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原发性先天性青光眼(PCG)患儿与正常婴幼儿血浆中微小核糖核酸(miRNA或miR)-29b、miR-24、miR-200c的表达差异及临床意义 被引量：4
1
作者 郑玲 冯光强 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第8期755-758,共4页
目的探讨原发性先天性青光眼(primary congenital glaucoma,PCG)患儿与正常婴幼儿血浆中微小核糖核酸(miRNA或miR)-29b、miR-24、miR-200c的表达差异及临床意义。方法收集2015年至2017年散发的PCG患儿16例血浆标本作为PCG组,另选年龄相... 目的探讨原发性先天性青光眼(primary congenital glaucoma,PCG)患儿与正常婴幼儿血浆中微小核糖核酸(miRNA或miR)-29b、miR-24、miR-200c的表达差异及临床意义。方法收集2015年至2017年散发的PCG患儿16例血浆标本作为PCG组,另选年龄相近的正常婴幼儿共49例血浆标本作为正常人组。应用实时荧光定量PCR检测两组受试者血浆中miR-29b、miR-24、miR-200c的表达量,分析各自表达差异与病变严重程度的关系,并运用ROC曲线评价其诊断价值。结果PCG组受试者血浆中miR-29b、miR-24、miR-200c相对表达量(0.31±0.19、0.17±0.16、0.55±0.18)明显低于正常人组(1.18±0.52、2.86±2.65、1.62±0.76),差异均有统计学意义(均为P<0.05);血浆中miR-24、miR-29b的表达与PCG病变严重程度有关,病变越严重,其表达量越低;ROC曲线表明miR-24和miR-29b对PCG疾病的诊断价值高于miR-200c。结论血浆中游离的miRNA可作为辅助诊断PCG一种新的血浆标志物。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-29 b 微小核糖核酸-24 微小核糖核酸-200c 血浆 原发性先天性青光眼
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微小核糖核酸-155对肝癌细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响 被引量：2
2
作者 秦焕蓉 吴祥锴 +4 位作者 江哲宇 张赟 林丽云 王黎洲 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期44-51,共8页
目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下... 目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下调miR-155。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Huh7细胞miR-155沉默效果,获得稳转细胞株后将细胞株随机分为:Blank组(正常Huh7细胞)、shNC组(Huh7细胞+miR-155空载体)、sh-miR-155组(Huh7细胞+miR-155沉默)、sh-miR-155+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155沉默+PI3K-AKT激动剂)、shNC+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155空载体+PI3K-AKT激动剂)。双荧光素酶实验检测PTPN21是否为miR-155的下游;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术测定各组细胞凋亡水平;Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力;蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3表达变化差异。结果sh-miR-155组中miR-155的表达水平低于Blank组及shNC组(P<0.0001),miR-155在Blank组及shNC组表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。MTT结果显示,sh-miR-155组中Huh7细胞在2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而Blank组与shNC组差异无统计学意义(P>0.05);sh-miR-155组在2、3、4、5 d时A值低于sh-miR-155+Recilisib组及shNC+Recilisib组(P=0.0052,P<0.0001),而sh-miR-155+Recilisib组在2、3、4、5 d时A值低于shNC+Recilisib组(P<0.0001)。Blank组与shNC组迁移及侵袭细胞数差异无统计学意义(P>0.05),激活PI3K-AKT信号通路后,与Blank组相比,shNC+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力显著增加(P<0.0001)。相反,沉默miR-155后Huh7细胞的迁移及侵袭细胞数明显低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而PI3K激动剂逆转了这一现象,与sh-miR-155组相比,sh-miR-155+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力增强(P=0.0002)。慢病毒转染Huh7人肝癌细胞以沉默miR-155,下调miR-155抑制PTPN21调控PI3K-AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力,促进肝癌细胞凋亡。结论miR-155通过靶向PTPN21调控PI3K-AKT信号通路抑制肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖。miR-155可能是未来肝癌治疗潜在靶点。 展开更多
关键词 肝癌 微小核糖核酸-155 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
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微小核糖核酸-21对人舌鳞状细胞癌细胞系生物学特性的影响 被引量：5
3
作者 王寅 李龙江 +2 位作者 徐克 吕品 郑文龙 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期350-355,359,共7页
