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基于miR-223/NLRP3轴研究柚皮素对氧诱导视网膜病变中小胶质细胞活化的影响 被引量：4
1
作者 楚瑞雪 孙先桃 王惠 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期46-52,共7页
目的基于微小RNA(miR)-223/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴探讨柚皮素(NAR)对氧诱导视网膜病变(OIR)中小胶质细胞活化的影响。方法150只7日龄(P7)C57BL/6J幼鼠分为常氧组、OIR组、NAR组、NAR+阴性对照组、NAR+miR-223拮抗... 目的基于微小RNA(miR)-223/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴探讨柚皮素(NAR)对氧诱导视网膜病变(OIR)中小胶质细胞活化的影响。方法150只7日龄(P7)C57BL/6J幼鼠分为常氧组、OIR组、NAR组、NAR+阴性对照组、NAR+miR-223拮抗剂组,每组30只。除常氧组外,其余各组幼鼠及其母鼠在P7~P12移至氧气体积分数(75±2)%封闭氧箱中,连续5 d,P12返回正常氧环境中;常氧组在正常氧环境中常规饲养。NAR组幼鼠腹腔注射100 mg/(kg·d)NAR,NAR+阴性对照组在NAR基础上P12尾静脉注射2.5 mg/kg miR-223拮抗剂阴性对照,NAR+miR-223拮抗剂组在NAR基础上P12尾静脉注射2.5 mg/kg miR-223拮抗剂,常氧组、OIR组每天腹腔注射等体积CMC、P12尾静脉注射等体积生理盐水。实时荧光定量PCR(RT-qRCR)检测视网膜中miR-223水平;幼鼠眼底行荧光素眼底血管造影(FFA);苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜形态;免疫荧光检测视网膜中小胶质细胞标志物钙离子结合蛋白-1(Iba-1)情况;Western blot检测视网膜中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β及IL-18蛋白表达情况。结果OIR组出现血管破裂,荧光漏在视网膜中,视网膜泛白,血管出现收缩,视网膜厚度变厚、细胞排列松散,部分出现细胞缺失现象、血管新生现象;NAR组、NAR+阴性对照组血管破裂现象缓解,视网膜泛白现象减轻,但视网膜细胞仍松散;NAR+miR-223拮抗剂组血管破裂,荧光漏在视网膜中,视网膜泛白明显,视网膜细胞松散严重、细胞缺失明显。与常氧组相比,OIR组视网膜中miR-223水平降低(P<0.05),视网膜中Iba-1水平、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白水平升高(P<0.05);与OIR组相比,NAR组、NAR+阴性对照组视网膜中miR-223水平升高(P<0.05),视网膜中Iba-1水平、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白水平降低(P<0.05);分别与NAR组、NAR+阴性对照组相比,NAR+miR-223拮抗剂组视网膜中miR-223水平降低(P<0.05),视网膜中Iba-1水平、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白水平升高(P<0.05)。结论NAR能够升高miR-223的表达进而抑制NLRP3炎症体的表达,从而缓解小胶质细胞过度活化现象,实现对OIR的缓解。 展开更多
关键词 微小rna-223/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3轴 柚皮素 氧诱导视网膜病变 小胶质细胞活化
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绿原酸通过调控miR-223/NLRP3轴减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制 被引量：15
2
作者 刘畅 程晓丹 +2 位作者 孙家安 张少华 张强 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期280-288,共9页
目的:绿原酸具有抗菌、抗炎、抗病毒等多种生理活性,研究显示绿原酸可缓解急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠机体炎症反应,但具体作用机制尚不明确。本研究旨在探讨绿原酸是否通过调控微RNA-223(microRNA-223,miR-223)/核苷酸结合... 目的:绿原酸具有抗菌、抗炎、抗病毒等多种生理活性,研究显示绿原酸可缓解急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠机体炎症反应,但具体作用机制尚不明确。本研究旨在探讨绿原酸是否通过调控微RNA-223(microRNA-223,miR-223)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)轴来减轻脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠ALI。方法:将SPF级BALBc雄性小鼠随机分为对照组、模型组、绿原酸组、绿原酸+miR-223阴性对照(miR-223 NC)组、绿原酸+miR-223抑制物(miR-223 antagomir)组,每组10只,除对照组,其余各组均通过气道滴入4 mg/kg的LPS制备ALI小鼠模型,造模成功后绿原酸组小鼠使用绿原酸(100 mg/kg)连续灌胃7 d。绿原酸+miR-223 NC组、绿原酸+miR-223 antagomir组每天灌胃100 mg/kg的绿原酸后分别经尾静脉注射10μL的miR-223 NC(0.5 nmol/μL)、miR-223 antagomir(0.5 nmol/μL),连续7 d。对照组和模型组用生理盐水替代。