期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到62篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
微小核糖核酸-155对肝癌细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响 被引量：2
1
作者 秦焕蓉 吴祥锴 +4 位作者 江哲宇 张赟 林丽云 王黎洲 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期44-51,共8页
目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下... 目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下调miR-155。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Huh7细胞miR-155沉默效果,获得稳转细胞株后将细胞株随机分为:Blank组(正常Huh7细胞)、shNC组(Huh7细胞+miR-155空载体)、sh-miR-155组(Huh7细胞+miR-155沉默)、sh-miR-155+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155沉默+PI3K-AKT激动剂)、shNC+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155空载体+PI3K-AKT激动剂)。双荧光素酶实验检测PTPN21是否为miR-155的下游;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术测定各组细胞凋亡水平;Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力;蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3表达变化差异。结果sh-miR-155组中miR-155的表达水平低于Blank组及shNC组(P<0.0001),miR-155在Blank组及shNC组表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。MTT结果显示,sh-miR-155组中Huh7细胞在2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而Blank组与shNC组差异无统计学意义(P>0.05);sh-miR-155组在2、3、4、5 d时A值低于sh-miR-155+Recilisib组及shNC+Recilisib组(P=0.0052,P<0.0001),而sh-miR-155+Recilisib组在2、3、4、5 d时A值低于shNC+Recilisib组(P<0.0001)。Blank组与shNC组迁移及侵袭细胞数差异无统计学意义(P>0.05),激活PI3K-AKT信号通路后,与Blank组相比,shNC+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力显著增加(P<0.0001)。相反,沉默miR-155后Huh7细胞的迁移及侵袭细胞数明显低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而PI3K激动剂逆转了这一现象,与sh-miR-155组相比,sh-miR-155+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力增强(P=0.0002)。慢病毒转染Huh7人肝癌细胞以沉默miR-155,下调miR-155抑制PTPN21调控PI3K-AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力,促进肝癌细胞凋亡。结论miR-155通过靶向PTPN21调控PI3K-AKT信号通路抑制肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖。miR-155可能是未来肝癌治疗潜在靶点。 展开更多
关键词 肝癌 微小核糖核酸-155 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
在线阅读 下载PDF
微小核糖核酸-21对人舌鳞状细胞癌细胞系生物学特性的影响 被引量：5
2
作者 王寅 李龙江 +2 位作者 徐克 吕品 郑文龙 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期350-355,359,共7页
目的研究微小核糖核酸-21(miR-21)对人舌鳞状细胞癌细胞系生物学特性的影响。方法将2’O-Me修饰的正义和反义miR-21寡核苷酸序列通过脂质体转染技术转染到舌鳞状细胞癌细胞Tca8113及其高转移株内,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测转... 目的研究微小核糖核酸-21(miR-21)对人舌鳞状细胞癌细胞系生物学特性的影响。方法将2’O-Me修饰的正义和反义miR-21寡核苷酸序列通过脂质体转染技术转染到舌鳞状细胞癌细胞Tca8113及其高转移株内,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测转染后miR-21在细胞中的表达变化,通过甲基噻唑基四唑(MTT)法、流式细胞术、AnnexinⅤ细胞早期凋亡检测、划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖能力、细胞周期、细胞早期凋亡情况、细胞迁移及侵袭能力的变化。结果靶向miR-21的反义寡核苷酸可以有效地抑制Tca8113及其高转移株细胞的增殖,促进细胞凋亡,并抑制细胞的迁移和侵袭能力。结论细胞内转染反义miR-21寡核苷酸序列后,可以降低舌鳞状细胞癌细胞中miR-21的表达,并对舌鳞状细胞癌细胞的生物学行为产生影响。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 微小核糖核酸-21 微小核糖核酸-21反义寡核苷酸 生物学特性
在线阅读 下载PDF
