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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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血清微小RNA-143-3p、微小RNA-188-5p水平对急性脑梗死患者静脉溶栓后预后不良的预测价值
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作者 陈英道 李海宁 +3 位作者 李育英 张岐平 梁炳松 李国辉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第8期1117-1122,共6页
目的探讨血清微小核糖核酸(miRNA)-143-3p、miR-188-5p水平对急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓后预后不良的预测价值。方法选取2022年2月至2024年2月医院收治的ACI患者121例(均行静脉溶栓治疗)作为观察组,根据病情程度分为轻度组和中重度组... 目的探讨血清微小核糖核酸(miRNA)-143-3p、miR-188-5p水平对急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓后预后不良的预测价值。方法选取2022年2月至2024年2月医院收治的ACI患者121例(均行静脉溶栓治疗)作为观察组,根据病情程度分为轻度组和中重度组,根据术后情况分为预后良好组和预后不良组;另选同期健康体检者121例作为对照组。qRT-PCR法检测miR-143-3p、miR-188-5p表达水平;Pearson相关性分析血清miR-143-3p、miR-188-5p与NIHSS评分的相关性;logistic分析ACI患者溶栓后预后不良的影响因素;ROC曲线分析血清miR-143-3p、miR-188-5p对ACI溶栓后预后不良的预测价值。结果观察组血清miR-143-3p水平高于对照组,miR-188-5p水平低于对照组(P<0.05);轻度、中及重度组血清miR-143-3p、NIHSS评分依次升高,miR-188-5p水平依次降低(P<0.05);血清miR-143-3p与miR-188-5p呈负相关(P<0.05);血清miR-143-3p、miR-188-5p与NIHSS评分均有关(P<0.05);糖尿病、发病至溶栓时间、入院时NIHSS评分、miR-143-3p、miR-143-3p为ACI患者溶栓后预后不良的影响因素;血清miR-143-3p、miR-188-5p联合预测ACI患者溶栓后预后不良的AUC为0.871,均优于各自单独预测(Z=2.683、2.703,P<0.05)。结论ACI患者血清miR-143-3p水平明显升高,miR-188-5p水平明显降低,为ACI溶栓后预后不良影响因素,二者联合具有更高诊断价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-143-3p 微小核糖核酸-188-5p 急性脑梗死 溶栓 预后不良 预测价值
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血清miR-141-3p、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系
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作者 丁道奎 袁宇航 +1 位作者 李延安 杨合英 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期1050-1055,共6页
目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)... 目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)和Ⅲ期组(n=37),选取同期出生的健康新生儿80例为对照组。收集分析一般临床资料,qRT-PCR检测miR-141-3p、miR-223-3p的表达水平;Spearman法分析miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度的相关性;多因素logistic回归分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的诊断价值。结果与对照组相比,患病组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);与Ⅱ期组相比,Ⅲ期组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度均呈负相关(r=-0.489、-0.496,P<0.05);患儿miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量升高为影响患儿病情程度的保护因素(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p以及两者联合诊断坏死性小肠结肠炎患儿病情程度的AUC分别为0.806、0.783、0.885,联合诊断显著优于miR-141-3p(Z=2.050,P=0.040)、miR-223-3p(Z=2.184,P=0.029)单独诊断。结论在坏死性小肠结肠炎新生儿中,血清miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低,与病情具有密切联系,对病情程度具有一定辅助诊断价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-141-3p 微小核糖核酸-223-3p 新生儿坏死性小肠结肠炎 病情程度
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
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作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p pIK3R1 pI3K/AKT信号通路 炎症因子
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基于miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴探讨新风胶囊对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞焦亡的影响
