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微小核糖核酸-155对肝癌细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响 被引量：2
1
作者 秦焕蓉 吴祥锴 +4 位作者 江哲宇 张赟 林丽云 王黎洲 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期44-51,共8页
目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下... 目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下调miR-155。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Huh7细胞miR-155沉默效果,获得稳转细胞株后将细胞株随机分为:Blank组(正常Huh7细胞)、shNC组(Huh7细胞+miR-155空载体)、sh-miR-155组(Huh7细胞+miR-155沉默)、sh-miR-155+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155沉默+PI3K-AKT激动剂)、shNC+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155空载体+PI3K-AKT激动剂)。双荧光素酶实验检测PTPN21是否为miR-155的下游;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术测定各组细胞凋亡水平;Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力;蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3表达变化差异。结果sh-miR-155组中miR-155的表达水平低于Blank组及shNC组(P<0.0001),miR-155在Blank组及shNC组表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。MTT结果显示,sh-miR-155组中Huh7细胞在2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而Blank组与shNC组差异无统计学意义(P>0.05);sh-miR-155组在2、3、4、5 d时A值低于sh-miR-155+Recilisib组及shNC+Recilisib组(P=0.0052,P<0.0001),而sh-miR-155+Recilisib组在2、3、4、5 d时A值低于shNC+Recilisib组(P<0.0001)。Blank组与shNC组迁移及侵袭细胞数差异无统计学意义(P>0.05),激活PI3K-AKT信号通路后,与Blank组相比,shNC+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力显著增加(P<0.0001)。相反,沉默miR-155后Huh7细胞的迁移及侵袭细胞数明显低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而PI3K激动剂逆转了这一现象,与sh-miR-155组相比,sh-miR-155+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力增强(P=0.0002)。慢病毒转染Huh7人肝癌细胞以沉默miR-155,下调miR-155抑制PTPN21调控PI3K-AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力,促进肝癌细胞凋亡。结论miR-155通过靶向PTPN21调控PI3K-AKT信号通路抑制肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖。miR-155可能是未来肝癌治疗潜在靶点。 展开更多
关键词 肝癌 微小核糖核酸-155 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
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大疱性类天疱疮患者血清和疱液中miR-155、miR-155HG的检测水平及意义
2
作者 丁承 张海祥 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2025年第7期392-396,共5页
目的:探究微小RNA-155(miR-155)、长链非编码RNA miR-155宿主基因(miR-155HG)在大疱性类天疱疮患者血清和疱液中的检测水平及意义。方法:选取2019年4月—2022年1月本院收治的60例大疱性类天疱疮患者为观察组研究对象,患者依据病情程度... 目的:探究微小RNA-155(miR-155)、长链非编码RNA miR-155宿主基因(miR-155HG)在大疱性类天疱疮患者血清和疱液中的检测水平及意义。方法:选取2019年4月—2022年1月本院收治的60例大疱性类天疱疮患者为观察组研究对象,患者依据病情程度分为轻度组21例、中度组29例和重度组10例。同时选取60例Ⅱ度烫伤患者为对照组研究对象。收集各例患者神经系统合并症、嗜酸性粒细胞计数、白蛋白、C反应蛋白(CRP)水平等一般资料。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清和疱液中miR-155、miR-155HG相对表达水平;采用Pearson和Spearman相关分析评估大疱性类天疱疮患者血清和疱液中miR-155、miR-155HG水平与一般资料的相关性;采用Logistic回归分析大疱性类天疱疮发生的影响因素。结果:观察组神经系统合并症患者比例、CRP水平、嗜酸性粒细胞计数、BP180抗体指数、BP230抗体指数均高于对照组,而白蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。