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miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究被引量：1: 1; 作者袁岗巨虎 +3 位作者肖宗宇李文辉曹立新惠超杰《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期507-512,共6页; 目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表... 展开更多; 关键词微小核糖核酸-10b 脑胶质瘤 NK细胞激活受体主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A UL16结合蛋白2 UL16结合蛋白3; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-10b通过下调KLF10促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT 被引量：3: 2; 作者张黎黎吕军 +5 位作者杨荟付莎李劲高黄蓉宛霞徐安平《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1254-1260,共7页; 目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPC... 展开更多; 关键词微小RNA-10b 上皮-间充质转化 KLF10 肾小管上皮细胞 TGF-β/Smad3信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-10b对脑胶质瘤恶性生物学行为的调控及其机制被引量：5: 3; 作者茹琴李超英《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期376-381,共6页; 脑胶质瘤(胶质瘤)具有高发病率、高病死率、高复发率及低治愈率的特点,胶质瘤细胞的无限增殖能力和高侵袭迁移能力是胶质瘤治疗的难点,近年来微小核糖核酸(micro RNA,miRNA)的出现为研究胶质瘤的发生及侵袭迁移机制提供了新的思路。miRN... 展开更多; 关键词脑胶质瘤微小核糖核酸-10b(mir-10b) 增殖凋亡侵袭; 在线阅读下载PDF 职称材料

lncRNA CDKN2B-AS1对黑色素瘤B16-F10细胞恶性生物学行为的影响被引量：5: 4; 作者邓利丽孙素姣 +2 位作者刘艳陈燕陈星《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期25-30,共6页; 目的:探讨长链非编码RNA CDKN2B反义RNA1(long non-coding RNA CDKN2B-antisense RNA 1,lncRNA CDKN2B-AS1)通过靶向miR-7-5p影响黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为的影响。方法:选用黑色素瘤B16-F10细胞,构建shRNA CDKN2B-AS1载体... 展开更多; 关键词长链非编码RNA CDKN2b-AS1 mir-7-5p 黑色素瘤 b16-F10细胞增殖迁移侵袭; 在线阅读下载PDF 职称材料

HCV核心蛋白调控miR-486-5p/AKR1B10促进肝癌细胞生长的实验研究: 5; 作者冯丽萍张辉洁 +1 位作者欧雯婷余盈《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2955-2959,共5页; 目的:探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)对肝癌HepG2细胞增殖凋亡和miR-486-5p以及醛酮还原家族1B10(AKR1B10)蛋白表达的影响。方法:以重组腺病毒Ad-GFP-HCVc感染HepG2细胞,采用RT-PCR和Western blot检测HepG2细胞HCVc表达,MTT法和流式细... 展开更多; 关键词肝癌丙型肝炎病毒核心蛋白微小RNA-486-5p 醛酮还原家族1b10; 在线阅读下载PDF 职称材料

circ-MAT2B调节前列腺癌细胞DU145生物学行为的分子机制被引量：1: 6; 作者杨君江波涛 +1 位作者孔东波汪洋《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第8期833-840,共8页; 目的 circ-MAT2B在前列腺癌中的表达及其可能作用机制尚不清楚。文中旨在探讨circ-MAT2B调控miR-491-5p/PEG10轴对前列腺癌细胞DU145增殖、迁移、凋亡的影响。方法收集2019年1月至2020年1月咸宁市中心医院泌尿外科接受根治性切除手术... 展开更多; 关键词 circ-MAT2b 前列腺癌细胞增殖凋亡迁移 mir-491-5p PEG10; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究被引量：1: 1; 作者袁岗巨虎肖宗宇李文辉曹立新惠超杰; 机构青海大学附属医院神经外科; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期507-512,共6页; 基金青海大学2020年度青年科研基金项目(2020-QYY-6)。; 文摘目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。; 关键词微小核糖核酸-10b 脑胶质瘤 NK细胞激活受体主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A UL16结合蛋白2 UL16结合蛋白3; Keywords microRNA-10b Glioma NK cell activated receptor Major histocompatibility complexⅠchain related gene A UL16 binding protein 2 UL16 binding protein 3; 分类号 R739.41 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-10b通过下调KLF10促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT 被引量：3: 2; 作者张黎黎吕军杨荟付莎李劲高黄蓉宛霞徐安平; 机构中山大学孙逸仙纪念医院肾内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1254-1260,共7页; 基金广东省公益研究与能力建设专项资助项目(No.2014A020212062); 文摘目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPCR法检测miR-10b在EMT不同阶段的表达水平。在HK2细胞中分别转染miR-10b模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor) 24 h后,再给予高糖刺激,相差显微镜观察细胞形态学改变,Western blot法检测纤连蛋白(fibronectin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)等EMT标志蛋白的表达。