强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后CD4+T淋巴细胞微小核糖核酸-21表达的影响 被引量：25
3
作者 刘洋 李浪 +4 位作者 苏强 周游 王江友 孙羽涵 杨栋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第1期26-30,共5页
目的：探讨强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后CD4＋T淋巴细胞微小核糖核酸-21（microRNA-21，miRNA-21）表达的影响。方法：入选2011—11至2012-05在我院住院行择期PCI术的不稳定性心绞痛患者68例，... 目的：探讨强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后CD4＋T淋巴细胞微小核糖核酸-21（microRNA-21，miRNA-21）表达的影响。方法：入选2011—11至2012-05在我院住院行择期PCI术的不稳定性心绞痛患者68例，随机分为强化他汀组（阿托伐他汀术前80mg／d，术后40mg/d，n=34）和常规他汀组（阿托伐他汀术前术后均20mg／d，n=34）：分别于PCI术前、术后16-24h抽血检查肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I、超敏C反应蛋白及新鲜外周血。实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法（qRT—PCR）检测CD4＋T淋巴细胞miRNA-21、程序性细胞死亡因子4（PDCD4）mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测CD4＋T淋巴细胞PDCD4蛋白表达，酶联免疫法检测血清白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-a的浓度。结果：强化他汀组肌钙蛋白I高于正常高值1—5倍及高于5倍以上的发生率低于常规他汀组；强化他汀组CK—MB高于正常高值的发生率也低于常规他汀组，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。常规他汀组术后超敏C反应蛋白、PDCD4mRNA、PDCD4蛋白、肿瘤坏死因子-a较术前明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。强化他汀组术后miRNA-21、白细胞介素-10表达量较术前明显升高，PDCD4mRNA、PDCD4蛋白较术前明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：强化阿托伐他汀减轻PCI术后心肌损伤可能与上调PCI术后CD4＋T淋巴细胞miRNA-21表达，导致其靶蛋白PDCD4表达减少有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 微小核糖核酸-21 经皮冠状动脉介入治疗术 PDCD4 CD4+T淋巴细胞
在线阅读 下载PDF
微小核糖核酸-34a对大鼠肥厚心肌组织肌球蛋白重链α基因表达的调控 被引量：5
4
作者 杨蕊珂 杨丽红 +4 位作者 王淑辉 乔鹏 徐金义 李涵 张强 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第2期138-141,共4页
目的 :探讨微小核糖核酸-34a(miRNA-34a)对左心室肥厚大鼠心肌组织肌球蛋白重链α基因表达的调控及其意义。方法 :将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为腹主动脉缩窄术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物组(ant-34a/AAC组),腹主动脉缩... 目的 :探讨微小核糖核酸-34a(miRNA-34a)对左心室肥厚大鼠心肌组织肌球蛋白重链α基因表达的调控及其意义。方法 :将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为腹主动脉缩窄术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物组(ant-34a/AAC组),腹主动脉缩窄术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物阴性对照物组(con/AAC组),假手术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物组(ant-34a/SH组),假手术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物阴性对照物组(con/SH组)。模型建立第12周存活大鼠:ant-34a/AAC组6只,con/AAC组7只,ant-34a/SH组8只,con/SH组8只。测定各组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末期压及压力最大变化速率,计算心肌肥厚指数,观察心肌组织病理学改变,应用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠左心室心肌组织miRNA-34a、肌球蛋白重链α基因表达水平。结果:与con/AAC组相比,ant-34a/AAC组心肌肥厚指数、左心室收缩压、左心室舒张末期压以及miRNA-34a相对表达量降低,压力最大变化速率、肌球蛋白重链α基因相对表达量明显升高(P均<0.05)。与con/AAC组相比,con/SH组心肌肥厚指数、左心室收缩压、左心室舒张末期压以及miRNA-34a相对表达量明显降低,压力最大变化速率、肌球蛋白重链α基因相对表达量明显升高(P均<0.05)。与con/SH组相比,ant-34a/SH组miRNA-34a相对表达量明显降低,肌球蛋白重链α基因相对表达量明显升高(P均<0.05),心肌肥厚指数、左心室收缩压、左心室舒张末期压、压力最大变化速率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:压力负荷性左心室肥厚大鼠心肌组织中miRNA-34a表达上调,肌球蛋白重链α基因表达减少,利用特异性阻遏物阻断miRNA-34a表达可使大鼠肥厚心肌组织肌球蛋白重链α基因表达水平增高,减轻或者延缓心肌肥厚、提高心肌顺应性、改善心功能。 展开更多
