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丹皮酚对癫痫大鼠的治疗作用及miRNA-34a/Bcl-2通路的影响
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作者 顿圆圆 扈清云 +1 位作者 冯燕 朱金玲 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期569-572,共4页
目的:观察丹皮酚对癫痫大鼠的治疗作用及可能机制。方法:30只雄性Wistar大鼠通过简单随机抽样法分成3组,每组10只。正常对照组、癫痫组分别腹腔注射生理盐水、戊四氮(35 mg/kg),丹皮酚组在腹腔注射丹皮酚(40 mg/kg)20 min后注射戊四氮,1... 目的:观察丹皮酚对癫痫大鼠的治疗作用及可能机制。方法:30只雄性Wistar大鼠通过简单随机抽样法分成3组,每组10只。正常对照组、癫痫组分别腹腔注射生理盐水、戊四氮(35 mg/kg),丹皮酚组在腹腔注射丹皮酚(40 mg/kg)20 min后注射戊四氮,1次/d,持续4周。采用TUNEL法观察大鼠海马组织中细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和细胞色素C的表达,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC),采用实时荧光定量PCR法检测miRNA-34a的表达。结果:与正常对照组相比,癫痫组神经元凋亡率升高,海马组织Bax、细胞色素C蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,MDA含量升高,SOD、CAT活力和T-AOC降低,miRNA-34a表达水平升高[(5.74±0.18)vs(1.01±0.31)](P<0.05);与癫痫组相比,丹皮酚组上述指标均有改善(miRNA-34a:2.85±0.25)(P<0.05)。结论:丹皮酚对癫痫大鼠有一定的治疗作用,其机制可能与激活miRNA-34a/Bcl-2介导的线粒体氧化应激信号通路,抑制神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 丹皮酚 微核糖核酸-34a 癫痫 氧化应激 细胞凋亡 大鼠
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