通过在线数据库miRBase对miR-10b的作用靶点进行预测,并利用双萤光素酶报告基因实验进行验证。结果:与癌旁正常肾组织相比,2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达明显增加(P<0.01)。在高糖刺激诱导的HK-2细胞EMT中,miR-10b的表达呈现时间依赖性上调(P<0.01)。转染miR-10b inhibitor可抑制高糖诱导的HK-2细胞形态学改变以及EMT标志蛋白fibronectin、SLUG、N-cadherin和SNAI1表达的上调。在线数据库预测KLF10的3’-UTR可以与miR-10b结合,该结果被双萤光素酶报告基因实验证实。同时,KLF10过表达可以逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞的形态学改变以及fibronectin和N-cadherin等EMT标志蛋白。进一步研究显示,miR-10b是通过抑制KLF10表达,从而激活TGF-β/Smad3通路发挥作用。结论:miR-10b可通过下调KLF10表达促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT。; 关键词微小RNA-10b 上皮-间充质转化 KLF10 肾小管上皮细胞 TGF-β/Smad3信号通路; Keywords MicroRNA-10b Epithelial-mesenchymal transition KLF10 Renal tubular epithelial cells TGF-β/Smad3 signaling pathway; 分类号 R363.2 [医药卫生—病理学] R587.2 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-10b对脑胶质瘤恶性生物学行为的调控及其机制被引量：5: 3; 作者茹琴李超英; 机构江汉大学武汉生物医学研究院; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期376-381,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81302203)~~; 文摘脑胶质瘤(胶质瘤)具有高发病率、高病死率、高复发率及低治愈率的特点,胶质瘤细胞的无限增殖能力和高侵袭迁移能力是胶质瘤治疗的难点,近年来微小核糖核酸(micro RNA,miRNA)的出现为研究胶质瘤的发生及侵袭迁移机制提供了新的思路。miRNA是一类内生的、长约20~24个核苷酸的非编码小RNA,可通过与其靶基因mRNA的3’UTR区域互补结合,从而在转录后水平调控基因的表达。多项研究证实,miR-10b在胶质瘤组织和胶质瘤患者血清中高表达,并影响患者预后情况。miR-10b可能通过影响其靶基因如PTEN、CDKN、P53、HOXD10等的表达,参与胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移等过程。深入研究miR-10b对胶质瘤的调控作用及其机制,对该病的诊断、治疗和预后评估等均具有重要意义。; 关键词脑胶质瘤微小核糖核酸-10b(mir-10b) 增殖凋亡侵袭; 分类号 R739.41 [医药卫生—肿瘤] R730.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名lncRNA CDKN2B-AS1对黑色素瘤B16-F10细胞恶性生物学行为的影响被引量：5: 4; 作者邓利丽孙素姣刘艳陈燕陈星; 机构成都市第二人民医院皮肤科大理大学第一附属医院美容科川北医学院附属医院皮肤科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期25-30,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81560697).; 文摘目的:探讨长链非编码RNA CDKN2B反义RNA1(long non-coding RNA CDKN2B-antisense RNA 1,lncRNA CDKN2B-AS1)通过靶向miR-7-5p影响黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为的影响。方法:选用黑色素瘤B16-F10细胞,构建shRNA CDKN2B-AS1载体并转染到B16-F10细胞,实验分为对照组、sh-CDKN2B-AS1组、miR-7-5p mimics组、miR-7-5p inhibitor组。用RT-PCR检测转染后B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平,用克隆形成实验和MTT法检测克隆形成数及细胞的增殖能力,用划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。用荧光素酶报告基因实验检证CDKN2B-AS1和miR-7-5p相互间靶向关系。用RT-PCR和Western blotting检测转染miR-7-5p mimics、inhibitor后B16-F10细胞中miR-7-5p和Ki67、cleaved caspase-3、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、Twist1蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,sh-CDKN2B-AS1组B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平显著下调(P<0.01),细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降(均P<0.01)。荧光素酶报告基因实验证明CDKN2B-AS1与miR-7-5p存在靶向作用关系。sh-CDKN2B-AS1组与miR-7-5p mimics组细胞中miR-7-5p和cleaved caspase-3、E-cadherin水平均明显上调(均P<0.05),Ki67、N-cadherin、Twist1水平明显下调(均P<0.05)。结论:CDKN2BAS1通过靶向miR-7-5p促进黑色素瘤发展,干扰CDKN2B-AS1可抑制黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为。; 关键词长链非编码RNA CDKN2b-AS1 mir-7-5p 黑色素瘤 b16-F10细胞增殖迁移侵袭; Keywords lncRNA CDKN2b-AS1 mir-7-5p melanoma b16-F10 cell proliferation migration invasion; 分类号 R739.5 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HCV核心蛋白调控miR-486-5p/AKR1B10促进肝癌细胞生长的实验研究: 5; 作者冯丽萍张辉洁欧雯婷余盈; 机构广东医科大学附属医院肿瘤中心; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期2955-2959,共5页; 基金镇江市科技计划项目(2019B01183)。