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作者 王梦娜 汪元 +4 位作者 曹周芳 黄旦 孙艳秋 孙玥 王露琳 《中成药》 北大核心 2025年第5期1680-1687,共8页
目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质... 目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至RA-FLS中;分为LPS组、mimics NC组、mimics组、inhibitor NC组、inhibitor组;同时设置NC-FLS组、RA-FLS组、LPS组、新风胶囊组、新风胶囊+inhibitor-NC组、新风胶囊+inhibitor组、新风胶囊+inhibitor+MCC950组。采用CCK-8试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测RA-FLS细胞焦亡的改变;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平;RT-qPCR法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及miR-223-3p miRNA表达;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 筛选得出20%新风胶囊为最佳含药血清浓度。双荧光素酶报告基因说明miR-223-3p与NLRP3存在结合位点。与NC-inhibitor比较,转染miR-223-3p inhibitor后细胞焦亡增多,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高;与NC-mimics比较,转染miR-223-3p mimics后则出现相反的结果。与模型组比较,新风胶囊含药血清组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,miR-223-3p miRNA表达升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低,细胞焦亡改善。结论 新风胶囊能够减轻炎症反应,减少细胞焦亡,其机制可能与调控miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴有关。 展开更多
关键词 新风胶囊 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 miR-223-3p/NLRp3/Caspase-1/GSDMD信号轴 细胞焦亡
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微小核糖核酸-155对肝癌细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响 被引量：2
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作者 秦焕蓉 吴祥锴 +4 位作者 江哲宇 张赟 林丽云 王黎洲 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期44-51,共8页
目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下... 目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下调miR-155。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Huh7细胞miR-155沉默效果,获得稳转细胞株后将细胞株随机分为:Blank组(正常Huh7细胞)、shNC组(Huh7细胞+miR-155空载体)、sh-miR-155组(Huh7细胞+miR-155沉默)、sh-miR-155+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155沉默+PI3K-AKT激动剂)、shNC+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155空载体+PI3K-AKT激动剂)。双荧光素酶实验检测PTPN21是否为miR-155的下游;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术测定各组细胞凋亡水平;Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力;蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3表达变化差异。结果sh-miR-155组中miR-155的表达水平低于Blank组及shNC组(P<0.0001),miR-155在Blank组及shNC组表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。MTT结果显示,sh-miR-155组中Huh7细胞在2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而Blank组与shNC组差异无统计学意义(P>0.05);sh-miR-155组在2、3、4、5 d时A值低于sh-miR-155+Recilisib组及shNC+Recilisib组(P=0.0052,P<0.0001),而sh-miR-155+Recilisib组在2、3、4、5 d时A值低于shNC+Recilisib组(P<0.0001)。Blank组与shNC组迁移及侵袭细胞数差异无统计学意义(P>0.05),激活PI3K-AKT信号通路后,与Blank组相比,shNC+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力显著增加(P<0.0001)。相反,沉默miR-155后Huh7细胞的迁移及侵袭细胞数明显低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而PI3K激动剂逆转了这一现象,与sh-miR-155组相比,sh-miR-155+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力增强(P=0.0002)。慢病毒转染Huh7人肝癌细胞以沉默miR-155,下调miR-155抑制PTPN21调控PI3K-AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力,促进肝癌细胞凋亡。结论miR-155通过靶向PTPN21调控PI3K-AKT信号通路抑制肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖。miR-155可能是未来肝癌治疗潜在靶点。 展开更多
