005年第12期44-48,共5页
文章回顾了微血管内皮细胞功能的研究概况。微血管内皮细胞是位于循环血液与组织液之间的单层扁平上皮细胞,不但构成了微血管通透性的主要物理屏障,保证微血管内、外正常的物质交换,而且是一种多功能的分泌细胞,通过合成并释放多种舒张... 文章回顾了微血管内皮细胞功能的研究概况。微血管内皮细胞是位于循环血液与组织液之间的单层扁平上皮细胞,不但构成了微血管通透性的主要物理屏障,保证微血管内、外正常的物质交换,而且是一种多功能的分泌细胞,通过合成并释放多种舒张因子和收缩因子以维持正常的血管紧张度;通过合成、释放多种促凝血因子和抗凝血因子,维持血液的正常状态和动态平衡。还通过其屏障和分泌功能,影响着炎症反应的发生、发展,并通过多种途径参与调节机体的免疫应答。微血管内皮细胞结构的完整性被破坏,分泌功能失调,势必导致相应组织器官的功能障碍而引发多种病理过程,从而会引发内皮细胞机能障碍和休克、感染、肿瘤、创伤、水肿、急性炎症等多种疾病。 展开更多
关键词 微血管 内皮细胞 功能
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黄芪注射液对两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征中心肌和血管内皮细胞损伤的影响 被引量：12
10
作者 于亮 段绍斌 +7 位作者 居来提 杨东鹰 邓明飞 樊晓静 吾买尔江 史志涛 刘郁 张增峰 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期967-970,共4页
目的通过建立两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,探讨黄芪注射液对MODS致心肌和血管内皮细胞损伤的影响。方法将92只SD大鼠随机分为对照组、MODS组和治疗组。MODS组和治疗组复制大鼠MODS的动物模型,治疗组腹腔注入黄... 目的通过建立两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,探讨黄芪注射液对MODS致心肌和血管内皮细胞损伤的影响。方法将92只SD大鼠随机分为对照组、MODS组和治疗组。MODS组和治疗组复制大鼠MODS的动物模型,治疗组腹腔注入黄芪注射液,对照组和MODS组注入0.9%氯化钠溶液。分别在注射黄芪注射液和0.9%氯化钠溶液后24h,48h采集血液和心脏组织标本,测定大鼠血清中循环内皮细胞(CEC)数量、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的水平,心脏组织标本行光镜下病理检查。结果治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hCEC数量、NO、ET-1水平明显低于相同时间点MODS组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hTNF-α、ICAM-1、CK-MB、CK、LDH水平明显低于MODS组相同时间点水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液对两次打击致MODS模型大鼠的心肌和血管内皮细胞损伤有明显的减轻和保护作用。 展开更多
关键词 黄芪 多器官功能障碍综合征 心肌 血管内皮细胞
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糖尿病肾病患者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其与肾血管内皮功能障碍的关系 被引量：11
11
作者 杨丕坚 李舒敏 +2 位作者 吕以培 黄中莹 黄虹 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第33期3779-3781,共3页
目的探讨糖尿病肾病(DN)患者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其与肾血管内皮功能障碍的关系。方法选取2009—2010年在我院住院的91例2型糖尿病患者,根据尿微量清蛋白排泄率(UAER)将其分为糖尿病组(DM组,43例)和DN组(48例),同时选取40例体... 目的探讨糖尿病肾病(DN)患者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其与肾血管内皮功能障碍的关系。方法选取2009—2010年在我院住院的91例2型糖尿病患者,根据尿微量清蛋白排泄率(UAER)将其分为糖尿病组(DM组,43例)和DN组(48例),同时选取40例体检健康者作为对照组。检测3组受检者外周血T淋巴细胞亚群及血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)水平,同时利用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。