关键词 心肌肥厚 微小核糖核酸-34a 肌球蛋白重链α
在线阅读 下载PDF
微小核糖核酸-21反义寡核苷酸对人舌鳞癌细胞生长抑制的体内研究 被引量：2
5
作者 王寅 李龙江 +2 位作者 徐克 吕品 郑文龙 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期562-567,共6页
目的研究微小核糖核酸-21(miR-21)反义寡核苷酸(AS-miR-21)对人舌鳞癌生长的抑制作用。方法采用稳定转染pGL6荧光素酶报告基因质粒的舌鳞癌细胞Tca8113-luc接种裸鼠,建立移植瘤动物模型,瘤体内注射AS-miR-21,应用活体成像和TUNEL等实验... 目的研究微小核糖核酸-21(miR-21)反义寡核苷酸(AS-miR-21)对人舌鳞癌生长的抑制作用。方法采用稳定转染pGL6荧光素酶报告基因质粒的舌鳞癌细胞Tca8113-luc接种裸鼠,建立移植瘤动物模型,瘤体内注射AS-miR-21,应用活体成像和TUNEL等实验技术进行AS-miR-21对人舌鳞癌细胞系生长抑制的体内研究。结果通过转染pGL6荧光素酶报告基因质粒构建了稳定表达荧光素酶活性的Tca8113-luc细胞株。裸鼠皮下荷瘤模型成瘤率高,肿瘤生长稳定。在瘤体内注射AS-miR-21后肿瘤生长减慢,活体成像中光子数偏低,肿瘤标本中坏死灶少见,细胞核变小,染色变浅,异型性减低,新生血管数减少。肿瘤组织中miR-21表达明显下降,凋亡指数升高。结论肿瘤内注射AS-miR-21可以降低舌鳞癌细胞中miR-21的表达,促进舌鳞癌肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。 展开更多
关键词 舌鳞癌 微小核糖核酸-21 微小核糖核酸-21反义寡核苷酸 基因治疗 活体成像
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA MALAT1与微小核糖核酸-146a相互作用对子痫前期滋养细胞功能的影响 被引量：7
6
作者 陈芳荣 龚护民 郑林媚 《海南医学院学报》 CAS 2020年第12期915-920,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-146a相互作用在对子痫前期(preecampsia,PE)滋养细胞功能... 目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-146a相互作用在对子痫前期(preecampsia,PE)滋养细胞功能的影响及机制研究。方法:体外培养绒毛膜癌细胞JEG-3细胞,分4组对JEG-3细胞进行转染,分别为Control、sh-MALATl、miR-146a-5p inhibitor和sh-MALATI+miR-146a-5p inhibitor组,其中sh-MALATl组转染sh-MALATl,miR-146a-5p inhibitor组转染miR-146a-5p inhibitor,sh-MALATl+inhibitor组共同转染sh-MALATl与miR-146a-5p inhibitor,Control组加入等量空载体。通过QPCR检测mRNA水平;生物信息预测MALATl与miR-146a-5p的靶向关系;通过CCK8实验检测各组质粒转染JEG-3细胞后对其增殖能力的影响;利用Western Blot技术检验不同方式处理后,JEG-3细胞内蛋白的表达量变化。结果:sh-MALATl明显降低MALATl并提高miR-146a-5p在JEG-3细胞mRNA水平。sh-MALATl抑制JEG-3细胞增殖能力;miR-146a-5p inhibitor促进细胞增殖能力,减弱sh-MALATl产生的影响。同时,sh-MALATl减弱滋养细胞中TRAF6、VEGR、MMP2蛋白的表达,而miR-146a-5p inhibitor可增强其表达,并减弱sh-MALATl的抑制作用。结论:MALATl与miR-146a可相互作用对子痫前期滋养细胞生物学行为产生影响。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MALAT1 微小核糖核酸-146a 滋养细胞
在线阅读 下载PDF
血清微小核糖核酸-599与肝细胞肝癌TACE治疗预后的相关性 被引量：9
7
作者 王奕 韩涛 +3 位作者 张志强 崔刚 廖搴 蔡恒烈 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第12期1265-1270,共6页
目的探究血清微小核糖核酸-599(miR-599)与肝细胞肝癌(HCC)经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗预后的关系。方法选取2016年6月至2018年2月江西省萍乡市人民医院确诊并接受治疗的166例HCC患者作为研究对象,根据3年生存结局将其分为生存组11... 目的探究血清微小核糖核酸-599(miR-599)与肝细胞肝癌(HCC)经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗预后的关系。方法选取2016年6月至2018年2月江西省萍乡市人民医院确诊并接受治疗的166例HCC患者作为研究对象,根据3年生存结局将其分为生存组113例和死亡组53例。用实时荧光定量PCR法检测miR-599表达量,用受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-599诊断HCC预后的价值,用Cox回归分析miR-599与TACE治疗HCC预后的关系。结果生存组术前、术后的miR-599相对表达量均高于死亡组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。生存组和死亡组的术后miR-599相对表达量均较术前升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。术前miR-599诊断HCC预后的ROC曲线下面积高于术后miR-599,差异有统计学意义(P<0.05)。按1∶1倾向性评分匹配(最邻近原则)后,术前miR-599诊断HCC预后的ROC曲线下面积高于术后miR-599,但差异无统计学意义(P>0.05)。Cox回归分析结果显示肿瘤直径>5 cm和肿瘤分期高是HCC预后的独立危险因素(P<0.05),接受索拉非尼治疗和术前miR-599表达量高是HCC预后的独立保护因素(P<0.05)。按1∶1倾向性评分匹配(最邻近原则)后,Cox回归分析结果显示术前miR-599表达量高是HCC预后的独立保护因素(P<0.05)。结论术前miR-599与HCC患者TACE治疗预后有关,其表达量低提示预后不良。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-599 经导管动脉化疗栓塞术 肝细胞肝癌 预后
