目的观察局灶性脑缺血大鼠生长相关蛋白43(GAP-43)和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达变化,及轴突生长抑制因子A(NogoA)拮抗剂NEP1-40给药后对其表达的影响,探讨NogoA抑制神经再生的可能机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为3组:假手术组、模...目的观察局灶性脑缺血大鼠生长相关蛋白43(GAP-43)和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达变化,及轴突生长抑制因子A(NogoA)拮抗剂NEP1-40给药后对其表达的影响,探讨NogoA抑制神经再生的可能机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为3组:假手术组、模型组和给药组,每组16只,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,给药组于脑缺血术后1d给予NEP1-40溶液侧脑室注射。术后1、3、7和14d用免疫组织化学法检测缺血侧纹状体区域GAP-43和MAP-2的表达变化。结果脑缺血后缺血侧纹状体区域,在模型组和给药组脑缺血后1、3和7d GAP-43阳性表达的吸光度值逐步增高,14dGAP-43表达有所下降,但均明显高于假手术组。给药组1、3、7和14dGAP-43阳性表达的吸光度值均明显高于模型组(0.19±0.18 vs 0.17±0.23,0.24±0.10 vs 0.21±0.04,0.30±0.21 vs 0.25±0.06和0.26±0.23 vs 0.23±0.08,P<0.05)。模型组和给药组各时间点MAP-2阳性表达的吸光度值逐渐升高,但均明显低于假手术组。给药组各时间点MAP-2阳性表达的吸光度值均明显高于模型组。结论抑制NogoA后可以通过增加缺血区GAP-43和MAP-2的表达,促进神经修复,这可能是NogoA抑制神经再生的机制。展开更多
目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对间歇低氧大鼠认知功能及海马齿状回微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为正常组、间歇低氧组及DHM组(n=18),在实验6周、8周、12周3个时间点每组各取6只大鼠,应用Mor...目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对间歇低氧大鼠认知功能及海马齿状回微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为正常组、间歇低氧组及DHM组(n=18),在实验6周、8周、12周3个时间点每组各取6只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的记忆功能;免疫组织化学法观察海马齿状回MAP-2表达;透射电镜观察海马齿状回突触的超微结构。结果在相同时间点,与正常组比较,间歇低氧组及DHM组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越目标象限时间明显缩短,MAP-2表达明显降低(P<0.05);与间歇低氧组比较,DHM组大鼠实验6周、8周、12周逃避潜伏期明显缩短[(37.57±3.55)s vs(67.88±3.17)s,(49.05±3.30)s vs(75.13±2.85)s,(57.90±3.42)s vs(84.22±3.59)s],跨越目标象限时间明显延长[(39.38±2.69)s vs(20.96±2.25)s,(30.60±3.02)s vs(17.32±2.91)s,(24.59±2.59)s vs(11.26±3.11)s],MAP-2表达明显升高(47.26±4.18 vs 33.89±2.64,39.08±4.59 vs 24.64±2.43,27.24±3.51 vs 14.15±4.01),差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下正常组大鼠海马齿状回突触小泡丰富,突触及细胞器结构正常;与正常组比较,间歇低氧组突触小泡减少,结构不清,细胞器损伤;与间歇低氧组比较,DHM组大鼠海马齿状回突触损伤减轻。结论DHM可改善间歇低氧大鼠认知功能,这可能与增加海马齿状回MAP-2表达改善突触可塑性有关。展开更多
目的探讨血浆神经退行性蛋白与帕金森病(PD)非运动症状的关系。方法连续收集就诊于江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)神经内科门诊的PD患者84例为PD组,同期招募年龄相匹配的健康体检者54例为HC组。PD组患者用系列临床量表评估...目的探讨血浆神经退行性蛋白与帕金森病(PD)非运动症状的关系。方法连续收集就诊于江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)神经内科门诊的PD患者84例为PD组,同期招募年龄相匹配的健康体检者54例为HC组。PD组患者用系列临床量表评估非运动症状严重程度,采用ELISA法测定血浆tau、磷酸化tau181(p-tau181)、β淀粉样蛋白42(Aβ-42)和α-突触核蛋白(α-syn)水平,采用Spearman's相关性分析和二元logistic回归分析。