结果 (1)DN组、DM组患者外周血CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值均显著高于对照组,CD3+、CD8+T细胞均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);DN组上述指标与DM组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)DN组、DM组患者血清sICAM-1、ET-1水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DN组患者FMD较DM组及对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论机体细胞免疫异常在DN的发生、发展中发挥着一定的作用,为DN的发病机制提供了一个新的免疫线索。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 内皮功能障碍 T淋巴细胞亚群
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认知行为治疗联合SSRI对冠状动脉粥样硬化性心脏病合并焦虑障碍患者心率变异性和血管内皮细胞功能影响的临床研究 被引量：13
12
作者 柯道正 张香侠 +2 位作者 葛义俊 蒋品 黄晓琴 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第3期477-481,共5页
目的探讨认知行为治疗(CBT)联合5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并焦虑障碍患者心率变异性和血管内皮细胞功能的影响。方法选取90例已确诊为CHD合并焦虑障碍患者,随机分为观察组(CBT联合SSRI治疗)和对照组... 目的探讨认知行为治疗(CBT)联合5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并焦虑障碍患者心率变异性和血管内皮细胞功能的影响。方法选取90例已确诊为CHD合并焦虑障碍患者,随机分为观察组(CBT联合SSRI治疗)和对照组(SSRI治疗)。比较两组治疗前后17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、心率变异性及血管内皮细胞功能变化情况。结果两组治疗后HAMD-17、HAMA均较治疗前降低,而治疗后观察组的HAMD-17、HAMA低于对照组(P<0.05)。两组治疗后内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管性血友病因子(vWF)较治疗前降低,而一氧化氮(NO)升高(P<0.05)。观察组治疗后ET-1、vWF低于对照组,而NO高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后全部窦性心搏RR间期(SNDD)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)、正常RR间期的标准差(SDANN)和相邻RR间期差值>50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(PNN50)较治疗前升高(P<0.05),而对照组的各项指标也均有升高趋势,但差异无统计学意义;治疗后观察组SNDD和RMSSD高于对照组(P<0.05)。结论CBT联合SSRI能改善CHD患者的焦虑症状,并改善自主神经功能和血管内皮细胞功能。 展开更多
关键词 认知行为治疗 冠状动脉粥样硬化性心脏病 焦虑障碍 心率变异性 血管内皮细胞功能
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内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的研究进展 被引量：6
13
作者 梁天 李飞 刘超 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1504-1507,共4页
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是目前世界上导致人类死亡的首要原因,其每年导致的死亡人数超过总死亡人数的30%[1]。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统最常见的疾病,对人类健康造成严重危害,一项荟萃分析结果显示... 心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是目前世界上导致人类死亡的首要原因,其每年导致的死亡人数超过总死亡人数的30%[1]。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统最常见的疾病,对人类健康造成严重危害,一项荟萃分析结果显示,与2020年的流行病学数据相比,2022年60岁以上人群中,出现颈动脉内膜中层厚度增加及颈动脉斑块的人数增长了55%以上[2]。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管内皮细胞 氧化性应激 内皮细胞功能障碍
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高容量血液滤过防治多器官功能障碍中血管内皮细胞功能的变化 被引量：2