观察组血清和疱液中miR-155、miR-155HG水平均高于对照组(P<0.05),且观察组疱液中miR-155、miR-155HG水平均高于血清中表达水平(P<0.05)。重度组血清和疱液中miR-155、miR-155HG水平均高于轻度组和中度组(P<0.05)。大疱性类天疱疮患者血清和疱液中miR-155与miR-155HG水平均呈正相关(r1=0.54,r2=0.55,P<0.05),且二者与神经系统合并症、CRP表达水平、嗜酸性粒细胞计数、BP180抗体指数、BP230抗体指数均呈正相关(P<0.05),与白蛋白水平呈负相关(P<0.05)。血清和疱液中miR-155、miR-155HG均是大疱性类天疱疮发生的独立危险因素(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后血清和疱液中miR-155、miR-155HG水平均降低(P<0.05)。结论:大疱性类天疱疮患者血清和疱液中miR-155、mi R-155HG水平均升高,且二者均是影响大疱性类天疱疮发生的独立危险因素,可能与疾病的发生有关。 展开更多
关键词 大疱性类天疱疮 微小RNA-155 长链非编码RNA mir-155宿主基因 血清 疱液
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白芍总苷调控miR-155表达对自身免疫性甲状腺炎Th17/Treg平衡的影响
3
作者 余欣然 陈云志 +2 位作者 张璐 杨泽云 周雪丰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1253-1259,共7页
目的探讨白芍总苷通过调控miR-155表达对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)Th17/Treg平衡的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、白芍总苷高、中、低剂量组及西药对照组(硒酵母组),造模后给药8周,HE... 目的探讨白芍总苷通过调控miR-155表达对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)Th17/Treg平衡的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、白芍总苷高、中、低剂量组及西药对照组(硒酵母组),造模后给药8周,HE染色观察甲状腺组织病理改变,RT-PCR法检测大鼠甲状腺中miR-155表达量,双荧光素酶法验证miR-155对SOCS1的靶向作用,ELISA法检测外周血清TGAb、TPOAb、IL-10、IL-17水平,Western blot法检测甲状腺SOCS1表达,流式细胞法检测脾脏CD4+细胞中Th17、Treg占比。结果与空白组对比,模型组大鼠甲状腺miR-155表达明显增加,血清TGAb、TPOAb、IL-17水平明显提高,Th17占比增加;IL-10水平明显降低,Treg占比减少,SOCS1蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,白芍总苷高、中、低剂量组及硒酵母组miR-155表达量降低,TGAb、TPOAb、IL-17水平降低、Th17占比减少,IL-10水平增加,Treg占比增加,SOCS1表达增强,差异有统计学意义(P<0.01),且白芍总苷中剂量组的改善更为明显。结论白芍总苷可下调miR-155表达,调节Th17/Treg平衡,减轻炎症反应,发挥免疫调控的作用。 展开更多
关键词 白芍总苷 自身免疫性甲状腺炎 微小核糖核酸-155 细胞因子信号转导抑制蛋白1 T淋巴细胞 免疫调节
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N6-甲基腺苷甲基化对小鼠脑缺血-再灌注损伤中微小核糖核酸-155表达和脑损伤的调控作用 被引量：5
4
作者 何欣燃 王黎洲 +3 位作者 许敏 安天志 周石 李兴 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第10期1020-1024,共5页
目的研究N6-甲基腺苷(m6A)甲基化对小鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)模型中微小核糖核酸(micro RNA,miRNA,miR)-155表达和脑损伤的调控作用。方法栓线法构建小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析MCAO小鼠脑细胞... 目的研究N6-甲基腺苷(m6A)甲基化对小鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)模型中微小核糖核酸(micro RNA,miRNA,miR)-155表达和脑损伤的调控作用。方法栓线法构建小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析MCAO小鼠脑细胞中pri-miR-155、pre-miR-155及miR-155表达水平,检测建模24 h小鼠脑组织细胞中甲基转移酶样蛋白(METTL)3、miR-155 mRNA表达水平及蛋白表达水平。用慢病毒转染构建METTL3高表达和低表达小鼠模型,再构建MCAO模型,检测右脑组织中pri-miR-155、pre-miR-155和miR-155表达水平。结果 MCAO小鼠脑组织细胞中pri-miR-155表达水平显著降低(P=0.009),pre-miR-155、miR-155表达水平显著升高(P=0.007、0.000 8);MCAO建模24 h小鼠右脑中METTL3、miR-155表达水平均升高(P<0.05),METTL3蛋白表达水平也随miR-155剂量增加而升高,但METTL14、肾母细胞瘤1相关蛋白(WTAP) mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05);小鼠右脑组织中METTL3过表达显著降低pri-miR-155表达水平(P=0.008),同时升高premiR-155、miR-155表达水平(P=0.04、0.009);METTL3在细胞中沉默表达显著升高pri-miR-155表达水平(P=0.006),同时降低pre-miR-155、miR-155表达水平(P=0.03、0.009)。结论 CIRI中METTL3异常表达可增强m6A修饰作用,促进pre-miR-155成熟,进而升高miR-155表达水平。这可能为未来缺血性脑卒中患者提供一新治疗策略。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 甲基转移酶样蛋白3 N6-甲基腺苷 脑卒中 微小核糖核酸-155