在线阅读 下载PDF
微小核糖核酸-21调控spry2影响Jurkat细胞炎症反应的研究 被引量：2
8
作者 杨栋 文伟明 +3 位作者 苏强 刘洋 周游 王江友 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第9期1400-1402,共3页
目的:探讨微小核糖核酸(miRNA)-21通过调控spry2进而对Jurkat细胞炎症反应的影响。方法:将人T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞分为miRNA-21模拟物组、miRNA-21模拟物阴性对照组、miRNA-21抑制物组和miRNA-21抑制物组阴性对照组,每组例数为8,... 目的:探讨微小核糖核酸(miRNA)-21通过调控spry2进而对Jurkat细胞炎症反应的影响。方法:将人T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞分为miRNA-21模拟物组、miRNA-21模拟物阴性对照组、miRNA-21抑制物组和miRNA-21抑制物组阴性对照组,每组例数为8,进行细胞转染,使用荧光定量PCR检测各组细胞的miRNA-21和spry2 mRNA的表达水平,采用蛋白免疫印迹技术检测各组spry2蛋白表达情况,同时用酶联免疫法检测细胞上清液IL-10、IL-2和TNF-α的分泌水平。结果:与其阴性对照组比较,模拟物组miRNA-21的相对表达量和IL-10的分泌水平明显增加(P<0.05),spry2 mRNA的相对表达量和spry2的相对蛋白含量显著减少(P<0.05);抑制物组miRNA-21的相对表达量和细胞上清液IL-10的分泌水平明显减少(P<0.05),spry2 mRNA相对表达量和spry2的相对蛋白含量显著增加(P<0.05);两组细胞上清液TNF-α和IL-2的分泌水平均无明显变化(P>0.05)。结论:在Jurkat细胞中,miRNA-21可能通过抑制其靶基因spry2的表达而促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,表明miRNA-21可能通过影响IL-10的分泌而作为血管的一种保护因子。 展开更多
关键词 微RNAS 微小核糖核酸-21 spry2 炎症反应
在线阅读 下载PDF
原发性先天性青光眼(PCG)患儿与正常婴幼儿血浆中微小核糖核酸(miRNA或miR)-29b、miR-24、miR-200c的表达差异及临床意义 被引量：4
9
作者 郑玲 冯光强 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第8期755-758,共4页
目的探讨原发性先天性青光眼(primary congenital glaucoma,PCG)患儿与正常婴幼儿血浆中微小核糖核酸(miRNA或miR)-29b、miR-24、miR-200c的表达差异及临床意义。方法收集2015年至2017年散发的PCG患儿16例血浆标本作为PCG组,另选年龄相... 目的探讨原发性先天性青光眼(primary congenital glaucoma,PCG)患儿与正常婴幼儿血浆中微小核糖核酸(miRNA或miR)-29b、miR-24、miR-200c的表达差异及临床意义。方法收集2015年至2017年散发的PCG患儿16例血浆标本作为PCG组,另选年龄相近的正常婴幼儿共49例血浆标本作为正常人组。应用实时荧光定量PCR检测两组受试者血浆中miR-29b、miR-24、miR-200c的表达量,分析各自表达差异与病变严重程度的关系,并运用ROC曲线评价其诊断价值。结果PCG组受试者血浆中miR-29b、miR-24、miR-200c相对表达量(0.31±0.19、0.17±0.16、0.55±0.18)明显低于正常人组(1.18±0.52、2.86±2.65、1.62±0.76),差异均有统计学意义(均为P<0.05);血浆中miR-24、miR-29b的表达与PCG病变严重程度有关,病变越严重,其表达量越低;ROC曲线表明miR-24和miR-29b对PCG疾病的诊断价值高于miR-200c。结论血浆中游离的miRNA可作为辅助诊断PCG一种新的血浆标志物。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-29 b 微小核糖核酸-24 微小核糖核酸-200c 血浆 原发性先天性青光眼
在线阅读 下载PDF
心肌细胞中微小核糖核酸let-7c对肌营养素基因表达的调控作用
10
作者 王玉瑶 王玉璇 +2 位作者 翟翔 刘铭 解军 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第12期1215-1218,共4页
目的:探讨心肌细胞中微小核糖核酸(mi R)let-7c(mi R-let-7c)对肌营养素基因表达是否具有调控作用以及可能的作用机制。方法:首先构建携带肌营养素基因3'非编码区(3'-UTR)片段的荧光素酶报告基因载体,与mi R-let-7c前体共转染H... 目的:探讨心肌细胞中微小核糖核酸(mi R)let-7c(mi R-let-7c)对肌营养素基因表达是否具有调控作用以及可能的作用机制。方法:首先构建携带肌营养素基因3'非编码区(3'-UTR)片段的荧光素酶报告基因载体,与mi R-let-7c前体共转染Hela细胞,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性以验证mi R-let-7c与肌营养素基因的靶向调控关系。进而培养大鼠心肌细胞H9c2,Taqman实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测mi R转染效果,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测mi R-let-7c及mi R-let-7c抑制物转染心肌细胞后肌营养素蛋白表达,以及心肌肥厚相关信号通路分子核转录因子-κB(NF-κB)的活性变化。