14
作者 杨丰 方国恩 +3 位作者 毕建威 薛绪潮 申晓军 杜成辉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期731-733,共3页
目的:探讨在高容量血液滤过(HVHF)防治多器官功能障碍综合征(MODS)中血管内皮细胞功能的变化及意义。方法:18只健康雄性家猪在接受失血性休克复苏再灌注联合内毒素血症的两次打击后,随机分为模型组(MODS组,n=9)和血液滤过组(HF组,n=9)... 目的:探讨在高容量血液滤过(HVHF)防治多器官功能障碍综合征(MODS)中血管内皮细胞功能的变化及意义。方法:18只健康雄性家猪在接受失血性休克复苏再灌注联合内毒素血症的两次打击后,随机分为模型组(MODS组,n=9)和血液滤过组(HF组,n=9)。判断MODS的发生,并计算MODS发生率和病死率。利用ELISA法检测两组不同时间点血清中TXB2和6-keto-PGF1α的浓度及可溶性E-选择素(sE-selectin)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)的表达情况。结果:与MODS组比较,HF组MODS发生率和病死率明显降低(P<0.01)。HF组血清中TXB2浓度较MODS组明显降低,6-keto-PGF1α有显著升高(P<0.01);HF组血清中sE-selectin的表达在滤过开始后24h低于MODS组(P<0.01),而在滤过72h后又高于MODS组(P<0.05);同时血清中sVCAM-1的表达HF组在滤过48h后低于MODS组(P<0.05),而处死前又高于MODS组(P<0.01)。结论:在复合打击后早期予以HVHF干预,可有效改善血管内皮细胞功能,从而发挥防治MODS的作用。 展开更多
关键词 多器官功能障碍综合征 高容量血液滤过 内皮细胞
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛内皮细胞功能障碍研究进展 被引量：10
15
作者 张翔圣 张鑫 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第9期989-992,共4页
脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后危险的并发症,是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死和致残的重要原因。虽然SAH后CVS的确切发病机制尚未... 脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后危险的并发症,是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死和致残的重要原因。虽然SAH后CVS的确切发病机制尚未完全清楚,但内皮细胞功能障碍相关因素所起的作用已经得到广泛认可,而且与其相关的药物治疗也越来越受到临床实践者的重视。有鉴于此,文中对SAH后CVS内皮细胞功能障碍相关因素和治疗作一综述。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 内皮细胞功能障碍
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微血管内皮细胞膜上的离子通道及其功能 被引量：1
16
作者 索占伟 于志强 +1 位作者 韩博 穆祥 《动物医学进展》 CSCD 2008年第7期97-100,共4页
近年来,随着对微血管内皮细胞电生理特性的深入研究,发现膜上存在有多种离子通道。这些离子通道可通过直接或间接的方式影响钙信号的传导,从而调节微血管内皮细胞的分泌、增生及基因表达,参与多种生理和病理过程。因此,微血管内皮细胞... 近年来,随着对微血管内皮细胞电生理特性的深入研究,发现膜上存在有多种离子通道。这些离子通道可通过直接或间接的方式影响钙信号的传导,从而调节微血管内皮细胞的分泌、增生及基因表达,参与多种生理和病理过程。因此,微血管内皮细胞膜上的离子通道可能是多种病理过程的重要环节和药物调节细胞功能的潜在靶点。对微血管内皮细胞膜上的离子通道功能的研究,不但有助于揭示多种疾病的病理机制,而且有助于新型药物的开发。文章综述了近年来在微血管内皮细胞膜上的离子通道种类、特性及其功能研究方面取得的进展,以期为进一步的相关研究提供资料。 展开更多
关键词 微血管内皮细胞 离子通道 功能
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内皮细胞来源的外泌体及其调控的线粒体功能变化在心血管疾病中的研究进展
17
作者 唐婷 路旭阳 +2 位作者 焦凯 马雅楠 刘德敏 《中国心血管杂志》 北大核心 2024年第6期579-584,共6页
心血管疾病是导致人类死亡的主要原因之一。内皮细胞释放的外泌体通过信号传导传递其携带的生物分子,从而影响心血管疾病进程。线粒体作为细胞动力源,当其出现功能障碍时会导致多种心血管疾病的发生。本文主要从内皮细胞来源的外泌体对... 心血管疾病是导致人类死亡的主要原因之一。内皮细胞释放的外泌体通过信号传导传递其携带的生物分子,从而影响心血管疾病进程。线粒体作为细胞动力源,当其出现功能障碍时会导致多种心血管疾病的发生。本文主要从内皮细胞来源的外泌体对心血管疾病的影响,以及其调控的线粒体功能变化在心血管疾病模型中所发挥的作用等方面进行综述。 展开更多