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MiR-155在大鼠肝移植术后排斥反应中作用机制的研究 被引量：3
5
作者 李坤 孔伟浩 +5 位作者 张俊斌 陈强星 孙翀 尹东亮 李慧 张剑 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期194-199,共6页
目的探讨微小核糖核酸(miRNA,miR)-155在大鼠肝移植术后排斥反应中的作用机制。方法将大鼠分为异系移植模型组(排斥组,n=10),供体为雄性Lewis大鼠,受体为雄性BN大鼠;同系移植模型组(对照组,n=10),供、受体均为雄性Lewis大鼠;两组均按照&... 目的探讨微小核糖核酸(miRNA,miR)-155在大鼠肝移植术后排斥反应中的作用机制。方法将大鼠分为异系移植模型组(排斥组,n=10),供体为雄性Lewis大鼠,受体为雄性BN大鼠;同系移植模型组(对照组,n=10),供、受体均为雄性Lewis大鼠;两组均按照"二袖套法"建立大鼠原位肝移植模型。术后第7日处死大鼠取血标本和肝组织。检测肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)以及细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-4、干扰素(IFN)-γ的水平;光学显微镜下观察肝组织的病理变化情况。对两组大鼠肝组织样本每组选取3例进行高通量测序,检测排斥反应相关miRNA,进行生物信息学分析,预测并分析其相关的信号通路以及基因。结果肝功能检测显示排斥组大鼠血清中ALT、TB水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。外周血细胞因子检测显示,与对照组比较,排斥组的IL-2和IFN-γ水平升高(均为P<0.01),IL-4水平下降(P<0.01)。病理检查结果提示,与对照组比较,排斥组发生了明显的排斥反应。高通量检测结果示排斥组miR-155表达上调明显,为对照组5.89倍。生物信息学分析提示,miR-155的上调表达与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及T细胞受体信号通路有关,可能参与调节的基因有酵母自噬基因(ATG1)及其同源基因ULK2、胰岛素样生长因子-1(Igf-1)以及G蛋白偶联受体的调节基因(Arrb1)等。结论 miR-155可能促进了大鼠肝移植术后排斥反应的发生发展,涉及此过程的信号通路可能有m TOR、MAPK信号通路及T细胞受体信号途径,ATG1、ULK2、Igf-1以及Arrb1等基因可能参与了此过程。 展开更多
关键词 肝移植 急性排斥反应 免疫耐受 微小核糖核酸(miRNA) mir-155 高通量测序 信号通路 生物信息学分析 基因
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miR-155在器官移植排斥反应中的作用研究进展 被引量：3
6
作者 张阳 杨金伟 +3 位作者 李兴德 马雪娇 张函舒 宋沧桑 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期666-671,共6页
排斥反应一直是器官移植研究领域中难以彻底攻克的难题。排斥反应的机制研究对提高移植效果以及移植物的存活率十分重要。机体的固有免疫应答和特异性免疫应答协同参与了移植排斥反应,造成移植物损伤。近年来许多研究者对微小核糖核酸(m... 排斥反应一直是器官移植研究领域中难以彻底攻克的难题。排斥反应的机制研究对提高移植效果以及移植物的存活率十分重要。机体的固有免疫应答和特异性免疫应答协同参与了移植排斥反应,造成移植物损伤。近年来许多研究者对微小核糖核酸(miR)调控排斥反应的机制进行了深入研究,其中miR-155被广泛认为是参与免疫调节的关键因子,其表达水平和功能状态可能与排斥反应的发生密切相关,因而有可能成为克服机体排斥反应的新靶点。本文就miR-155对固有免疫和特异性免疫应答中关键免疫细胞的调控相关研究进行综述,为新型免疫抑制药开发和排斥反应治疗提供新思路。 展开更多
关键词 器官移植 排斥反应 微小核糖核酸 mir-155 固有免疫 特异性免疫 Toll样受体 细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)
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miR-155在过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化应激损伤中的作用及靶向SIRT1调控机制 被引量：4
7
作者 牛艳桃 张丽 谢文芳 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期404-413,共10页