关键词 肝癌 微小核糖核酸-155 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
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作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA pSMA3-AS1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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lncRNA SNHG12通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病细胞的增殖、迁移和侵袭
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作者 赵海歌 王静 +1 位作者 肖梦瑶 崔雯萱 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第2期135-142,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的... 目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的表达水平;然后将HL-60细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG12组、sh-SNHG12+inhibitor NC组、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组、sh-SNHG12+oe-NC组、sh-SNHG12+oe-TWIST1组;用q RT-PCR检测各组细胞SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中TWIST1、CyclinD1、Ki67、Cleaved-caspase-3、MMP-9蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-409-3p与SNHG12和TWIST1的靶向关系。结果AML患者骨髓单个核细胞和建株AML细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达显著升高,miR-409-3p表达显著降低(P<0.05);下调SNHG12表达显著降低HL-60细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达、A_(450)(24、48 h)值、细胞迁移和侵袭个数、TWIST1、CyclinD1、Ki67、MMP-9蛋白表达,提高凋亡率、miR-409-3p和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05);下调miR-409-3p表达或上调TWIST1表达均可减弱下调SNHG12对HL-60细胞的抑制作用(P<0.05)。结论干扰SNHG12表达可提高miR-409-3p表达抑制TWIST1,进而抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 lncRNA SNHG12 miR-409-3p/TWIST1轴 急性髓系白血病 细胞
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LINC01694通过调节miR-128-3p/TERF1轴对前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 郑明 柯红燕 陈忠军 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期484-491,共8页
目的:探讨长链非编码RNA 01694(LINC01694)调节miR-128-3p/端粒重复结合因子1(TERF1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2023年1月至2024年1月间在荆州市中心医院泌尿外科手术切除的20例PC组织及相应癌旁组织,常规培... 目的:探讨长链非编码RNA 01694(LINC01694)调节miR-128-3p/端粒重复结合因子1(TERF1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2023年1月至2024年1月间在荆州市中心医院泌尿外科手术切除的20例PC组织及相应癌旁组织,常规培养人PC细胞PC-3、DU145、LNCaP、C4-2和正常人前列腺上皮细胞RWPE-1。用Lipo6000TM转染试剂将sh-LINC01694、sh-NC、miR-128-3p inhibitor、inhibitor-NC、miR-128-3pmimics、pcDNA和pcDNA-LINC01694转染LNCaP细胞,分为Ctrl、sh-NC、sh-LINC01694、sh-LINC01694+NC inhibitor、sh-LINC01694+miR-128-3p inhibitor、pcDNA和pcDNA LINC01694组。用qPCR法检测PC组织和细胞,以及各组LNCap细胞中LINC01694、miR-128-3p和TERF1 mRNA的表达,WB法检测各组LNCaP细胞中TERF1、caspase-3、cyclin D1、E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达,克隆形成实验、流式细胞术和Transwell小室实验分别检测各组LNCaP细胞的增殖、迁移、侵袭能力,以及细胞凋亡情况。双萤光素酶报告基因实验、RNA pull-down实验和RNA免疫共沉淀(RIP)实验验证LINC01694与miR-128-3p和TERF1与miR-128-3p的靶向结合关系。裸鼠LNCaP细胞移植瘤实验检测敲减LINC01694对其移植瘤生长的影响。结果:LINC01694在PC组织、细胞中呈高表达(均P<0.05),在LNCaP细胞中敲减LINC01694可促进miR-128-3p、caspase-3、E-cadherin蛋白的表达,抑制LINC01694、TERF1、cyclin D1、N-cadherin蛋白的表达,抑制LNCaP细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡(均P<0.05),这些作用均可被miR-128-3p inhibitor部分逆转(均P<0.05)。LINC01694可直接与miR-128-3p结合(P<0.05),miR-128-3p可直接与TERF1mRNA结合(P<0.05),说明LINC01694可调控miR-128-3p/TERF1轴。敲减LINC01694可明显抑制裸鼠LNCaP细胞移植瘤的生长(P<0.05)。结论:LINC01694通过调节miR-128-3p/TERF1轴抑制LNCaP细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 01694 miR-128-3p 端粒重复结合因子1 前列腺癌 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响