取小鼠肺组织,测定肺湿/干重比(W/D);收集小鼠肺泡灌洗液,采用ELISA试剂盒测定炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的水平;于光学显微镜下统计嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)、淋巴细胞、中性粒细胞的数量;行HE染色后观察小鼠肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;采用qRT-PCR法测定小鼠肺组织中miR-223的表达水平,蛋白质印迹法测定小鼠肺组织中NLRP3蛋白质的表达水平;采用荧光素酶报告实验分析miR-223与NLRP3的靶向关系。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺W/D值、肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平显著升高(均P<0.05),肺组织炎症细胞浸润严重,肺泡空间明显增加,肺泡壁显著增厚,肺泡灌洗液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞数量显著增加(均P<0.05),肺组织中miR-223表达水平显著降低、NLRP3蛋白质表达水平显著升高(均P<0.05)。与模型组相比,绿原酸组、绿原酸+miR-223 NC组、绿原酸+miR-223 antagomir组小鼠肺W/D值、肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平显著降低(均P<0.05),肺组织损伤减轻,肺泡灌洗液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞数量显著减少(均P<0.05),肺组织中miR-223表达水平显著升高,NLRP3蛋白质表达水平显著降低(均P<0.05)。与绿原酸组相比,绿原酸+miR-223 antagomir组小鼠肺W/D值、肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平显著升高(均P<0.05),肺组织损伤加重,肺泡灌洗液中EOS、淋巴细胞、中性粒细胞数量显著增加(均P<0.05),肺组织中miR-223表达水平显著降低,NLRP3蛋白质表达水平显著升高(均P<0.05)。荧光素酶报告实验结果显示miR-223与NLRP3存在靶向关系。结论:绿原酸可能通过提高miR-223水平,靶向抑制NLRP3表达,降低LPS诱导的ALI小鼠炎症反应,缓解肺组织病理损伤。 展开更多
关键词 绿原酸 急性肺损伤 微rna-233 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 脂多糖
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褪黑素调控MEG3/miR-223/NLRP3轴对流感病毒感染小鼠模型肺损伤的影响 被引量：3
3
作者 靳莉 徐超 +1 位作者 张华 李振华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2528-2533,共6页
目的:探究褪黑素(MT)调控母体表达基因3(MEG3)/微小RNA-223(miR-223)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对流感病毒感染小鼠模型肺损伤的保护情况。方法:50只小鼠按随机数字法分为对照组、模型组、MT低、中、高剂量组,每组10... 目的:探究褪黑素(MT)调控母体表达基因3(MEG3)/微小RNA-223(miR-223)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对流感病毒感染小鼠模型肺损伤的保护情况。方法:50只小鼠按随机数字法分为对照组、模型组、MT低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组以5×105 EID50剂量给予H7N9病毒悬浮液滴鼻,对照组给予等体积磷酸缓冲液滴鼻。造模后当天MT低、中、高剂量组分别腹腔注射15、30、60 mg/kg MT,对照组、模型组腹腔注射等体积生理盐水。末次给药24 h处死小鼠进行实验。所有小鼠检测肺指数;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织形态;ELISA检测肺组织中IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α、IFN-β水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小鼠肺组织中MEG3 mRNA、miR-223水平;蛋白免疫印迹检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)、pro-caspase-1蛋白水平。生物信息学预测和双荧光素酶实验检测MEG3与miR-223、miR-223与NLRP3的靶向关系。结果:病理结果显示模型组小鼠肺组织肺泡壁充血明显、腔内出现明显的炎症渗出及炎症细胞浸润明显;MT(低、中、高)剂量组随着MT剂量的升高,小鼠肺组织肺泡壁充血现象、腔内炎症渗出及炎症细胞浸润现象均得到改善。与对照组相比,模型组肺指数、肺组织中趋化因子、炎症因子、抗病毒因子、MEG3水平,NLRP3通路蛋白水平升高(P<0.05),miR-223水平降低(P<0.05);添加MT后抗病毒因子升高明显,其余指标均有所改善。miR-223与MEG3、NLRP3均存在靶向调控关系。结论:MT能够缓解H7N9流感病毒感染小鼠的肺损伤,可能与调控MEG3/miR-223/NLRP3轴缓解炎症有关。 展开更多
关键词 褪黑素 母体表达基因3/微小rna-223/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3轴 流感病毒感染 肺损伤
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微小RNA-22-3p负性调控人腹膜间皮细胞NLRP3的表达及功能
4
作者 伍军 李相友 +5 位作者 封宝红 李菊霜 朱戈丽 张艳霞 毕智敏 巩雪敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期2068-2073,共6页