目的探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。方法取对数生长期HLE-B3细胞株,分别于0、50、100、200、400、800μmol/L H_(2)O_(2)条件... 目的探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。方法取对数生长期HLE-B3细胞株,分别于0、50、100、200、400、800μmol/L H_(2)O_(2)条件下培养24 h,采用MTT法检测细胞存活率,筛选构建氧化应激损伤模型的H_(2)O_(2)最佳作用浓度。将细胞分为6个组,其中空白对照组不作处理,模型对照组细胞于100μmol/L H_(2)O_(2)条件下培养,miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100μmol/L H_(2)O_(2)条件下培养。各组细胞培养24 h,倒置显微镜下观察细胞形态;采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量;采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度;采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性;采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果随H_(2)O_(2)浓度增加,细胞存活率逐渐降低,各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均P<0.05),选取100μmol/L作为H_(2)O_(2)的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好;模型对照组细胞数量减少,部分存活细胞形态发生改变,边界模糊不清;miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组,细胞固有形态发生改变;miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组,细胞生长状态良好。与模型对照组比较,miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高,SIRT1 mRNA相对表达量明显降低,细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高,SOD活性降低,SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低,SIRT1 mRNA相对表达量明显升高,细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07,明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11,转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17,明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12,差异均有统计学意义(t=7.838、8.157,均P<0.05);各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。结论miR-155参与H_(2)O_(2)诱导的LECs氧化损伤,其过表达可靶向抑制SIRT1表达,发挥细胞损伤作用。 展开更多
关键词 白内障 氧化应激 微小核糖核酸-155 晶状体上皮细胞 凋亡
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类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞MALAT1表达降低、 hsa-miR155-3p表达增加并参与Notch信号通路调节 被引量：9
8
作者 万磊 刘健 +6 位作者 黄传兵 赵磊 姜辉 刘磊 孙玥 忻凌 郑力 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期535-541,共7页
目的观察类风湿性关节炎(RA)患者长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)、hsa-miR155-3p表达及其与Notch信号通路关系,探讨RA可能发病机制。方法采取RA患者(RA组)、健康对照者(NC组)外周血,采用高通量基因测序筛选差异表... 目的观察类风湿性关节炎(RA)患者长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)、hsa-miR155-3p表达及其与Notch信号通路关系,探讨RA可能发病机制。方法采取RA患者(RA组)、健康对照者(NC组)外周血,采用高通量基因测序筛选差异表达的lncRNA和mRNA。利用反转录PCR检测筛选的lncRNA MALAT1和hsa-miR155-3p及Notch信号通路受体配体表达。结果通过lncRNA测序分析发现,共有9158条差异表达的lncRNA。基因本体(GO)功能分类注释得出差异表达的mRNA参与免疫炎症反应、细胞转录调节等。通过通路(pathway)分析显示差异表达的mRNA与免疫炎症、应激、Notch通路等功能基因变化有关。经顺式(Cis)和反式(Trans)预测,Jagged1/2、Delta1/2、Notch1/2可能与RA发生密切相关。与NC组相比,RA组MALAT1降低,hsa-miR155-3p明显升高;Notch通路配体Delta1、Delta2、Jagged1、Jagged2及受体Notch1、Notch2表达升高。相关性分析显示,hsa-miR155-3p与MALAT1呈负相关,hsa-miR155-3p与Notch通路Delta1、Jagged1呈正相关,MALAT1与Jagged2呈负相关。结论RA患者lncRNA MALAT1降低、hsa-miR155-3p增加,共同调节Notch信号通路变化。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎(RA) 长链非编码RNA(lncRNA) 转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1) 微小RNA155(mir-155) NOTCH信号通路
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miRNA-155对调节性T细胞表型和功能的影响 被引量：2
9
作者 范烨 陆云杰 +3 位作者 鲁皓 张峰 李国强 吕凌 《器官移植》 CAS CSCD 2014年第5期277-282,共6页