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作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/STAT3信号通路
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妊娠期糖尿病患者血清miR-15a、miR-195-5p、miR-33表达及其与母婴结局的关系
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作者 王海红 赵翠 +1 位作者 李艺珊 陈书英 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2533-2540,共8页
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清微小核糖核酸-15a(miR-15a)、微小核糖核酸-195-5p(miR-195-5p)、微小核糖核酸-33(miR-33)表达及其与母婴结局的关系。方法研究对象选自在我院并完成分娩的GDM患者,共纳入208例,病例纳入时间为2021年... 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清微小核糖核酸-15a(miR-15a)、微小核糖核酸-195-5p(miR-195-5p)、微小核糖核酸-33(miR-33)表达及其与母婴结局的关系。方法研究对象选自在我院并完成分娩的GDM患者,共纳入208例,病例纳入时间为2021年9月至2024年10月,根据母体妊娠结局将其分为母体结局不良组和母体结局良好组,同时根据围生儿妊娠结局将其分为围生儿结局不良组和围生儿结局良好组。统计母体及围生儿妊娠结局,比较不同母体/围生儿妊娠结局患者临床资料及血清FPG、miR-15a、miR-195-5p、miR-33表达,GDM患者发生母体/围生儿不良妊娠结局的危险因素采用多因素logistic回归分析法进行分析,血清FPG、miR-15a、miR-195-5p、miR-33对GDM患者母体/围生儿妊娠结局的预测价值采用受试者工作特征(ROC)曲线进行分析。结果208例GDM患者中有81例发生母体不良妊娠结局,发生率为38.94%。192例围生儿中51例发生围生儿不良妊娠结局,发生率为26.56%。多因素logistic回归分析结果显示,胰岛素抵抗指数高(OR=2.197)、血糖控制不良(OR=2.482)、有不良孕产史(OR=2.838)、血清FPG水平升高(OR=1.910)、血清miR-15a表达水平升高(OR=1.988)、血清miR-195-5p表达水平升高(OR=2.273)、血清miR-33表达水平升高(OR=2.479)是GDM患者发生母体不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05)。miR-15a、miR-195-5p、miR-33单一检测及三者联合检测预测GDM患者母体妊娠结局的AUC均高于FPG单一检测,且miR-15a、miR-195-5p、miR-33联合检测的AUC最高(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,胰岛素抵抗指数高(OR=2.155)、血糖控制不良(OR=2.408)、有不良孕产史(OR=2.838)、血清FPG水平升高(OR=2.018)、血清miR-15a表达水平升高(OR=2.197)、血清miR-195-5p表达水平升高(OR=2.246)、血清miR-33表达水平升高(OR=3.043)是GDM患者发生围生儿不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05)。miR-15a、miR-195-5p、miR-33单一检测及三者联合检测预测GDM患者围生儿妊娠结局的AUC均高于FPG单一检测,且miR-15a、miR-195-5p、miR-33联合检测的AUC最高(P<0.05)。结论GDM患者母体及围生儿不良妊娠结局发生风险较高,而胰岛素抵抗指数高、血糖控制不良、有不良孕产史及血清miR-15a、miR-195-5p、miR-33表达水平升高均为GDM患者发生母体及围生儿不良妊娠结局的独立危险因素,且miR-15a、miR-195-5p、miR-33单一检测及三者联合检测对GDM患者妊娠结局的预测比FPG单一检测更具优势,三者联合检测的预测价值最高。miR-15a、miR-195-5p、miR-33联合检测对母体及围生儿妊娠结局具有较高预测价值。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 微小核糖核酸-15a 微小核糖核酸-195-5p 微小核糖核酸-33 母体妊娠结局 围生儿妊娠结局
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微小RNA-338-3p通过ERBB2调节卵巢癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭
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作者 靖芳 靖超 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期527-537,共11页