结果PD组疲劳严重程度量表(fatigue severity scale,FSS)评分较HC组明显升高[(3.22±1.68)分vs(1.89±1.16)分,P=0.000]。PD组血浆α-syn水平较HC组明显升高[(320.00±64.91)ng/L vs (277.78±52.75)ng/L,P=0.000],Aβ-42水平较HC组明显降低[(267.61±77.75)ng/L vs (321.80±49.41)ng/L,P=0.001]。2组tau和p-tau181水平比较,无显著差异(P>0.05)。PD组血浆α-syn水平与FSS评分呈正相关(r=0.237,P=0.030),且血浆α-syn水平是FSS评分的影响因素(OR=1.019,95%CI:1.006～1.032,P=0.004)。结论血浆神经退行性蛋白与PD非运动症状相关。血浆α-syn可能是PD疲劳的一种外周生物标志物。展开更多
目的探讨大鼠脑缺血再灌注后P62介导的微管结合蛋白轻链3(LC3)和Kelch样ECH相关蛋白1(kelchlike ECH-associated protein 1,Keap1)表达的变化。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型),每组40只...目的探讨大鼠脑缺血再灌注后P62介导的微管结合蛋白轻链3(LC3)和Kelch样ECH相关蛋白1(kelchlike ECH-associated protein 1,Keap1)表达的变化。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型),每组40只,分别于12h,1、2和3d取材,每个时间点10只。采用化学荧光法测定脑组织活性氧水平,透射电子显微镜观察神经细胞中自噬及凋亡形态结构变化,分别采用qRT-PCR和Western blot法观察P62和LC3和Keap1 mRNA和蛋白在缺血半暗带表达变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑组织中活性氧水平显著升高,1d时达峰值[(238.23±25.51)%vs (134.60±12.48)%,P<0.01];透射电子显微镜下,模型组大鼠神经细胞线粒体肿胀,可见不同程度自噬小体形成,细胞发生迟发性神经元死亡。与假手术组比较,模型组各时间点P62mRNA和蛋白表达明显下调,1d达最低值(1.915±0.711 vs 1.253±0.679;0.10±0.02 vs 0.16±0.04,P<0.01);各时间点LC3、Keap1mRNA和蛋白表达显著升高,1d达到最高值(0.862±0.501 vs 1.450±0.245,1.125±0.421 vs 2.037±0.730;1.25±0.17 vs 0.36±0.07,1.35±0.14 vs 0.24±0.05,P<0.05,P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后LC3和Keap1表达水平增加,而P62表达减少,诱导了细胞自噬和氧化应激的发生。展开更多
目的研究利拉鲁肽对高脂饮食大鼠血清钠尿肽水平的影响及机制。方法选择雄性清洁级SD大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为对照组、高脂组、利拉鲁肽组,每组8只。测定各组血糖、血脂及钠尿肽水平,自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)和...目的研究利拉鲁肽对高脂饮食大鼠血清钠尿肽水平的影响及机制。方法选择雄性清洁级SD大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为对照组、高脂组、利拉鲁肽组,每组8只。测定各组血糖、血脂及钠尿肽水平,自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ行免疫组织化学染色,RT-qPCR检测自噬相关基因mRNA表达,Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Beclin-1和LC3蛋白表达。结果与高脂组比较,利拉鲁肽组钠尿肽水平明显降低[(49.54±3.02)pg/ml vs(58.49±7.67)pg/ml,P<0.05]。免疫组织化学染色显示,高脂组和利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,高脂组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,高脂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-mTOR蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与高脂组比较,利拉鲁肽组p-AMPK蛋白表达明显升高(0.94±0.10 vs 0.53±0.16,P<0.05),p-mTOR蛋白表达明显降低(2.45±0.94 vs 3.04±0.81,P<0.05)。结论利拉鲁肽可降低高脂饮食大鼠钠尿肽水平,并且利拉鲁肽可能通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬。展开更多