目的探讨微小核糖核酸(miRNA)-155对调节性T细胞(Treg)的两种亚型诱导性Treg(iTreg)和天然性Treg(nTreg)的影响。方法采用健康成人外周血分离获取的外周血单个核细胞(PBMC),利用磁性细胞分选法分别获取幼稚T细胞和nTreg。培养阶段将细... 目的探讨微小核糖核酸(miRNA)-155对调节性T细胞(Treg)的两种亚型诱导性Treg(iTreg)和天然性Treg(nTreg)的影响。方法采用健康成人外周血分离获取的外周血单个核细胞(PBMC),利用磁性细胞分选法分别获取幼稚T细胞和nTreg。培养阶段将细胞分为3组:对照组(幼稚T细胞加入白细胞介素-2培养)、iTreg组(幼稚T细胞加入白细胞介素-2和转化生长因子-β培养)和nTreg组(nTreg加入白细胞介素-2培养)。每组再分为3个亚组:未处理亚组、scramble亚组和miRNA-155拮抗剂亚组(每亚组3个孔)。采用低密度芯片分析方法检测3组中的未处理亚组细胞中miRNA-155的基因表达水平。采用流式细胞术检测3组中各亚组细胞的表面标志物CD25、Foxp3、CD127水平。采用流式细胞术检测3组中各亚组细胞的CD4+CD25+Foxp3+SOCS1+Treg比例;采用流式细胞术检测3组中各亚组细胞的Treg抑制功能。结果与对照组和iTreg组比较,nTreg组细胞的miRNA-155表达水平明显降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组和iTreg组比较,nTreg组的SOCS1表达水平明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。加入miRNA-155拮抗剂后并未导致Foxp3、CD127和CD25等Treg重要表面标志物发生明显的变化。与对照组和iTreg组比较,nTreg组的SOCS1表达水平明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。iTreg组中的未处理亚组细胞miRNA-155表达水平较低,而拮抗剂抑制其表达之后(miRNA-155拮抗剂亚组),能够使其SOCS1表达升高。iTreg组中,与未处理亚组比较,miRNA-155拮抗剂亚组的Treg抑制功能在1∶8、1∶16、1∶32的比例时,显示出了更强的抑制功能(均为P<0.05)。结论体外拮抗miRNA-155对nTreg的抑制功能无明显影响,但是能够增加iTreg的SOCS1表达水平和体外抑制功能。 展开更多
关键词 调节性T细胞 诱导性调节性T细胞 天然性调节性T细胞 微小核糖核酸-155 细胞因子信号抑制物1
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miRNA-155靶向SOCS5对无乳链球菌诱导罗非鱼脑星形胶质细胞炎症的影响 被引量：5
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作者 张祥 黄瑜 +2 位作者 蔡佳 简纪常 王蓓 《广东海洋大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期1-10,共10页
【目的】探究尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)微小RNA-155(miR-155)和SOCS5(Suppressor of cytokine signaling 5)的靶向关系,并研究其对无乳链球菌诱导的尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞炎症反应的影响。【方法】通过实时荧光定量PCR(qRT-... 【目的】探究尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)微小RNA-155(miR-155)和SOCS5(Suppressor of cytokine signaling 5)的靶向关系,并研究其对无乳链球菌诱导的尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞炎症反应的影响。【方法】通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测感染无乳链球菌后尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞中miR-155、SOCS5及炎症因子表达变化规律,生物信息学方法预测miR-155与SOCS5的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验进行靶基因验证,qRT-PCR方法分析过表达和敲降miR-155对SOCS5基因表达的影响和miR-155对SOCS5的调控机制。【结果】无乳链球菌诱导尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞中miR-155表达量极显著上升(P<0.001),4 h达到最高值。SOCS5表达量极显著上升(P<0.01),6 h达到最高值。促炎症因子IL-1β、TNF-α表达显著升高(P<0.0001),抑炎症因子IL-10、TGF-β表达显著下调(P<0.05)。构建尼罗罗非鱼SOCS53′UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体。双荧光素酶实验结果表明miR-155极显著抑制(P<0.0001)SOCS5野生型质粒表达。突变靶位点后,miR-155对SOCS5的抑制作用极显著降低(P<0.0001),抑制效果减弱53.7%。过表达miR-155能显著抑制(P<0.001)SOCS5表达,而抑制miR-155后SOCS5表达显著上升(P<0.05)。转染miR-155抑制物6 h和12 h后,miR-155表达量显著下调(P<0.01),12 h表达量最低,而SOCS5表达量显著上调(P<0.05),在12 h达到最高值。【结论】miR-155通过靶向负调控SOCS5的表达参与无乳链球菌诱导的尼罗罗非鱼脑星形胶质细胞炎症反应,通过下调SOCS5表达影响炎症变化。 展开更多
关键词 微小核糖核酸155(mir-155) SOCS5 炎症反应 无乳链球菌 罗非鱼脑星形胶质细胞
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