目的探究微小RNA(microRNA,miR)-338-3p靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,ERBB2)对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞生物学行为的影响。方法收集45例OC患者的癌组织及癌旁组织并检测miR-338-3p、ERBB2... 目的探究微小RNA(microRNA,miR)-338-3p靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,ERBB2)对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞生物学行为的影响。方法收集45例OC患者的癌组织及癌旁组织并检测miR-338-3p、ERBB2表达水平。体外培养A2780、SKOV3、OVCAR3、IOSE-80细胞,分析比较miR-338-3p、ERBB2表达,并分析miR-338-3p与ERBB2的靶向关系。选择A2780进行后续实验,分为A2780组(正常A2780细胞);阴性对照(negative control,NC)组(A2780细胞转染miR-NC);miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物);pcDNA3.1+miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物+pcDNA3.1);miR-338-3p+ERBB2组(转染miR-338-3p模拟物+pcDNA3.1-ERBB2)。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞仪测定凋亡率;Transwell小室测定细胞侵袭和迁移,免疫印迹法测定ERBB2蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。A2780细胞注射至裸鼠右腋窝,记为模型组、NC组、miR-338-3p组、pcDNA3.1+miR-338-3p组、miR-338-3p+ERBB2组,每组6只。饲喂6周后,处死小鼠取肿瘤组织,测量体积和质量。免疫组化法分析肿瘤组织中ERBB2表达。结果OC组织及细胞系中miR-338-3p表达低于癌旁组织和IOSE-80细胞,ERBB2 mRNA及蛋白表达高于癌旁组织和IOSE-80细胞(P<0.05)。miR-338-3p和ERBB2存在靶向关系,miR-338-3p负调控ERBB2表达。转染miR-338-3p模拟物后A2780细胞增殖、侵袭和细胞迁移数、ERBB2、B淋巴细胞瘤2(B-cellymphoma-2,Bcl-2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达降低,细胞凋亡率和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,bax)表达增加(P<0.05)。转染ERBB2过表达质粒可增加A2780细胞增殖、侵袭和细胞迁移数以及ERBB2、Bcl-2、p-ERK1/2、MMP-9表达,降低bax表达和细胞凋亡率(P<0.05)。与模型组、NC组比较,miR-338-3p组肿瘤质量、体积及肿瘤组织中ERBB2表达降低(P<0.05),与miR-338-3p组、pcDNA3.1+miR-338-3p组比较,miR-338-3p+ERBB2组肿瘤质量、体积及肿瘤组织中ERBB2表达增加(P<0.05)。结论miR-338-3p可能靶向调控ERBB2,从而抑制OC细胞生长和凋亡等行为。 展开更多
关键词 微小RNA-338-3p 人表皮生长因子受体2 卵巢癌 细胞生物学行为 增殖 迁移
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lncRNA NEAT1靶向miR-495-3p对LPS诱导的WI-38细胞损伤的影响
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作者 朱曦 郭赟 +1 位作者 陆涛 钱俊 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期576-581,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)通过调控微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对脂多糖(LPS)诱导的人胚肺细胞(WI-38)损伤的影响。方法:采用10μg/ml LPS处理WI-38细胞建立体外肺炎模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qP... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)通过调控微小RNA-495-3p(miR-495-3p)对脂多糖(LPS)诱导的人胚肺细胞(WI-38)损伤的影响。方法:采用10μg/ml LPS处理WI-38细胞建立体外肺炎模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测WI-38细胞中NEAT1和miR-495-3p的表达水平,qPCR检测NEAT1和miR-495-3p的表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1和miR-495-3p的靶向关系。采用细胞计数试剂盒和流式细胞术分别检测敲低NEAT1对LPS诱导的WI-38细胞增殖活力和凋亡的影响,蛋白质免疫印迹试验检测Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白质表达。ELISA检测炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的含量。结果:LPS刺激能够上调WI-38中NEAT1的表达,抑制miR-495-3p的表达;双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-495-3p存在靶向关系,且敲低NEAT1能够促进miR-495-3p的表达;LPS能够抑制WI-38细胞增殖促进细胞凋亡,促进炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达(P<0.05);敲低NEAT1能够抑制LPS诱导的WI-38细胞凋亡和炎症反应,促进细胞增殖。结论:敲低NEAT1通过靶向负调控miR-495-3p抑制LPS诱导的WI-38细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 lncRNA NEAT1 miR-495-3p 人胚肺细胞WI-38 凋亡 炎症
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CircPUM1通过miR-337-3p/NPM1轴调控子宫内膜癌Ishikawa细胞的恶性生物学行为
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作者 万亚丽 吴云龙 詹磊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期378-385,共8页