结果:荧光素酶活性实验结果表明,与重组荧光素酶报告基因表达载体(p MIR-MTPN)+mi R前体阴性对照组相比,p MIR-MTPN+mi R-let-7c前体组荧光素酶活性显著降低[(59.30±9.90)%vs(98.10±15.10)%]。Western blot结果表明,mi R-let-7c前体组与mi R阴性对照组相比,肌营养素蛋白表达水平显著降低([0.28±0.05)vs(0.90±0.09)],此外,NF-κB蛋白水平显著降低([0.25±0.06)vs(0.75±0.07)];相反,mi R-let-7c抑制物组与抑制物阴性对照组相比,肌营养素蛋白表达水平显著升高[(1.14±0.09)vs(0.44±0.09)],同时,NF-κB蛋白水平也显著升高[(1.09±0.05)vs(0.71±0.06)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-let-7c能够通过作用于3'UTR区域,抑制肌营养素基因表达,并影响心肌肥厚关键信号通路分子NF-κB的活性。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 肌营养素 核转录因子-ΚB
在线阅读 下载PDF
微小核糖核酸-7调控表皮细胞生长因子受体对肝癌细胞增殖和转移的影响 被引量：5
11
作者 杨鹏 何洋 +4 位作者 李成 王黎洲 蒋天鹏 许国辉 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第1期43-47,共5页
目的探讨微小核糖核酸(miR)-7是否通过靶向调控表皮细胞生长因子受体(EGFR)对人肝癌细胞侵袭和增殖产生影响。方法传代培养HepG2人肝癌细胞,脂质体转染miR-7后使其表达上调或下调。荧光定量聚合酶链反应检测转染效率。蛋白印迹法检测mi... 目的探讨微小核糖核酸(miR)-7是否通过靶向调控表皮细胞生长因子受体(EGFR)对人肝癌细胞侵袭和增殖产生影响。方法传代培养HepG2人肝癌细胞,脂质体转染miR-7后使其表达上调或下调。荧光定量聚合酶链反应检测转染效率。蛋白印迹法检测miR-7上调或下调后肝癌细胞EGFR表达变化。溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测miR-7上调或下调后肝癌细胞增殖能力。划痕试验检测miR-7上调或下调后肝癌细胞迁移能力。结果脂质体转染HepG2人肝癌细胞可控制miR-7表达,miR-7表达与肝癌细胞EGFR表达呈负相关。miR-7表达上调时,肝癌细胞增殖和迁移变慢;反之,miR-7表达下调时,肝癌细胞增殖和迁移变快。结论 miR-7靶向调节EGFR表达,其表达与肝癌细胞增殖和迁移呈负相关。miR-7可能是未来肝癌治疗新策略的潜在靶点。 展开更多
关键词 肝癌 微小核糖核酸-7 表皮细胞生长因子受体 增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
17β-雌二醇/微小核糖核酸-21信号通路抑制低氧性肺动脉高压肺血管重构的机制研究 被引量：4
12
作者 沈丽晓 袁博云 +1 位作者 王丽 袁雅冬 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1118-1123,共6页
目的:探讨17β-雌二醇(E2)对低氧性肺动脉高压(HPH)的保护作用是否通过下调微小核糖核酸(mi RNA)-21(mi R-21)表达进而抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖而实现。方法:(1)动物水平:32只健康雌性SD大鼠行卵巢切除术后随机分入常氧组、常氧... 目的:探讨17β-雌二醇(E2)对低氧性肺动脉高压(HPH)的保护作用是否通过下调微小核糖核酸(mi RNA)-21(mi R-21)表达进而抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖而实现。方法:(1)动物水平:32只健康雌性SD大鼠行卵巢切除术后随机分入常氧组、常氧+E2组、低氧组、低氧+E2组,每组8只。两个E2干预组大鼠每日皮下注射E2 20μg/kg,余组大鼠皮下注射等量生理盐水。两个低氧组大鼠在低氧环境下饲养,两个常氧组大鼠呼吸正常空气,连续饲养8周建立HPH模型。观察各组大鼠肺血管形态、平均肺动脉压(mPAP)及右心室肥厚指数(RVHI)变化,用实时聚合酶链式反应(PCR)及免疫印迹法测定肺动脉中mi R-21、增殖细胞核抗体(PCNA)表达变化。(2)细胞水平:将体外培养的人PASMC随机分为3组:常氧组、低氧组、低氧+E2组,24 h后用四甲基偶氮唑蓝比色法检测各组细胞增殖情况,用实时PCR及免疫印迹法检测细胞中mi R-21和PCNA表达变化。结果:(1)动物水平:低氧组较常氧组肺小动脉厚度和RVHI均明显增加,m PAP升高,肺动脉中mi R-21及PCNA表达明显上升(P均<0.01);常氧+E2组上述指标较常氧组无明显变化(P均>0.05);低氧+E2组上述三项指标明显低于低氧组(P均<0.01)。(2)细胞水平:与常氧组相比,低氧组细胞增殖明显,mi R-21和PCNA表达明显上升(P均<0.01);与低氧组相比,低氧+E2组细胞增殖程度明显减轻,mi R-21和PCNA表达明显下降(P均<0.01)。结论:E2能够改善HPH大鼠肺血管重构、肺动脉压力、右心室肥厚程度,其保护作用可能是通过下调mi R-21和PCNA表达从而抑制PASMC增殖而实现的。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 17Β-雌二醇 微小核糖核酸
在线阅读 下载PDF
微小核糖核酸-205靶向调控血管内皮生长因子-A对肝癌细胞的影响 被引量：2
13
作者 曹磊 谢坪 +1 位作者 顾露 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第5期483-488,共6页
