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miR-33b靶向上游转录因子1基因调控喉癌细胞的作用机制
被引量：
2
1
作者
倪红
周兴星
喻慧岭
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2021年第2期140-147,共8页
目的微小RNA-33b(miR-33b)是否可通过靶向调控上游转录因子1(USF1)而参与喉癌发生发展过程尚未明确。文中旨在探讨miR-33b靶向USF1对喉癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及机制。方法选取2016年5月至2018年6月华中科技大学同济医学院...
目的微小RNA-33b(miR-33b)是否可通过靶向调控上游转录因子1(USF1)而参与喉癌发生发展过程尚未明确。文中旨在探讨miR-33b靶向USF1对喉癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及机制。方法选取2016年5月至2018年6月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院43例喉癌患者的喉癌组织标本及癌旁组织标本。采用qRT-PCR与Western blot检测喉癌组织及喉癌TR-LCC-1细胞中miR-33b、USF1的表达。分别将miR-33b mimics及miR-con、si-USF1及si-con转染至TR-LCC-1细胞,分为正常组(常规培养的TR-LCC-1细胞)、miR-con组(miR-con转染至TR-LCC-1细胞)、miR-33b组(miR-33b mimics转染至TR-LCC-1细胞)、si-con组(si-con转染至TR-LCC-1细胞)、si-USF1组(si-USF1转染至TR-LCC-1细胞)、miR-33b+pcDNA组(miR-33b mimics与pcDNA共转染至TR-LCC-1细胞)、miR-33b+pcDNA-USF1组(miR-33b mimics与pcDNA-USF1共转染至TR-LCC-1细胞)。MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证miR-33b的靶基因并通过Western blot检测靶基因USF1蛋白表达;Western blot检测Ki-67、MMP-2、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果与癌旁组织(1.00±0.32)比较,喉癌组织中miR-33b的表达水平(0.52±0.23)显著降低(P<0.05),USF1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与miR-con组比较,miR-33b组TR-LCC-1细胞的细胞存活率、迁移细胞数与侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),TR-LCC-1细胞的细胞凋亡率、TR-LCC-1细胞中miR-33b、Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。与si-con组比较,si-USF1组喉癌TR-LCC-1细胞中USF1蛋白相对表达量、TR-LCC-1细胞的细胞存活率、迁移细胞数与侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2、Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。与miR-33b+pcDNA组比较,miR-33b+pcDNA-USF1组喉癌TR-LCC-1细胞中USF1蛋白相对表达量、细胞存活率、迁移细胞数与侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2、Bcl-2蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05)。结论miR-33b靶向调控USF1抑制喉癌细胞增殖、迁移及侵袭,诱导细胞凋亡,为阐明喉癌的发病机制奠定实验基础。
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关键词
微小rna-33b
上游转录因子1
喉癌
增殖
迁移
侵袭
凋亡
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职称材料
miR-33b靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病中的作用
被引量：
4
2
作者
黄侃
史慧颖
+3 位作者
王淑男
霍艳萍
刘灿君
那静涛
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第24期3024-3029,3035,共7页
目的:探讨微小RNA-33b(miR-33b)靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法:以45例DCM患者为DCM组,另选同期30例健康志愿者为正常组。采用qRT-PCR与Western blot分别检测两组受试者CD4+T细胞中miR-33b及Myc表达;Pe...
目的:探讨微小RNA-33b(miR-33b)靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法:以45例DCM患者为DCM组,另选同期30例健康志愿者为正常组。采用qRT-PCR与Western blot分别检测两组受试者CD4+T细胞中miR-33b及Myc表达;Pearson法分析DCM患者CD4+T细胞中miR-33b与Myc表达的相关性。双荧光素酶报告基因检测miR-33b与Myc的靶向关系。体外培养Jurkat T细胞,将miR-33b mimic及抑制剂转染至Jurkat T细胞,将Myc siRNA及其阴性对照转染至Jurkat T细胞。采用流式细胞术检测细胞表面活化标记物CD25和CD69表达;ELISA检测IL-2水平;MTT法检测细胞增殖。结果:DCM组患者CD4+细胞中miR-33b表达水平显著低于正常组(t=10.528,P<0.0001),Myc mRNA及蛋白表达均显著升高(t=11.238,P<0.0001);Pearson分析显示miR-33b与Myc呈负相关(F=14.091,P<0.05);与miR-con组比较,miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著上调;与anti-miR-con组比较,anti-miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著下调;miR-33b组Jurkat T细胞CD25、CD69 MFI值显著下降,细胞培养上清液中IL-2水平下降,细胞活性降低,而anti-miR-33b组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均明显升高(FCD25=32.532,FCD69=75.971,FIL-2=38.084,P<0.0001);荧光素酶报告基因实验验证miR-33b可靶向调控Myc表达;与si-con组比较,si-Myc组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均显著降低。结论:miR-33b通过靶向调控Myc进而调节DCM患者CD4+T细胞活化及增殖,其表达水平降低可能是DCM患者免疫异常活化的重要机制。
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关键词
扩张型心肌病
T细胞
微小rna-33b
MYC
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职称材料
题名
miR-33b靶向上游转录因子1基因调控喉癌细胞的作用机制
被引量：
2
1
作者
倪红
周兴星
喻慧岭
机构
华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院耳鼻喉科