目的:探讨环状RNA(circRNA)pumilio RNA结合家族成员1(PUM1)调节miR-337-3p/核磷蛋白1(NPM1)轴对子宫内膜癌(EC)Ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:选用Ishikawa细胞,利用RNA干扰技术分别将为sh-circPUM1及其阴性对照(sh-... 目的:探讨环状RNA(circRNA)pumilio RNA结合家族成员1(PUM1)调节miR-337-3p/核磷蛋白1(NPM1)轴对子宫内膜癌(EC)Ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:选用Ishikawa细胞,利用RNA干扰技术分别将为sh-circPUM1及其阴性对照(sh-NC)、anti-miR-337-3p及其阴性对照(anti-NC)质粒转染至Ishikawa细胞,实验分为对照组(未转染细胞)、sh-NC组、sh-circPUM1组、sh-circPUM1+anti-NC组、sh-circPUM1+anti-miR-337-3p组。qPCR法检测各组Ishikawa细胞中circPUM1、miR-337-3p、NPM1 mRNA的表达,CCK-8法、EdU染色法、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测敲低circPUM1对Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭及凋亡的影响,WB法检测Ishikawa细胞中PCNA、NPM1、MMP-9、SNAIL、E-cadherin、BAX、C-caspase-3蛋白表达变化。双萤光素酶报告基因实验验证circPUM1与miR-337-3p、miR-337-3p与NPM1之间的靶向关系。结果:与sh-NC组和对照组相比,sh-circPUM1组Ishikawa细胞增殖能力、EdU阳性细胞率、迁移及侵袭细胞数、circPUM1、NPM1 mRNA及蛋白、PCNA、NPM1、MMP-9和SNAIL蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、miR-337-3p,以及细胞中E-cadherin、BAX和C-caspase-3蛋白表达均显著增加(均P<0.05);与sh-circPUM1组、sh-circPUM1+anti-NC组相比,shcircPUM1+anti-miR-337-3p组细胞凋亡率、miR-337-3p、E-cadherin、BAX、C-caspase-3蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞增殖能力、EdU阳性细胞率、迁移及侵袭细胞数、NPM1 mRNA及蛋白、PCNA、NPM1、MMP-9和SNAIL蛋白表达均显著升高(均P<0.05)。circPUM1可靶向负调控miR-337-3p、miR-337-3p可靶向负调控NPM1。结论:敲低circPUM1可以抑制Ishikawa细胞的恶性生物学行为,其机制可能是通过靶向miR-337-3p/NPM1轴实现的。 展开更多
关键词 环状RNA pumilio RNA结合家族成员1 miR-337-3p 核磷蛋白1 子宫内膜癌 ISHIKAWA细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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lncRNA EBLN3P调节miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响
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作者 赵方腾 孙琪 钱永 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第4期398-404,共7页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因(EBLN3P)调控miR-369-3p/CCND1轴对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移和EMT进程的影响。方法:收集2020年5月至2021年5月间在海南省肿瘤医院手术切除的20例甲状腺癌及相应癌旁组织标本,以及甲状腺癌B-CPAP细胞,qPCR法和WB法检测癌组织和细胞中EBLN3P、miR-369-3p、CCND1 mRNA水平,双萤光素酶报告基因实验验证lncRNA EBLN3P、CCND1与miR-369-3p之间的靶向关系。随机将B-CPAP细胞分为对照组、sh-NC组、sh-EBLN3P组、sh-EBLN3P+anti-NC组、sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组,通过克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖和迁移能力,WB法检测各组细胞中EMT相关蛋白的表达。构建B-CPAP细胞裸鼠移植瘤模型,观察沉默EBLN3P对移植瘤生长的影响。结果:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中EBLN3P、CCND1 mRNA表达上调,miR-369-3p表达下调(均P<0.05);EBLN3P与miR-369-3p、CCND1与miR-369-3p之间有结合位点,存在靶向关系。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数降低(均P<0.05),EBLN3P、CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达下调,miR-369-3p、E-cadherin表达上调(均P<0.05);与sh-EBLN3P+anti-NC组比较,sh-EBLN3P+anti-miR-369-3p组miR-369-3p表达下调,克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数均升高(均P<0.05),CCND1、Ki67、MMP-2、N-cadherin、vimentin表达均上调,E-cadherin表达下调(均P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-EBLN3P组B-CPAP细胞裸鼠移植瘤的体积和质量均显著降低(均P<0.05)。结论:在甲状腺癌组织和B-CPAP细胞中lncRNA EBLN3P表达上调,沉默EBLN3P可靶向调控miR-369-3p/CCND1轴抑制甲状腺癌B-CPAP细胞的增殖、迁移、EMT进程。 展开更多