关键词 心血管疾病 内皮细胞 外泌体 线粒体功能障碍
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增生性瘢痕中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响 被引量：12
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作者 奚箐 郑捷新 王西樵 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1122-1126,共5页
目的·探索增生性瘢痕在演变过程中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响。方法·分离和培养正常皮肤,以及增生期、消退期和成熟期瘢痕的血管内皮细胞,然后收集其培养上清液,加入正常皮肤来源的成纤维细胞中;48 h后收集成纤... 目的·探索增生性瘢痕在演变过程中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响。方法·分离和培养正常皮肤,以及增生期、消退期和成熟期瘢痕的血管内皮细胞,然后收集其培养上清液,加入正常皮肤来源的成纤维细胞中;48 h后收集成纤维细胞,利用Alamar blue测定细胞增殖活性,天狼星红染色测定胶原含量,TUNEL法检测细胞凋亡情况。另外,以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抗体、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)抗体、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)抗体、内皮素1(endothelin 1,ET-1)抗体和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)抗体中和血管内皮细胞培养液中的相应生长因子,观察对成纤维细胞增殖、凋亡和胶原产生的影响。结果·与对照组相比,消退期瘢痕来源的血管内皮细胞培养液能够显著抑制成纤维细胞的增殖活性和胶原生成,促进细胞凋亡(均P<0.01)。抗体中和TGF-β1、PDGF或bFGF后,成纤维细胞增殖和胶原产生被明显抑制(均P<0.05),而三者联合阻断可诱导细胞凋亡(P<0.01)。结论·瘢痕中血管内皮功能障碍能够抑制成纤维细胞的增殖和胶原蛋白生成,诱导细胞凋亡,尤其以消退期瘢痕血管内皮细胞作用更为显著;该过程中TGF-β1、PDGF和bFGF可能发挥主要作用。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 血管内皮功能障碍 内皮细胞 成纤维细胞 瘢痕消退
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高表达miR-132-3p间充质干细胞外泌体对缺氧/复氧受损脑微血管内皮细胞功能的改善作用 被引量：9
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作者 杜东辉 王艳 +7 位作者 许小冰 郑杰怡 张惠婷 邝晓丽 马晓瑭 赵斌 陈颜芳 潘群文 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期584-591,共8页
目的研究高表达miR-132-3p间充质干细胞(MSCs)释放的外泌体(EXs)对缺氧/复氧(H/R)受损内皮细胞功能的作用。方法原代培养从C57BL/6小鼠骨髓中提取的MSCs,采用装载miR-132-3p载体的慢病毒感染MSCs获得MSC^(miR-132-3p),同时采用装载有scr... 目的研究高表达miR-132-3p间充质干细胞(MSCs)释放的外泌体(EXs)对缺氧/复氧(H/R)受损内皮细胞功能的作用。方法原代培养从C57BL/6小鼠骨髓中提取的MSCs,采用装载miR-132-3p载体的慢病毒感染MSCs获得MSC^(miR-132-3p),同时采用装载有scramble序列的对照慢病毒感染MSCs获得MSC^(NC)。分离提取MSC^(NC)及MSC^(miR-132-3p)释放的EXs,分别获得MSC-EXs及MSC-EXs^(miR-132-3p)。将所得EXs与H/R受损小鼠脑微血管内皮细胞(bend3)共培养,根据培养条件将细胞分为正常培养组(细胞正常培养)、H/R组(制作H/R模型)、MSC-EXs处理组(MSC-EXs共培养)、MSC-EXs^(miR-132-3p)处理组(MSC-EXs^(miR-132-3p)共培养)、MSC-EXs^(miR-132-3p)+LY294002组[细胞与MSC-EXs^(miR-132-3p)共培养前加入磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)信号通路阻断剂LY294002(20μmol/L)处理]。实时荧光定量聚合酶链反应检测MSCs、MSC-EXs及bend3细胞中miR-132-3p的表达。