出处
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2021年第2期140-147,共8页
文摘
目的微小RNA-33b(miR-33b)是否可通过靶向调控上游转录因子1(USF1)而参与喉癌发生发展过程尚未明确。文中旨在探讨miR-33b靶向USF1对喉癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及机制。方法选取2016年5月至2018年6月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院43例喉癌患者的喉癌组织标本及癌旁组织标本。采用qRT-PCR与Western blot检测喉癌组织及喉癌TR-LCC-1细胞中miR-33b、USF1的表达。分别将miR-33b mimics及miR-con、si-USF1及si-con转染至TR-LCC-1细胞,分为正常组(常规培养的TR-LCC-1细胞)、miR-con组(miR-con转染至TR-LCC-1细胞)、miR-33b组(miR-33b mimics转染至TR-LCC-1细胞)、si-con组(si-con转染至TR-LCC-1细胞)、si-USF1组(si-USF1转染至TR-LCC-1细胞)、miR-33b+pcDNA组(miR-33b mimics与pcDNA共转染至TR-LCC-1细胞)、miR-33b+pcDNA-USF1组(miR-33b mimics与pcDNA-USF1共转染至TR-LCC-1细胞)。MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证miR-33b的靶基因并通过Western blot检测靶基因USF1蛋白表达;Western blot检测Ki-67、MMP-2、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果与癌旁组织(1.00±0.32)比较,喉癌组织中miR-33b的表达水平(0.52±0.23)显著降低(P<0.05),USF1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与miR-con组比较,miR-33b组TR-LCC-1细胞的细胞存活率、迁移细胞数与侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),TR-LCC-1细胞的细胞凋亡率、TR-LCC-1细胞中miR-33b、Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。与si-con组比较,si-USF1组喉癌TR-LCC-1细胞中USF1蛋白相对表达量、TR-LCC-1细胞的细胞存活率、迁移细胞数与侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2、Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。与miR-33b+pcDNA组比较,miR-33b+pcDNA-USF1组喉癌TR-LCC-1细胞中USF1蛋白相对表达量、细胞存活率、迁移细胞数与侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2、Bcl-2蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05)。结论miR-33b靶向调控USF1抑制喉癌细胞增殖、迁移及侵袭,诱导细胞凋亡,为阐明喉癌的发病机制奠定实验基础。
关键词
微小rna-33b
上游转录因子1
喉癌
增殖
迁移
侵袭
凋亡
Keywords
miR-
33
b
USF1
laryngeal cancer
proliferation
migration
invasion
apoptosis
分类号
R739.65 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
miR-33b靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病中的作用
被引量：
4
2
作者
黄侃
史慧颖
王淑男
霍艳萍
刘灿君
那静涛
机构
齐齐哈尔医学院附属第三医院心血管二科
齐齐哈尔卫生学校药理学教研室
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第24期3024-3029,3035,共7页
基金
齐齐哈尔科技局社会发展公关项目(SFGG-201518)。
文摘
目的:探讨微小RNA-33b(miR-33b)靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法:以45例DCM患者为DCM组,另选同期30例健康志愿者为正常组。采用qRT-PCR与Western blot分别检测两组受试者CD4+T细胞中miR-33b及Myc表达;Pearson法分析DCM患者CD4+T细胞中miR-33b与Myc表达的相关性。双荧光素酶报告基因检测miR-33b与Myc的靶向关系。体外培养Jurkat T细胞,将miR-33b mimic及抑制剂转染至Jurkat T细胞,将Myc siRNA及其阴性对照转染至Jurkat T细胞。采用流式细胞术检测细胞表面活化标记物CD25和CD69表达;ELISA检测IL-2水平;MTT法检测细胞增殖。结果:DCM组患者CD4+细胞中miR-33b表达水平显著低于正常组(t=10.528,P<0.0001),Myc mRNA及蛋白表达均显著升高(t=11.238,P<0.0001);Pearson分析显示miR-33b与Myc呈负相关(F=14.091,P<0.05);与miR-con组比较,miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著上调;与anti-miR-con组比较,anti-miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著下调;miR-33b组Jurkat T细胞CD25、CD69 MFI值显著下降,细胞培养上清液中IL-2水平下降,细胞活性降低,而anti-miR-33b组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均明显升高(FCD25=32.532,FCD69=75.971,FIL-2=38.084,P<0.0001);荧光素酶报告基因实验验证miR-33b可靶向调控Myc表达;与si-con组比较,si-Myc组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均显著降低。结论:miR-33b通过靶向调控Myc进而调节DCM患者CD4+T细胞活化及增殖,其表达水平降低可能是DCM患者免疫异常活化的重要机制。
关键词
扩张型心肌病
T细胞
微小rna-33b
MYC
Keywords
Dilated cardiomyopathy
T cells
miR-
33
b
Myc
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
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被引量
操作
1
miR-33b靶向上游转录因子1基因调控喉癌细胞的作用机制
倪红
周兴星
喻慧岭
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2021
2
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职称材料
2
miR-33b靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病中的作用
黄侃
史慧颖
王淑男
霍艳萍
刘灿君
那静涛
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
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