关键词 甲状腺癌 B-CpAp细胞 长链非编码RNA 内源性博尔纳病毒样核蛋白3假基因 miR-369-3p 细胞周期蛋白D1 增殖 迁移 上皮间质转化
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水飞蓟素通过调控miR-124-3p/WEE1轴影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究 被引量：4
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作者 刘明 刘熙鹏 +4 位作者 李淳 张秀峰 曹兵 乔建新 王雪 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期142-148,共7页
目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,T... 目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白的表达,实时定量PCR检测细胞中miR-124-3p和WEE1 mRNA水平,荧光素酶活性实验验证miR-124-3p和WEE1之间的靶向关系,建立NOD/SCID小鼠颅内移植瘤模型并进行给药和分析。结果与对照组比较,不同浓度SM处理组的细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、cyclin D1蛋白表达、WEE1 mRNA表达水平降低,G0/G1周期细胞数、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及miR-124-3p表达升高(P<0.05);进一步转染miR-124-3p inhibitor后发现,SM对胶质瘤细胞恶性行为的抑制作用被逆转。小鼠体内实验显示,SM处理组肿瘤的质量和体积均低于模型组(P<0.05),且小鼠体质量无显著变化(P>0.05)。结论SM可通过上调miR-124-3p靶向下调WEE1抑制胶质瘤细胞的恶性生长。 展开更多
关键词 水飞蓟素 胶质瘤 miR-124-3p/WEE1轴 恶性生长
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miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响 被引量：5
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作者 龙光文 张谦 +2 位作者 杨秀林 孙鸿鹏 吉春玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期85-91,共7页
目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒... 目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中,再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果LPS干预后,A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而,HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实,HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,降低炎症因子表达水平,改善A549细胞损伤,其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 A549 脂多糖 miR-141-3p 高迁移率族蛋白1
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着丝粒蛋白F、miR-1-3p在中晚期胃癌患者血清中的表达及与预后的相关性 被引量：3
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作者 赵健 刘松杰 +3 位作者 张观朝 沈裕厚 李凤臣 徐兵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期365-370,共6页
目的探讨着丝粒蛋白F(CENPF)、miRNA-1-3p(miR-1-3p)在中晚期胃癌患者血清中的表达及与预后的相关性。方法选取2019年3月至2020年3月我院收治的60例中晚期胃癌患者即为研究组,同期在我院体检中心体检健康的志愿者60例为对照组。采用实... 目的探讨着丝粒蛋白F(CENPF)、miRNA-1-3p(miR-1-3p)在中晚期胃癌患者血清中的表达及与预后的相关性。方法选取2019年3月至2020年3月我院收治的60例中晚期胃癌患者即为研究组,同期在我院体检中心体检健康的志愿者60例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组血清CENPF、miR-1-3p的表达水平;采用Pearson法分析血清中CENPF、miR-1-3p水平的相关性;采用Kaplan-Meier法分析CENPF、miR-1-3p表达与中晚期胃癌患者预后的关系;COX回归分析影响中晚期胃癌患者预后的危险因素。结果与对照组比较,研究组患者CENPF水平明显升高,miR-1-3p水平明显降低(P<0.05)。相关性分析结果显示,中晚期胃癌患者血清中CENPF和miR-1-3p水平呈负相关(r=-0.650,P<0.001)。不同TNM分期和淋巴结转移状况下CENPF、miR-1-3p水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。CENPF高表达组患者3年生存率63.33%(19/30)显著低于低表达组93.33%(28/30)(χ^(2)=7.954,P<0.001);miR-1-3p高表达组患者3年生存率96.67%(29/30)显著高于低表达组60.00%(18/30)(χ^(2)=11.882,P=0.001)。多因素COX回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、CENPF、miR-1-3p表达是影响中晚期胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论中晚期胃癌患者血清中CENPF水平显著升高,miR-1-3p水平显著降低,二者与预后有关。 展开更多
关键词 着丝粒蛋白F 微小核糖核酸-1-3p 中晚期胃癌 预后