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂对间歇低氧大鼠海马CA1区神经细胞自噬相关蛋白表达及认知功能的影响。方法成年雄性Wistar大鼠96只,采用随机数字法分为正常对照组(UC组)、5%间歇低氧组(5%IH组)、ERK抑制剂组(U0126组),每组又分...目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂对间歇低氧大鼠海马CA1区神经细胞自噬相关蛋白表达及认知功能的影响。方法成年雄性Wistar大鼠96只,采用随机数字法分为正常对照组(UC组)、5%间歇低氧组(5%IH组)、ERK抑制剂组(U0126组),每组又分为7、14、21、28 d 4个时间点,每个时间点8只大鼠。应用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体、自噬体等超微结构的改变;免疫组织化学法检测海马CA1区ERK1/2、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达;TUNEL检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能。结果与UC组比较,5%IH组7、14、21、28 d海马CAl区神经细胞ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.05);与5%IH组比较,U0126组7、14、21、28 d海马CAl区神经细胞ERK1/2蛋白表达明显降低(15.48±2.00 vs 27.91±2.15,15.51±1.93 vs 35.86±2.58,15.57±2.09 vs 47.04±3.96,15.43±1.97 vs 59.03±4.09,P<0.05)。与UC组比较,5%IH组和U0126组7、14、21、28 d海马CAl区神经细胞Beclin-1和LC3蛋白表达及神经元凋亡指数明显增加(P<0.05);与5%IH组比较,U0126组7、14、21、28 d海马CAl区神经细胞Beclin-1和LC3蛋白表达及神经元凋亡指数明显降低(P<0.05)。与UC组比较,5%IH组和U0126组大鼠7、14、21、28 d逃避潜伏期明显延长,跨越目标象限时间明显缩短(P<0.05);与5%IH组比较,U0126组大鼠7、14、21、28 d逃避潜伏期明显缩短,跨越目标象限时间明显延长(P<0.05)。结论ERK抑制剂U0126通过阻断ERK信号通路抑制大鼠海马神经细胞自噬的激活,进而减轻神经细胞损伤,改善认知功能。展开更多
文摘目的观察局灶性脑缺血大鼠生长相关蛋白43(GAP-43)和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达变化,及轴突生长抑制因子A(NogoA)拮抗剂NEP1-40给药后对其表达的影响,探讨NogoA抑制神经再生的可能机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为3组:假手术组、模型组和给药组,每组16只,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,给药组于脑缺血术后1d给予NEP1-40溶液侧脑室注射。术后1、3、7和14d用免疫组织化学法检测缺血侧纹状体区域GAP-43和MAP-2的表达变化。结果脑缺血后缺血侧纹状体区域,在模型组和给药组脑缺血后1、3和7d GAP-43阳性表达的吸光度值逐步增高,14dGAP-43表达有所下降,但均明显高于假手术组。给药组1、3、7和14dGAP-43阳性表达的吸光度值均明显高于模型组(0.19±0.18 vs 0.17±0.23,0.24±0.10 vs 0.21±0.04,0.30±0.21 vs 0.25±0.06和0.26±0.23 vs 0.23±0.08,P<0.05)。模型组和给药组各时间点MAP-2阳性表达的吸光度值逐渐升高,但均明显低于假手术组。给药组各时间点MAP-2阳性表达的吸光度值均明显高于模型组。结论抑制NogoA后可以通过增加缺血区GAP-43和MAP-2的表达,促进神经修复,这可能是NogoA抑制神经再生的机制。
文摘目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对间歇低氧大鼠认知功能及海马齿状回微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为正常组、间歇低氧组及DHM组(n=18),在实验6周、8周、12周3个时间点每组各取6只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的记忆功能;免疫组织化学法观察海马齿状回MAP-2表达;透射电镜观察海马齿状回突触的超微结构。结果在相同时间点,与正常组比较,间歇低氧组及DHM组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越目标象限时间明显缩短,MAP-2表达明显降低(P<0.05);与间歇低氧组比较,DHM组大鼠实验6周、8周、12周逃避潜伏期明显缩短[(37.57±3.55)s vs(67.88±3.17)s,(49.05±3.30)s vs(75.13±2.85)s,(57.90±3.42)s vs(84.22±3.59)s],跨越目标象限时间明显延长[(39.38±2.69)s vs(20.96±2.25)s,(30.60±3.02)s vs(17.32±2.91)s,(24.59±2.59)s vs(11.26±3.11)s],MAP-2表达明显升高(47.26±4.18 vs 33.89±2.64,39.08±4.59 vs 24.64±2.43,27.24±3.51 vs 14.15±4.01),差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下正常组大鼠海马齿状回突触小泡丰富,突触及细胞器结构正常;与正常组比较,间歇低氧组突触小泡减少,结构不清,细胞器损伤;与间歇低氧组比较,DHM组大鼠海马齿状回突触损伤减轻。结论DHM可改善间歇低氧大鼠认知功能,这可能与增加海马齿状回MAP-2表达改善突触可塑性有关。