目的探讨微小核糖核酸(miR)-205在肝细胞癌(HCC)中的作用及其与肝癌进展的关系,以及miR-205是否通过靶向血管内皮细胞生长因子(VEGF)-A影响肝癌细胞增殖。方法采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-205在HCC、相邻正常肝组织和... 目的探讨微小核糖核酸(miR)-205在肝细胞癌(HCC)中的作用及其与肝癌进展的关系,以及miR-205是否通过靶向血管内皮细胞生长因子(VEGF)-A影响肝癌细胞增殖。方法采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-205在HCC、相邻正常肝组织和肝癌细胞株HepG2、HuH-7、SMMC-7721、BEL-7402、人正常肝细胞株L02中的表达。RT-qPCR检测转染miR-205激动剂和空白对照的HepG2和HuH-7细胞中miR-205表达。Transwell和溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测转染后肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因检测VEGF-A是否为miR-205直接作用靶标。VEGF-A siRNA敲低分析VEGF-A表达是否为miR-205调控HCC细胞增殖、迁移和侵袭的关键介质。结果miR-205在HCC组织和肝癌细胞株中表达下调。miR-205过表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。VEGF-A是HCC中miR-205直接作用靶标,miR-205通过靶向VEGF-A抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论miR-205可通过下调VEGF-A表达抑制HCC生长、迁移和侵袭,这可能是未来HCC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 肝细胞癌 微小核糖核酸-205 血管内皮细胞生长因子-A 转移
在线阅读 下载PDF
N6-甲基腺苷甲基化对小鼠脑缺血-再灌注损伤中微小核糖核酸-155表达和脑损伤的调控作用 被引量：5
14
作者 何欣燃 王黎洲 +3 位作者 许敏 安天志 周石 李兴 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第10期1020-1024,共5页
目的研究N6-甲基腺苷(m6A)甲基化对小鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)模型中微小核糖核酸(micro RNA,miRNA,miR)-155表达和脑损伤的调控作用。方法栓线法构建小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析MCAO小鼠脑细胞... 目的研究N6-甲基腺苷(m6A)甲基化对小鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)模型中微小核糖核酸(micro RNA,miRNA,miR)-155表达和脑损伤的调控作用。方法栓线法构建小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析MCAO小鼠脑细胞中pri-miR-155、pre-miR-155及miR-155表达水平,检测建模24 h小鼠脑组织细胞中甲基转移酶样蛋白(METTL)3、miR-155 mRNA表达水平及蛋白表达水平。用慢病毒转染构建METTL3高表达和低表达小鼠模型,再构建MCAO模型,检测右脑组织中pri-miR-155、pre-miR-155和miR-155表达水平。结果 MCAO小鼠脑组织细胞中pri-miR-155表达水平显著降低(P=0.009),pre-miR-155、miR-155表达水平显著升高(P=0.007、0.000 8);MCAO建模24 h小鼠右脑中METTL3、miR-155表达水平均升高(P<0.05),METTL3蛋白表达水平也随miR-155剂量增加而升高,但METTL14、肾母细胞瘤1相关蛋白(WTAP) mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05);小鼠右脑组织中METTL3过表达显著降低pri-miR-155表达水平(P=0.008),同时升高premiR-155、miR-155表达水平(P=0.04、0.009);METTL3在细胞中沉默表达显著升高pri-miR-155表达水平(P=0.006),同时降低pre-miR-155、miR-155表达水平(P=0.03、0.009)。结论 CIRI中METTL3异常表达可增强m6A修饰作用,促进pre-miR-155成熟,进而升高miR-155表达水平。这可能为未来缺血性脑卒中患者提供一新治疗策略。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 甲基转移酶样蛋白3 N6-甲基腺苷 脑卒中 微小核糖核酸-155
在线阅读 下载PDF
微小核糖核酸-590与急性冠状动脉综合征介入术后1年内支架内再狭窄的关系 被引量：3
15
作者 谢孟君 王春芝 张关禹 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第1期69-73,共5页
目的探讨微小核糖核酸-590(miR-590)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后1年内支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2018年2月至2020年1月在重庆市人民医院接受PCI治疗的452例ACS患者作为研究对象。根据术后1年... 目的探讨微小核糖核酸-590(miR-590)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后1年内支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2018年2月至2020年1月在重庆市人民医院接受PCI治疗的452例ACS患者作为研究对象。根据术后1年内是否发生ISR,分为ISR组(n=51)和非ISR组(n=401)。实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-590水平,分析其与ISR的关系。结果ISR组miR-590相对表达量低于非ISR组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血管病变长度是PCI术后1年内ISR的独立危险因素(P<0.05),miR-590是PCI术后1年内ISR的独立保护因素(P<0.05)。模型Y(由DBP、FBG、LDL-C、血管病变长度和miR-590构成)预测ACS患者PCI术后1年内ISR的ROC曲线下面积高于模型X(由DBP、FBG、LDL-C和血管病变长度构成),差异有统计学意义(P<0.05)。风险阈值为0~0.45或0.80~1.00时,模型Y预测ACS患者PCI术后1年内ISR的净收益高于模型X;风险阈值为0.45~0.80时,模型X预测ACS患者PCI术后1年内ISR的净收益高于模型Y。结论miR-590相对低表达量与ACS患者PCI术后1年内ISR有关。模型X、Y对PCI术后1年内ISR均有一定的预测价值。 展开更多