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长链非编码RNA MALAT1与微小核糖核酸-146a相互作用对子痫前期滋养细胞功能的影响 被引量：7
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作者 陈芳荣 龚护民 郑林媚 《海南医学院学报》 CAS 2020年第12期915-920,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-146a相互作用在对子痫前期(preecampsia,PE)滋养细胞功能... 目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-146a相互作用在对子痫前期(preecampsia,PE)滋养细胞功能的影响及机制研究。方法:体外培养绒毛膜癌细胞JEG-3细胞,分4组对JEG-3细胞进行转染,分别为Control、sh-MALATl、miR-146a-5p inhibitor和sh-MALATI+miR-146a-5p inhibitor组,其中sh-MALATl组转染sh-MALATl,miR-146a-5p inhibitor组转染miR-146a-5p inhibitor,sh-MALATl+inhibitor组共同转染sh-MALATl与miR-146a-5p inhibitor,Control组加入等量空载体。通过QPCR检测mRNA水平;生物信息预测MALATl与miR-146a-5p的靶向关系;通过CCK8实验检测各组质粒转染JEG-3细胞后对其增殖能力的影响;利用Western Blot技术检验不同方式处理后,JEG-3细胞内蛋白的表达量变化。结果:sh-MALATl明显降低MALATl并提高miR-146a-5p在JEG-3细胞mRNA水平。sh-MALATl抑制JEG-3细胞增殖能力;miR-146a-5p inhibitor促进细胞增殖能力,减弱sh-MALATl产生的影响。同时,sh-MALATl减弱滋养细胞中TRAF6、VEGR、MMP2蛋白的表达,而miR-146a-5p inhibitor可增强其表达,并减弱sh-MALATl的抑制作用。结论:MALATl与miR-146a可相互作用对子痫前期滋养细胞生物学行为产生影响。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MALAT1 微小核糖核酸-146a 滋养细胞
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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-875-5p/ELK4轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响
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作者 马子涵 石婉莹 +2 位作者 朱江 许腾 宋冬惠 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期365-371,共7页
目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA ... 目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-875-5p、ELK4 mRNA水平;双荧光素酶实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-875-5p、miR-875-5p与ELK4的靶向关系;将HSC-3细胞分为Control组、sh-NC、sh-KCNQ1OT1、sh-KCNQ1OT1+anti-NC、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p、miR-NC、miR-875-5p mimic、miR-875-5p mimic+pcDNA-NC、miR-875-5p mimic+ELK4;分别检测HSC-3细胞迁移、侵袭能力。用免疫印迹检测ELK4、MMP-2、MMP-9、上皮间质转化(EMT)(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA KCNQ1OT1对OSCC移植瘤的影响。结果:OSCC组织、癌细胞系中LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA表达上升,miR-875-5p表达降低(P<0.05)。数据库预测显示,miR-875-5p分别与LncRNA KCNQ1OT1、ELK4靶向结合。与sh-NC组比较,sh-KCNQ1OT1组细胞迁移数、侵袭细胞数量、LncRNA KCNQ1OT1、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低,miR-875-5p、E-Cadherin表达升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+anti-NC组比较,sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p组miR-875-5p、E-Cadherin表达下降,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-875-5p mimic组miR-875-5p、E-Cadherin表达水平升高,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);与miR-875-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-875-5p mimic+ELK4组细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升,E-Cadherin表达降低(P<0.05)。sh-KCNQ1OT1组比sh-NC组移植瘤体积、重量减小,LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA和蛋白表达量比sh-NC组低,miR-875-5p表达量比sh-NC组高(P<0.05)。结论:抑制Lnc RNA KCNQ1OT1能够靶向miR-875-5p/ELK4轴抑制OSCC细胞迁移、侵袭与EMT。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码RNA KCNQ1OT1 微小RNA-875-5p/ETS样转录因子4轴 迁移 侵袭
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