目的:探讨微小RNA-22-3p(miR-22-3p)对人腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及功能的影响。方法:将NLRP3基因的3'-非翻译区(3'-UTR)序列及其突变体克隆到双萤光素酶报告基因载体psiCHECK2中,构建野生型... 目的:探讨微小RNA-22-3p(miR-22-3p)对人腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及功能的影响。方法:将NLRP3基因的3'-非翻译区(3'-UTR)序列及其突变体克隆到双萤光素酶报告基因载体psiCHECK2中,构建野生型及突变型重组双萤光素酶报告质粒,与miR-22-3p mimic和miR-22-3p in⁃hibitor共转染LPS预处理的人腹膜间皮细胞株HMrSV5,检测萤光素酶活性;HMrSV5细胞随机分为以下6组:miR-22-3p NC+LPS组、miR-22-3p NC+LPS+ATP组、miR-22-3p mimic+LPS组、miR-22-3p mimic+LPS+ATP组、miR-22-3p inhibitor+LPS组和miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组。RT-qPCR和Western blot检测NLRP3 mRNA和蛋白的表达,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)的表达和caspase-1的活性,Western blot检测caspase-1 p20蛋白的表达。结果:NLRP3-3'-UTR野生型与miR-22-3p mimic共转染HMrSV5细胞后,萤光素酶活性较对照组降低(P<0.05);NLRP3-3'-UTR野生型与miR-22-3p inhibitor共转染HMrSV5细胞后,萤光素酶活性较对照组升高(P<0.05)。与miR-22-3p NC+LPS组比较,miR-22-3p mimic+LPS组NLRP3的mRNA和蛋白表达、IL-1β和caspase-1 p20的水平均下降且cas⁃pase-1活性减弱(P<0.05),而miR-22-3p inhibitor+LPS组NLRP3的mRNA和蛋白表达、IL-1β和caspase-1 p20的水平均上升且caspase-1的活性增强(P<0.05)。与miR-22-3p NC+LPS+ATP组比较,miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组NLRP3的mRNA和蛋白表达、IL-1β和caspase-1 p20的水平均上升且caspase-1的活性增强(P<0.05)。结论:miR-22-3p可负性调控人腹膜间皮细胞NLRP3的表达及功能。 展开更多
关键词 微小rna-22-3p 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 人腹膜间皮细胞 腹膜透析 终末期肾脏病
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硼替佐米调节miR-223/NLRP3轴对脂多糖诱导的人单核细胞炎症反应的影响 被引量：5
5
作者 莫湘涛 张依山 李勇军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1482-1486,共5页
目的:探讨硼替佐米(BTZ)调节微小RNA-233(miR-223)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞炎症反应的影响。方法:从类风湿性关节炎(RA)患者外周血中分离、纯化单核细胞。采用酶联免疫吸附测定(ELISA... 目的:探讨硼替佐米(BTZ)调节微小RNA-233(miR-223)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞炎症反应的影响。方法:从类风湿性关节炎(RA)患者外周血中分离、纯化单核细胞。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测单核细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并根据IL-6、IL-1β和TNF-α水平筛选LPS的最佳诱导时间和BTZ的最佳处理浓度。实验分为对照组、LPS诱导组和BTZ组。RT-qPCR法测定各组单核细胞中miR-223水平;Western blot法测定单核细胞中NLRP3、caspase-1、细胞因子信号抑制物1(SOCS1)和含SH2结构域的肌醇磷酸酶1(SHIP-1)水平。结果:成功从RA患者外周血中分离、纯化出单核细胞,其呈类球形,分布均匀;经LPS诱导24 h后,细胞多呈梭形、聚集状。根据IL-6、IL-1β和TNF-α水平筛选出LPS的最佳诱导时间为24 h,BTZ的最佳处理浓度为50 nmol/L。与对照组相比,LPS诱导组miR-223、SOCS1和SHIP-1水平显著降低(P<0.05),NLRP3和caspase-1水平显著升高(P<0.05);与LPS诱导组相比,BTZ组miR-223、SOCS1和SHIP-1水平显著升高(P<0.05),NLRP3和caspase-1水平显著降低(P<0.05)。结论:BTZ可能通过阻断miR-223/NLRP3轴活化,减少LPS诱导的人单核细胞炎症因子的分泌。 展开更多
关键词 硼替佐米 微小rna-223 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 类风湿性关节炎 单核细胞
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miR-133靶向NLRP3对小鼠Kupffer细胞炎性活化的影响 被引量：3
6
作者 徐秀亮 杨江华 +4 位作者 盛皓宇 梁曼曼 陈聪 鲁稻 江启贵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期854-859,共6页
