期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
胃癌干细胞差异表达基因筛选及其对肿瘤发生能力的调控机制
1
作者
徐桂华
董志会
+1 位作者
谭雪怡
申杰
《山东医药》
2025年第3期58-63,共6页
目的筛选胃癌干细胞差异表达基因,分析其对胃癌干细胞肿瘤发生能力的调控机制。方法采用FACSCalibur流式细胞仪分选人胃癌细胞系MKN-45中的CD44^(+)、CD44^(-)细胞,并经CD44^(+)表达率、细胞球集落形成实验、裸鼠成瘤实验证实CD44^(+)...
目的筛选胃癌干细胞差异表达基因,分析其对胃癌干细胞肿瘤发生能力的调控机制。方法采用FACSCalibur流式细胞仪分选人胃癌细胞系MKN-45中的CD44^(+)、CD44^(-)细胞,并经CD44^(+)表达率、细胞球集落形成实验、裸鼠成瘤实验证实CD44^(+)胃癌细胞具有干细胞特性。取CD44^(+)、CD44^(-)胃癌细胞,HiSeq4000测序仪测序后筛选差异表达基因,经实时荧光定量PCR法和Westen blotting法证实差异具有统计学意义的仅有细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂1A(CDKN1A)。设计CDKN1A siRNA1、siRNA2、siRNA3,其中CDKN1A siRNA2仅抑制CD44^(+)胃癌细胞CDKN1A mRNA表达但不会影响细胞存活率和细胞凋亡率。取CD44^(+)胃癌细胞,分为GAPDH siRNA组、NC siRNA组和CDKN1A siRNA2组,分别使用Lipofectamine2000转染GAPDH siRNA、NC siRNA、CDKN1A siRNA2,采用细胞球集落形成实验检测细胞球集落形成数量,BrdU标记法检测BrdU阳性细胞率,流式细胞术检测细胞周期比例。利用Webgestalt软件预测CD44^(+)胃癌细胞中调控CDKN1A表达的上游微小核糖核酸(miRNA),实时荧光定量PCR法证实CD44^(+)、CD44^(-)胃癌细胞中差异具有统计学意义的仅有miR-20a。取CD44^(+)胃癌细胞,随机分为mimic组、mimic NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、空白对照组,分别使用Lipofectamine2000转染miR-20a mimic、miR-20a mimic阴性对照、miR-20a inhibitor、miR-20a inhibitor阴性对照和等量PBS,采用实时荧光定量PCR法检测miR-20a、CDKN1A mRNA表达,Westen blotting法检测CDKNIA蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期比例,裸鼠成瘤实验检测其在裸鼠体内的成瘤能力(记录注射后0~24 d的肿瘤体积)。结果与NC siRNA组和GAPDH siRNA组比较,CDKN1A siRNA2组细胞集落形成数量、BrdU阳性细胞率、S期细胞比例均升高而G1期细胞比例降低(P均<0.05)。与Control组、mimic NC组、inhibitor NC组比较,mimic组miR-20a表达升高而CDKN1A mRNA及蛋白相对表达量降低,inhibitor组miR-20a表达降低而CDKN1A mRNA及蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。与Control组、mimic NC组、inhibitor NC组比较,mimic组G1期细胞比例降低而S期细胞比例、15~24 d肿瘤体积均升高,inhibitor组G1期细胞比例升高而S期细胞比例、15~24 d肿瘤体积均降低(P均<0.05)。各组0~12 d肿瘤体积比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论差异表达基因miR-20a可通过负向靶控CDKN1A表达而调控胃癌干细胞的细胞周期,从而增强其肿瘤发生能力。
展开更多
关键词
微小核糖核酸20a
胃癌干细胞
细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂1A
细胞周期
肿瘤发生能力
在线阅读
下载PDF
职称材料
RAAS相关microRNA基因多态性与高血压并发糖尿病的关系
被引量：
3
2
作者
薛强
黄东宗
+4 位作者
周奕丞
武英
李云
时瑞霞
杨青
《山东医药》
CAS
2018年第16期86-88,共3页
目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)相关微小核糖核酸(miRNA)基因多态性与高血压并发糖尿病的关系。方法选取高血压并发糖尿病患者511例(观察组)及单纯高血压患者476例(对照组)。利用mirWALK以及HMDD数据库提供的miRNA信息,筛选...