关键词 急性冠状动脉综合征 经皮冠状动脉介入术 微小核糖核酸-590 支架内再狭窄
在线阅读 下载PDF
血清微小RNA-143-3p、微小RNA-188-5p水平对急性脑梗死患者静脉溶栓后预后不良的预测价值
16
作者 陈英道 李海宁 +3 位作者 李育英 张岐平 梁炳松 李国辉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第8期1117-1122,共6页
目的探讨血清微小核糖核酸(miRNA)-143-3p、miR-188-5p水平对急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓后预后不良的预测价值。方法选取2022年2月至2024年2月医院收治的ACI患者121例(均行静脉溶栓治疗)作为观察组,根据病情程度分为轻度组和中重度组... 目的探讨血清微小核糖核酸(miRNA)-143-3p、miR-188-5p水平对急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓后预后不良的预测价值。方法选取2022年2月至2024年2月医院收治的ACI患者121例(均行静脉溶栓治疗)作为观察组,根据病情程度分为轻度组和中重度组,根据术后情况分为预后良好组和预后不良组;另选同期健康体检者121例作为对照组。qRT-PCR法检测miR-143-3p、miR-188-5p表达水平;Pearson相关性分析血清miR-143-3p、miR-188-5p与NIHSS评分的相关性;logistic分析ACI患者溶栓后预后不良的影响因素;ROC曲线分析血清miR-143-3p、miR-188-5p对ACI溶栓后预后不良的预测价值。结果观察组血清miR-143-3p水平高于对照组,miR-188-5p水平低于对照组(P<0.05);轻度、中及重度组血清miR-143-3p、NIHSS评分依次升高,miR-188-5p水平依次降低(P<0.05);血清miR-143-3p与miR-188-5p呈负相关(P<0.05);血清miR-143-3p、miR-188-5p与NIHSS评分均有关(P<0.05);糖尿病、发病至溶栓时间、入院时NIHSS评分、miR-143-3p、miR-143-3p为ACI患者溶栓后预后不良的影响因素;血清miR-143-3p、miR-188-5p联合预测ACI患者溶栓后预后不良的AUC为0.871,均优于各自单独预测(Z=2.683、2.703,P<0.05)。结论ACI患者血清miR-143-3p水平明显升高,miR-188-5p水平明显降低,为ACI溶栓后预后不良影响因素,二者联合具有更高诊断价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-143-3p 微小核糖核酸-188-5p 急性脑梗死 溶栓 预后不良 预测价值
在线阅读 下载PDF
miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究 被引量：1
17
作者 袁岗 巨虎 +3 位作者 肖宗宇 李文辉 曹立新 惠超杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期507-512,共6页
目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表... 目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-10b 脑胶质瘤 NK细胞激活受体 主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A UL16结合蛋白2 UL16结合蛋白3
在线阅读 下载PDF
微小RNA-101通过USP22抑制人肝癌MHCC97H细胞的上皮-间质转化功能 被引量：4
18
作者 鲍洁 张娟 王晶 《器官移植》 CAS CSCD 2017年第3期209-214,共6页
目的研究微小核糖核酸(miR)-101对人肝细胞癌(肝癌)MHCC97H细胞的上皮-间质转化功能的影响及其相关机制。方法 MHCC97H肝癌细胞株分别转染miR-101 mimics和negative control mimic,分别作为M101组、NCM组,并设立未转染对照(control)组,... 目的研究微小核糖核酸(miR)-101对人肝细胞癌(肝癌)MHCC97H细胞的上皮-间质转化功能的影响及其相关机制。方法 MHCC97H肝癌细胞株分别转染miR-101 mimics和negative control mimic,分别作为M101组、NCM组,并设立未转染对照(control)组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞miR-101含量。Transwell实验检测3组细胞迁移能力和侵袭能力。Western-blot法检测3组细胞vimentin、α-catenin、E-cadherin和USP22表达水平。双荧光素酶实验检测miR-101与USP22的关系。结果 M101组miR-101的表达水平明显上调,表达水平约为control组的761倍(P<0.05)。M101组迁移细胞数量明显低于control组的[(15.7±1.6)个比(94.1±1.8)个,P<0.05]。M101组侵袭细胞数量明显低于control组的[(9.1±0.4)个比(51.6±0.9)个,P<0.05]。M101组细胞vimentin蛋白表达量明显降低,α-catenin及E-cadherin蛋白表达量明显升高,USP22蛋白表达量明显降低。双荧光素酶检验结果显示USP22为miR-101的下游靶基因。结论 miR-101可能通过降低下游靶基因USP22水平影响EMT相关蛋白表达,抑制MHCC97H肝癌细胞的上皮-间质转化功能。 展开更多