文摘目的探讨血浆神经退行性蛋白与帕金森病(PD)非运动症状的关系。方法连续收集就诊于江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)神经内科门诊的PD患者84例为PD组,同期招募年龄相匹配的健康体检者54例为HC组。PD组患者用系列临床量表评估非运动症状严重程度,采用ELISA法测定血浆tau、磷酸化tau181(p-tau181)、β淀粉样蛋白42(Aβ-42)和α-突触核蛋白(α-syn)水平,采用Spearman's相关性分析和二元logistic回归分析。结果PD组疲劳严重程度量表(fatigue severity scale,FSS)评分较HC组明显升高[(3.22±1.68)分vs(1.89±1.16)分,P=0.000]。PD组血浆α-syn水平较HC组明显升高[(320.00±64.91)ng/L vs (277.78±52.75)ng/L,P=0.000],Aβ-42水平较HC组明显降低[(267.61±77.75)ng/L vs (321.80±49.41)ng/L,P=0.001]。2组tau和p-tau181水平比较,无显著差异(P>0.05)。PD组血浆α-syn水平与FSS评分呈正相关(r=0.237,P=0.030),且血浆α-syn水平是FSS评分的影响因素(OR=1.019,95%CI:1.006～1.032,P=0.004)。结论血浆神经退行性蛋白与PD非运动症状相关。血浆α-syn可能是PD疲劳的一种外周生物标志物。
文摘目的探讨槲皮素对心肌梗死后心力衰竭的保护作用及可能的作用机制。方法将55只雄性SD大鼠随机分为假手术组10只、模型组11只、非诺贝特组(10 mg/kg)10只、槲皮素A组(50 mg/kg)11只。排除死亡13只。除假手术组外,其余各组采用左前降支结扎法建立心肌梗死模型诱导心力衰竭。术后28 d采用超声心动图检测大鼠心功能,并收集心肌组织进行染色、实时荧光定量PCR、Western blot检测。体外培养H9C2心肌细胞分为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组(100μmol/L)、槲皮素B组(40 mmol/L)和联合组(槲皮素40 mmol/L+MHY14855μmol/L)。采用Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关基因(Atg)3、Atg7、Beclin1、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达。结果与模型组比较,槲皮素A组危险区域、梗死区/危险区域比值明显降低,LC3、Beclin1、Atg3和Atg7 mRNA及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin1蛋白、磷酸化AMPK^(T172)(p-AMPK^(T172))蛋白表达明显升高,P62蛋白表达明显降低(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,槲皮素B组p-AMPK^(T172)和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR^(Ser2448))、P62、S6K1表达降低(P<0.05);与槲皮素B组比较,联合组p-AMPK^(T172)和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显下调(P<0.05),联合组p-mTOR^(Ser2448)、P62、S6K1表达明显上调(0.20±0.04 vs 0.08±0.03,1.19±0.10 vs 0.89±0.07,0.94±0.06 vs 0.75±0.03,P<0.05)。结论槲皮素通过激活AMPK/mTOR信号通路,抑制细胞凋亡和诱导自噬,从而保护心肌细胞,改善心功能。
文摘目的探讨大鼠脑缺血再灌注后P62介导的微管结合蛋白轻链3(LC3)和Kelch样ECH相关蛋白1(kelchlike ECH-associated protein 1,Keap1)表达的变化。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型),每组40只,分别于12h,1、2和3d取材,每个时间点10只。采用化学荧光法测定脑组织活性氧水平,透射电子显微镜观察神经细胞中自噬及凋亡形态结构变化,分别采用qRT-PCR和Western blot法观察P62和LC3和Keap1 mRNA和蛋白在缺血半暗带表达变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑组织中活性氧水平显著升高,1d时达峰值[(238.23±25.51)%vs (134.60±12.48)%,P<0.01];透射电子显微镜下,模型组大鼠神经细胞线粒体肿胀,可见不同程度自噬小体形成,细胞发生迟发性神经元死亡。