目的:探究微小RNA-133(miR-133)靶向核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对小鼠库普弗(Kupffer)细胞(KCs)炎症活化的影响。方法:从小鼠肝脏中分离KCs并鉴定。鉴定成功后用1 mg/L脂多糖(LPS)诱导KCs,并分别转染miR-133 inhibitor和... 目的:探究微小RNA-133(miR-133)靶向核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对小鼠库普弗(Kupffer)细胞(KCs)炎症活化的影响。方法:从小鼠肝脏中分离KCs并鉴定。鉴定成功后用1 mg/L脂多糖(LPS)诱导KCs,并分别转染miR-133 inhibitor和miR-133 mimic。采用RT-qPCR检测细胞中miR-133和NLRP3的mRNA水平;ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blot实验检测细胞中NLRP3、含胱天蛋白酶募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和胱天蛋白酶1(caspase-1)蛋白水平;TargetScan查找NLRP3 mRNA的3’UTR与miR-133的结合位点,并经双萤光素酶报告基因检测试剂盒鉴定。结果:72 h时KCs体积较24 h时大,边界清晰,形态基本稳定;碳素墨水实验观察到细胞中有大量黑色颗粒,证明该细胞有较强的吞噬能力,为KCs。1 mg/L LPS诱导后KCs中miR-133水平降低,NLRP3 mRNA和蛋白、caspase-1蛋白及细胞培养液中IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05)。转染miR-133 inhibitor后细胞中miR-133水平降低,细胞中NLRP3mRNA和蛋白、caspase-1蛋白及细胞培养液中IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05);转染miR-133 mimic后细胞中miR-133水平升高,细胞中NLRP3 mRNA和蛋白、caspase-1蛋白及细胞培养液中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05)。TargetScan分析显示,NLRP3 mRNA的3’UTR含有miR-133序列保守碱基。转染miR-133 mimic的细胞萤光素酶相对活性下降(P<0.05)。结论:miR-133可通过靶向NLRP3减轻小鼠KCs炎症,实现对KCs的保护。 展开更多
关键词 微小rna-133 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 库普弗细胞 炎症
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miR-22-3p靶向NLRP3表达对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡的影响 被引量：7
7
作者 李利超 王少博 +1 位作者 程艳 王莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1402-1408,共7页
目的:探究miR-22-3p对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞焦亡的作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达的靶向调控机制。方法:选取2019年12月至2020年3月甘肃医学院附属医院收治的45例急性缺血性脑卒中患者(CIRI)作为研... 目的:探究miR-22-3p对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞焦亡的作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达的靶向调控机制。方法:选取2019年12月至2020年3月甘肃医学院附属医院收治的45例急性缺血性脑卒中患者(CIRI)作为研究对象,并选同期体检的健康志愿者40例作为对照组,qRT-PCR检测血清miR-22-3p和NLRP3等相关基因表达,并进行相关性分析;双荧光素酶基因报告分析miR-22-3p与NLRP3的关系;线栓法构建CIRI大鼠模型。Sham组大鼠在造模过程中仅暴露不结扎,造模手术前4 h,CIRI+mimic组大鼠侧脑室注射10µl miR-22-3p-mimic,CIRI+mimic+pc大鼠侧脑室注射10µl miR-22-3p-mimic和pcDNA3.1-NLRP3,Sham组和CIRI组大鼠侧脑室注射等剂量miR-22-3p-mimic-NC。TTC染色检测各组大鼠脑梗死面积,尼氏染色检测各组大鼠脑组织神经细胞活性;ELISA检测大鼠血清IL-1β和IL-18含量;免疫组化检测各组大鼠脑组织半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达;Western blot检测各组大鼠脑组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达。结果:与对照组相比,CIRI患者血清miR-22-3p、Akt、JAK1、PI3K、STAT3等基因表达明显下降,NLRP3、IL-1β、IL-18、Caspase-1、ASC等基因表达明显升高(P<0.05)。CIRI患者血清miR-22-3p与NLRP3(r=−0.80,P=0.000)、IL-1β(r=−0.20,P=0.002)、IL-18(r=−0.25,P=0.004)、Caspase-1(r=−0.35,P=0.005)、ASC(r=−0.30,P=0.001)等基因表达呈负相关。miR-22-3p靶向调控NLRP3表达。过表达miR-22-3p明显降低CIRI大鼠脑梗死面积,增强神经细胞活性,下调IL-1β和IL-18含量及Cas-pase-1、NLRP3、ASC表达。而pcDNA3.1-NLRP3能明显逆转这些抑制作用。结论:CIRI中,miR-22-3p能够靶向调控NLPR3表达抑制神经元细胞焦亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 微小rna-22-3p 脑缺血再灌注损伤 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 细胞焦亡
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