关键词 肝细胞癌 微小核糖核酸(miR)-101 上皮-间质转化 侵袭 转移 泛素特异性蛋白酶22(USP22) 双荧光素酶实验 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)
在线阅读 下载PDF
血清miR-141-3p、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系
19
作者 丁道奎 袁宇航 +1 位作者 李延安 杨合英 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期1050-1055,共6页
目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)... 目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)和Ⅲ期组(n=37),选取同期出生的健康新生儿80例为对照组。收集分析一般临床资料,qRT-PCR检测miR-141-3p、miR-223-3p的表达水平;Spearman法分析miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度的相关性;多因素logistic回归分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的诊断价值。结果与对照组相比,患病组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);与Ⅱ期组相比,Ⅲ期组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度均呈负相关(r=-0.489、-0.496,P<0.05);患儿miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量升高为影响患儿病情程度的保护因素(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p以及两者联合诊断坏死性小肠结肠炎患儿病情程度的AUC分别为0.806、0.783、0.885,联合诊断显著优于miR-141-3p(Z=2.050,P=0.040)、miR-223-3p(Z=2.184,P=0.029)单独诊断。结论在坏死性小肠结肠炎新生儿中,血清miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低,与病情具有密切联系,对病情程度具有一定辅助诊断价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-141-3p 微小核糖核酸-223-3p 新生儿坏死性小肠结肠炎 病情程度
在线阅读 下载PDF
温经汤对子宫内膜异位症大鼠LncRNA H19/miR-216a/ACTA2分子轴的影响
20
作者 王娜梅 李潇 +2 位作者 余晓依 李鑫坤 张宇航 《中成药》 北大核心 2025年第6期1997-2002,共6页
目的 探讨温经汤对子宫内膜异位症(EMs)大鼠长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)/微小核糖核酸-216a(miR-216a)/α-平滑肌肌动蛋白2(ACTA2)分子轴的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、温经汤组、温经汤+阴性对照组、温经汤+LncRN... 目的 探讨温经汤对子宫内膜异位症(EMs)大鼠长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)/微小核糖核酸-216a(miR-216a)/α-平滑肌肌动蛋白2(ACTA2)分子轴的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、温经汤组、温经汤+阴性对照组、温经汤+LncRNA H19过表达组,每组10只,前3组注射生理盐水,温经汤+阴性对照组注射阴性对照病毒,温经汤+LncRNA H19过表达组注射LncRNA H19过表达腺相关病毒(AAV9-H19),每天1次,持续2周。空白组进行假手术,其余各组进行子宫内膜自体移植,建模成功后肌肉注射青霉素5 d,空白组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃给予温经汤(4.7 g/kg),持续4周。HE染色法观察子宫内膜组织病理形态,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RT-qPCR法检测子宫内膜组织LncRNA H19、miR-216a mRNA表达,Western blot法检测子宫内膜组织ACTA2、BCL2、Bax、Caspase-3蛋白表达,免疫组化法检测子宫内膜组织细胞增殖能力。结果 与模型组比较,温经汤组异位子宫内膜萎缩,血管和炎症细胞数量减少,结缔组织排列紧密,未见异物肉芽肿或多核巨细胞,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01),子宫内膜组织LncRNA H19 mRNA表达及细胞增殖能力降低(P<0.01),miR-216a mRNA及Bax、Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与温经汤+阴性对照组比较,温经汤+LncRNA H19过表达组子宫内膜组织增生明显,有大量血管和炎症细胞浸润,水肿明显,结缔组织排列疏松,可见异物肉芽肿和多核巨细胞,IL-6水平、LncRNA H19 mRNA及ACTA2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),miR-216a mRNA表达降低(P<0.05)。结论 温经汤可减少炎症因子释放,抑制异位子宫内膜组织细胞增殖,其机制与调控LncRNA H19/miR-216a/ACTA2分子轴有关。 展开更多
关键词 温经汤 子宫内膜异位症 长链非编码核糖核酸H19/微小核糖核酸-216a/α-平滑肌肌动蛋白2分子轴(LncRNA H19/miR-216a/ACTA2) 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部