与假手术组比较,模型组各时间点P62mRNA和蛋白表达明显下调,1d达最低值(1.915±0.711 vs 1.253±0.679;0.10±0.02 vs 0.16±0.04,P<0.01);各时间点LC3、Keap1mRNA和蛋白表达显著升高,1d达到最高值(0.862±0.501 vs 1.450±0.245,1.125±0.421 vs 2.037±0.730;1.25±0.17 vs 0.36±0.07,1.35±0.14 vs 0.24±0.05,P<0.05,P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后LC3和Keap1表达水平增加,而P62表达减少,诱导了细胞自噬和氧化应激的发生。
文摘目的研究利拉鲁肽对高脂饮食大鼠血清钠尿肽水平的影响及机制。方法选择雄性清洁级SD大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为对照组、高脂组、利拉鲁肽组,每组8只。测定各组血糖、血脂及钠尿肽水平,自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin-1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ行免疫组织化学染色,RT-qPCR检测自噬相关基因mRNA表达,Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Beclin-1和LC3蛋白表达。结果与高脂组比较,利拉鲁肽组钠尿肽水平明显降低[(49.54±3.02)pg/ml vs(58.49±7.67)pg/ml,P<0.05]。免疫组织化学染色显示,高脂组和利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1和LC3Ⅱ吸光度值较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,高脂组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利拉鲁肽组心肌组织Beclin-1、LC3ⅡmRNA和蛋白表达较高脂组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,高脂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-mTOR蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与高脂组比较,利拉鲁肽组p-AMPK蛋白表达明显升高(0.94±0.10 vs 0.53±0.16,P<0.05),p-mTOR蛋白表达明显降低(2.45±0.94 vs 3.04±0.81,P<0.05)。结论利拉鲁肽可降低高脂饮食大鼠钠尿肽水平,并且利拉鲁肽可能通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬。
文摘目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂对间歇低氧大鼠海马CA1区神经细胞自噬相关蛋白表达及认知功能的影响。方法成年雄性Wistar大鼠96只,采用随机数字法分为正常对照组(UC组)、5%间歇低氧组(5%IH组)、ERK抑制剂组(U0126组),每组又分为7、14、21、28 d 4个时间点,每个时间点8只大鼠。应用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体、自噬体等超微结构的改变;免疫组织化学法检测海马CA1区ERK1/2、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达;TUNEL检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能。结果与UC组比较,5%IH组7、14、21、28 d海马CAl区神经细胞ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.05);与5%IH组比较,U0126组7、14、21、28 d海马CAl区神经细胞ERK1/2蛋白表达明显降低(15.48±2.00 vs 27.91±2.15,15.51±1.93 vs 35.86±2.58,15.57±2.09 vs 47.04±3.96,15.43±1.97 vs 59.03±4.09,P<0.05)。与UC组比较,5%IH组和U0126组7、14、21、28 d海马CAl区神经细胞Beclin-1和LC3蛋白表达及神经元凋亡指数明显增加(P<0.05);与5%IH组比较,U0126组7、14、21、28 d海马CAl区神经细胞Beclin-1和LC3蛋白表达及神经元凋亡指数明显降低(P<0.05)。与UC组比较,5%IH组和U0126组大鼠7、14、21、28 d逃避潜伏期明显延长,跨越目标象限时间明显缩短(P<0.05);与5%IH组比较,U0126组大鼠7、14、21、28 d逃避潜伏期明显缩短,跨越目标象限时间明显延长(P<0.05)。结论ERK抑制剂U0126通过阻断ERK信号通路抑制大鼠海马神经细胞自噬的激活,进而减轻神经细胞损伤,改善认知功能。