; 文摘目的:探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)对肝癌HepG2细胞增殖凋亡和miR-486-5p以及醛酮还原家族1B10(AKR1B10)蛋白表达的影响。方法:以重组腺病毒Ad-GFP-HCVc感染HepG2细胞,采用RT-PCR和Western blot检测HepG2细胞HCVc表达,MTT法和流式细胞术分别检测HepG2细胞增殖和凋亡情况,qRT-PCR检测HepG2细胞中miR-486-5p表达,Western blot检测AKR1B10蛋白表达;以miR-486-5p抑制剂转染HepG2细胞,qRT-PCR和Western blot分别检测HepG2细胞中miR-486-5p和AKR1B10蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-486-5p和AKR1B10的靶向关系。结果:Ad-GFP-HCVc感染后,HepG2细胞中HCVc表达升高;与阴性对照组相比,HCVc组细胞增殖活力和AKR1B10蛋白表达明显升高,而细胞凋亡率和miR-486-5p表达明显降低(P<0.05);与anti-miR-NC组相比,转染miR-486-5p抑制剂的HepG2细胞miR-486-5p表达明显降低,而AKR1B10蛋白表达明显升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-486-5p可与AKR1B10靶向结合。结论:HCVc可能通过下调miR-486-5p表达引起其靶基因AKR1B10表达升高,促进HepG2细胞异常生长。; 关键词肝癌丙型肝炎病毒核心蛋白微小RNA-486-5p 醛酮还原家族1b10; Keywords Hepatocellular carcinoma Hepatitis C virus core protein microRNA-486-5p Aldehyde reductase family 1 member b10; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名circ-MAT2B调节前列腺癌细胞DU145生物学行为的分子机制被引量：1: 6; 作者杨君江波涛孔东波汪洋; 机构咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院泌尿外科; 出处《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第8期833-840,共8页; 基金湖北省卫生健康委面上项目(WJ2021M091)。; 文摘目的 circ-MAT2B在前列腺癌中的表达及其可能作用机制尚不清楚。文中旨在探讨circ-MAT2B调控miR-491-5p/PEG10轴对前列腺癌细胞DU145增殖、迁移、凋亡的影响。方法收集2019年1月至2020年1月咸宁市中心医院泌尿外科接受根治性切除手术的37份前列腺癌组织和正常邻近组织样本(癌旁组织)。根据待转染物不同将DU145细胞分为si-NC组、si-circ-MAT2B组、miR-NC组、miR-491-5p mimic组、si-circ-MAT2B+miR-491-5p inhibitor组,未转染DU145细胞记为对照组。RT-qPCR检测前列腺癌组织和对应癌旁组织中circ-MAT2B和miR-491-5p相对水平;平板克隆实验、CCK-8实验检测DU145增殖能力;划痕愈合实验和Transwell实验检测DU145迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印记法分析PEG10蛋白表达;双荧光素酶报告实验分析miR-491-5p与circ-MAT2B或PEG10的相互作用。结果前列腺癌组织中circ-MAT2B相对水平(4.04±0.33)较癌旁组织(1.04±0.13)显著升高(P<0.05),miR-491-5p相对水平(0.25±0.05)较癌旁组织(1.00±0.10)显著降低(P<0.05)。与对照组、si-NC组比较,si-circ-MAT2B2组DU145细胞miR-491-5p表达、凋亡率显著升高(P<0.05),PEG10蛋白表达、细胞存活率、克隆形成数、迁移距离、侵袭数显著降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-491-5p mimic组DU145细胞凋亡率显著升高(P<0.05),PEG10蛋白表达、细胞存活率、克隆形成数、迁移距离、侵袭数显著降低(P<0.05)。与si-circ-MAT2B2组比较,si-circ-MAT2B+miR-491-5p inhibitor组DU145细胞凋亡率显著降低(P<0.05),PEG10蛋白表达、细胞存活率、克隆形成数、迁移距离、侵袭数显著升高(P<0.05)。miR-491-5p分别与circ-MAT2B、PEG10直接结合。结论干扰circ-MAT2B可诱导前列腺癌细胞DU145凋亡,抑制其增殖和迁移,其抗肿瘤机制可能与上调miR-491-5p/PEG10轴有关。; 关键词 circ-MAT2b 前列腺癌细胞增殖凋亡迁移 mir-491-5p PEG10; Keywords circ-MAT2b prostate cancer cell proliferation apoptosis migration mir-491-5p PEG10; 分类号 R737.25 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究	袁岗巨虎肖宗宇李文辉曹立新惠超杰	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	miR-10b通过下调KLF10促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT	张黎黎吕军杨荟付莎李劲高黄蓉宛霞徐安平	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	miR-10b对脑胶质瘤恶性生物学行为的调控及其机制	茹琴李超英	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	lncRNA CDKN2B-AS1对黑色素瘤B16-F10细胞恶性生物学行为的影响	邓利丽孙素姣刘艳陈燕陈星	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	HCV核心蛋白调控miR-486-5p/AKR1B10促进肝癌细胞生长的实验研究	冯丽萍张辉洁欧雯婷余盈	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	circ-MAT2B调节前列腺癌细胞DU145生物学行为的分子机制	杨君江波涛孔东波汪洋	《医学研究生学报》 CAS 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料