目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)相关微小核糖核酸(miRNA)基因多态性与高血压并发糖尿病的关系。方法选取高血压并发糖尿病患者511例(观察组)及单纯高血压患者476例(对照组)。利用mirWALK以及HMDD数据库提供的miRNA信息,筛选与RAAS相关的miRNA及其位点,分别为miR-124相关CYP11B2基因rs531564位点、miR-20相关INSR基因rs1366600位点,应用Taqman荧光探针法进行基因分型。结果两组miR-124相关CYP11B2基因rs531564位点三种基因型GG、GC、CC分布频率及G、C等位基因分布频率比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组miR-20相关INSR基因rs1366600位点三种基因型TT、TC、CC分布频率及T、C等位基因分布频率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 RAAS相关miR-124 CYP11B2基因rs531564位点多态性可能参与了高血压并发糖尿病的发生,miR-20 INSR基因rs1366600位点多态性可能与高血压并发糖尿病的发生无关。
展开更多
关键词
高血压
糖尿病
微小
核糖
苷酸124
微小
核糖核酸
20
肾素-血管紧张素-醛固酮
单核苷酸多态性
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
胃癌干细胞差异表达基因筛选及其对肿瘤发生能力的调控机制
1
作者
徐桂华
董志会
谭雪怡
申杰
机构
东莞市滨海湾中心医院精准医学研究重点实验室
东莞市滨海湾中心医院中心实验室
深圳市龙岗区第三人民医院神经内科
出处
《山东医药》
2025年第3期58-63,共6页
基金
广东省医学科学技术研究基金项目(A2023232)。
文摘
目的筛选胃癌干细胞差异表达基因,分析其对胃癌干细胞肿瘤发生能力的调控机制。方法采用FACSCalibur流式细胞仪分选人胃癌细胞系MKN-45中的CD44^(+)、CD44^(-)细胞,并经CD44^(+)表达率、细胞球集落形成实验、裸鼠成瘤实验证实CD44^(+)胃癌细胞具有干细胞特性。取CD44^(+)、CD44^(-)胃癌细胞,HiSeq4000测序仪测序后筛选差异表达基因,经实时荧光定量PCR法和Westen blotting法证实差异具有统计学意义的仅有细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂1A(CDKN1A)。设计CDKN1A siRNA1、siRNA2、siRNA3,其中CDKN1A siRNA2仅抑制CD44^(+)胃癌细胞CDKN1A mRNA表达但不会影响细胞存活率和细胞凋亡率。取CD44^(+)胃癌细胞,分为GAPDH siRNA组、NC siRNA组和CDKN1A siRNA2组,分别使用Lipofectamine2000转染GAPDH siRNA、NC siRNA、CDKN1A siRNA2,采用细胞球集落形成实验检测细胞球集落形成数量,BrdU标记法检测BrdU阳性细胞率,流式细胞术检测细胞周期比例。利用Webgestalt软件预测CD44^(+)胃癌细胞中调控CDKN1A表达的上游微小核糖核酸(miRNA),实时荧光定量PCR法证实CD44^(+)、CD44^(-)胃癌细胞中差异具有统计学意义的仅有miR-20a。取CD44^(+)胃癌细胞,随机分为mimic组、mimic NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、空白对照组,分别使用Lipofectamine2000转染miR-20a mimic、miR-20a mimic阴性对照、miR-20a inhibitor、miR-20a inhibitor阴性对照和等量PBS,采用实时荧光定量PCR法检测miR-20a、CDKN1A mRNA表达,Westen blotting法检测CDKNIA蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期比例,裸鼠成瘤实验检测其在裸鼠体内的成瘤能力(记录注射后0~24 d的肿瘤体积)。结果与NC siRNA组和GAPDH siRNA组比较,CDKN1A siRNA2组细胞集落形成数量、BrdU阳性细胞率、S期细胞比例均升高而G1期细胞比例降低(P均<0.05)。与Control组、mimic NC组、inhibitor NC组比较,mimic组miR-20a表达升高而CDKN1A mRNA及蛋白相对表达量降低,inhibitor组miR-20a表达降低而CDKN1A mRNA及蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。与Control组、mimic NC组、inhibitor NC组比较,mimic组G1期细胞比例降低而S期细胞比例、15~24 d肿瘤体积均升高,inhibitor组G1期细胞比例升高而S期细胞比例、15~24 d肿瘤体积均降低(P均<0.05)。各组0~12 d肿瘤体积比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论差异表达基因miR-20a可通过负向靶控CDKN1A表达而调控胃癌干细胞的细胞周期,从而增强其肿瘤发生能力。
关键词
微小核糖核酸20a
胃癌干细胞
细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂1A
细胞周期
肿瘤发生能力
Keywords
microRNA-
20a
gastric cancer stem cells
cyclin-dependent kinase inhibitor 1A
cell cycle
tumorigenic ability
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
RAAS相关microRNA基因多态性与高血压并发糖尿病的关系
被引量：
3
2
作者
薛强
黄东宗
周奕丞
武英
李云
时瑞霞
杨青
机构
华北理工大学
[
遵义医学院珠海校区
唐山市开滦总医院
出处
《山东医药》
CAS
2018年第16期86-88,共3页
基金
国家自然科学基金青年基金资助项目(81000110)
文摘
目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)相关微小核糖核酸(miRNA)基因多态性与高血压并发糖尿病的关系。方法选取高血压并发糖尿病患者511例(观察组)及单纯高血压患者476例(对照组)。利用mirWALK以及HMDD数据库提供的miRNA信息,筛选与RAAS相关的miRNA及其位点,分别为miR-124相关CYP11B2基因rs531564位点、miR-20相关INSR基因rs1366600位点,应用Taqman荧光探针法进行基因分型。结果两组miR-124相关CYP11B2基因rs531564位点三种基因型GG、GC、CC分布频率及G、C等位基因分布频率比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组miR-20相关INSR基因rs1366600位点三种基因型TT、TC、CC分布频率及T、C等位基因分布频率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 RAAS相关miR-124 CYP11B2基因rs531564位点多态性可能参与了高血压并发糖尿病的发生,miR-20 INSR基因rs1366600位点多态性可能与高血压并发糖尿病的发生无关。
关键词
高血压
糖尿病
微小
核糖
苷酸124
微小
核糖核酸
20
肾素-血管紧张素-醛固酮
单核苷酸多态性
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胃癌干细胞差异表达基因筛选及其对肿瘤发生能力的调控机制
徐桂华
董志会
谭雪怡
申杰
《山东医药》
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
RAAS相关microRNA基因多态性与高血压并发糖尿病的关系
薛强
黄东宗
周奕丞
武英
李云
时瑞霞
杨青
《山东医药》
CAS
2018
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