血管形成试剂盒检测bend3细胞血管形成能力,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测bend3细胞增殖能力,划痕实验检测bend3细胞迁移能力,hochest33258染色显示细胞的凋亡,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平。结果与H/R组相比,MSC-EXs处理组显著改善H/R诱导下bend3细胞受损的血管形成、增殖、迁移能力及Akt磷酸化水平[H/R组分别为(3±1)条、0. 275±0. 020、(147±8)μm和0. 89±0. 12; MSC-EXs处理组分别为(8±3)条、0. 358±0. 030、(218±10)μm和1. 37±0. 25,均P <0. 01],细胞凋亡明显减少[(47±2)%比(63±2)%,均P <0. 01]。与MSC-EXs处理组比较,MSC-EXs^(miR-132-3p)处理组bend3细胞的血管形成、增殖、迁移能力及Akt磷酸化水平增加[分别为(14±3)条、0. 444±0. 050、(357±10)μm和1. 67±0. 23,均P <0. 01],细胞凋亡明显减少[(34±1)%,P <0. 01]。与MSC-EXs^(miR-132-3p)处理组比较,MSC-EXs^(miR-132-3p)+LY294002组细胞的增殖、迁移、血管形成能力及Akt磷酸化水平明显减少[分别为(5±2)条、0. 304±0. 050、(175±8)μm和0. 95±0. 11,均P <0. 01]。结论高表达miR-132-3p的MSC-EXs能够通过激活PI3K/Akt信号通路改善H/R诱导受损脑血管内皮细胞多种生理功能。 展开更多
关键词 miR-132-3p 间充质干细胞 外泌体 脑微血管内皮细胞 细胞功能
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视网膜微血管周细胞来源的外泌体对糖尿病小鼠视网膜血管功能障碍的影响 被引量：2
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作者 王艳歌 李苗 +7 位作者 王刚 张贝贝 史平玲 唐贺 魏圆梦 杜恩明 陶冶 宋宗明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第8期589-593,共5页
目的探讨视网膜微血管周细胞(RMVPCs)来源的外泌体(Exos)通过调控血管内皮细胞的生物学功能进而对糖尿病视网膜血管功能障碍的影响。方法通过超速离心法提取并鉴定人视网膜微血管周细胞(HRMVPCs)来源的Exos(HRMVPCs-Exos),并对Exos进行P... 目的探讨视网膜微血管周细胞(RMVPCs)来源的外泌体(Exos)通过调控血管内皮细胞的生物学功能进而对糖尿病视网膜血管功能障碍的影响。方法通过超速离心法提取并鉴定人视网膜微血管周细胞(HRMVPCs)来源的Exos(HRMVPCs-Exos),并对Exos进行PKH67染色后,与人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)孵育进行内吞实验,此后,体外实验分为Control组(5.55 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖(HG)组(30.00 mmol·L^(-1)葡萄糖)和HG+HRMVPCs-Exos组,各组HUVECs进行相应处理后,应用CCK-8、细胞迁移、流式细胞术以及成管实验等方法检测HUVECs的增殖、迁移以及血管的生成。体内实验分为NC组、链脲佐菌素(STZ)组和STZ+HRMVPCs-Exos组,每组5只健康雄性C57BL/6J小鼠,各组小鼠进行相应处理后,进行眼底照相、OCT、荧光素眼底血管造影(FFA)、视网膜血管密度以及血管渗漏检测。结果HRMVPCs可分泌Exos,可以进入HUVECs中。与Control组相比,HG组和HG+HRMVPCs-Exos组HUVECs的存活率、迁移率以及血管生成数均显著减少(均为P<0.05);与HG组相比,HG+HRMVPCs-Exos组HUVECs的存活率、迁移率以及血管生成数均显著升高(均为P<0.05)。STZ+HRMVPCs-Exos组小鼠视网膜结构破坏严重,并出现大量渗出物以及荧光素渗漏,而STZ组小鼠视网膜出现少量渗出物和微血管异常,NC组小鼠视网膜无明显病变。与NC组相比,STZ组和STZ+HRMVPCs-Exos组小鼠视网膜血管密度均显著下降(均为P<0.01),血管渗漏面积均显著增加(均为P<0.01)。与STZ组相比,STZ+HRMVPCs-Exos组小鼠视网膜血管密度显著下降(P<0.01),血管渗漏面积显著增加(P<0.01)。结论HRMVPCs-Exos进入HUVECs中,通过加强HG下HUVECs的生物学功能,最终加重糖尿病小鼠视网膜血管功能障碍。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 血管功能障碍 周细胞 内皮细胞 外泌体
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