目的研究微小核糖核酸-21(miR-21)对人舌鳞状细胞癌细胞系生物学特性的影响。方法将2’O-Me修饰的正义和反义miR-21寡核苷酸序列通过脂质体转染技术转染到舌鳞状细胞癌细胞Tca8113及其高转移株内,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测转... 目的研究微小核糖核酸-21(miR-21)对人舌鳞状细胞癌细胞系生物学特性的影响。方法将2’O-Me修饰的正义和反义miR-21寡核苷酸序列通过脂质体转染技术转染到舌鳞状细胞癌细胞Tca8113及其高转移株内,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测转染后miR-21在细胞中的表达变化,通过甲基噻唑基四唑(MTT)法、流式细胞术、AnnexinⅤ细胞早期凋亡检测、划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖能力、细胞周期、细胞早期凋亡情况、细胞迁移及侵袭能力的变化。结果靶向miR-21的反义寡核苷酸可以有效地抑制Tca8113及其高转移株细胞的增殖,促进细胞凋亡,并抑制细胞的迁移和侵袭能力。结论细胞内转染反义miR-21寡核苷酸序列后,可以降低舌鳞状细胞癌细胞中miR-21的表达,并对舌鳞状细胞癌细胞的生物学行为产生影响。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 微小核糖核酸-21 微小核糖核酸-21反义寡核苷酸 生物学特性
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微小核糖核酸-21反义寡核苷酸对人舌鳞癌细胞生长抑制的体内研究 被引量：2
4
作者 王寅 李龙江 +2 位作者 徐克 吕品 郑文龙 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期562-567,共6页
目的研究微小核糖核酸-21(miR-21)反义寡核苷酸(AS-miR-21)对人舌鳞癌生长的抑制作用。方法采用稳定转染pGL6荧光素酶报告基因质粒的舌鳞癌细胞Tca8113-luc接种裸鼠,建立移植瘤动物模型,瘤体内注射AS-miR-21,应用活体成像和TUNEL等实验... 目的研究微小核糖核酸-21(miR-21)反义寡核苷酸(AS-miR-21)对人舌鳞癌生长的抑制作用。方法采用稳定转染pGL6荧光素酶报告基因质粒的舌鳞癌细胞Tca8113-luc接种裸鼠,建立移植瘤动物模型,瘤体内注射AS-miR-21,应用活体成像和TUNEL等实验技术进行AS-miR-21对人舌鳞癌细胞系生长抑制的体内研究。结果通过转染pGL6荧光素酶报告基因质粒构建了稳定表达荧光素酶活性的Tca8113-luc细胞株。裸鼠皮下荷瘤模型成瘤率高,肿瘤生长稳定。在瘤体内注射AS-miR-21后肿瘤生长减慢,活体成像中光子数偏低,肿瘤标本中坏死灶少见,细胞核变小,染色变浅,异型性减低,新生血管数减少。肿瘤组织中miR-21表达明显下降,凋亡指数升高。结论肿瘤内注射AS-miR-21可以降低舌鳞癌细胞中miR-21的表达,促进舌鳞癌肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。 展开更多
关键词 舌鳞癌 微小核糖核酸-21 微小核糖核酸-21反义寡核苷酸 基因治疗 活体成像
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强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后CD4+T淋巴细胞微小核糖核酸-21表达的影响 被引量：25
5
作者 刘洋 李浪 +4 位作者 苏强 周游 王江友 孙羽涵 杨栋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第1期26-30,共5页
目的：探讨强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后CD4＋T淋巴细胞微小核糖核酸-21（microRNA-21，miRNA-21）表达的影响。方法：入选2011—11至2012-05在我院住院行择期PCI术的不稳定性心绞痛患者68例，... 目的：探讨强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后CD4＋T淋巴细胞微小核糖核酸-21（microRNA-21，miRNA-21）表达的影响。方法：入选2011—11至2012-05在我院住院行择期PCI术的不稳定性心绞痛患者68例，随机分为强化他汀组（阿托伐他汀术前80mg／d，术后40mg/d，n=34）和常规他汀组（阿托伐他汀术前术后均20mg／d，n=34）：分别于PCI术前、术后16-24h抽血检查肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I、超敏C反应蛋白及新鲜外周血。实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法（qRT—PCR）检测CD4＋T淋巴细胞miRNA-21、程序性细胞死亡因子4（PDCD4）mRNA表达，蛋白免疫印迹法检测CD4＋T淋巴细胞PDCD4蛋白表达，酶联免疫法检测血清白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-a的浓度。结果：强化他汀组肌钙蛋白I高于正常高值1—5倍及高于5倍以上的发生率低于常规他汀组；强化他汀组CK—MB高于正常高值的发生率也低于常规他汀组，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。常规他汀组术后超敏C反应蛋白、PDCD4mRNA、PDCD4蛋白、肿瘤坏死因子-a较术前明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。强化他汀组术后miRNA-21、白细胞介素-10表达量较术前明显升高，PDCD4mRNA、PDCD4蛋白较术前明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：强化阿托伐他汀减轻PCI术后心肌损伤可能与上调PCI术后CD4＋T淋巴细胞miRNA-21表达，导致其靶蛋白PDCD4表达减少有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 微小核糖核酸-21 经皮冠状动脉介入治疗术 PDCD4 CD4+T淋巴细胞
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微小核糖核酸miR-146a-5p、miR-23a-3p在儿童耐药性癫痫血清中的表达 被引量：14
6
作者 肖慧媚 廖建湘 蒋莉 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期500-503,共4页
目的探讨miR-146a-5p、miR-23a-3p在耐药性癫痫患儿血清中的表达水平及其临床意义。方法收集68例耐药性癫痫患儿、64例非耐药性癫痫患儿及55例体检健康者静脉血标本,用Hiseq测序法对血清微小核糖核酸(microRNA,miRNA)测序并测定表达量,... 目的探讨miR-146a-5p、miR-23a-3p在耐药性癫痫患儿血清中的表达水平及其临床意义。方法收集68例耐药性癫痫患儿、64例非耐药性癫痫患儿及55例体检健康者静脉血标本,用Hiseq测序法对血清微小核糖核酸(microRNA,miRNA)测序并测定表达量,用RT-qPCR验证耐药性癫痫患儿血清差异性表达的miR-146a-5p、miR-23a-3p。结果与非耐药性癫痫比较,Hiseq测序显示耐药性癫痫患儿血清中,78种miRNA表达量上升,22种miRNA表达量下降,miR-146a-5p、miR-23a-3p的fold-change分别为1.241和1.302。RT-qPCR结果表明,与非耐药性癫痫miR-146a-5p(1.183±0.848)、miR-23a-3p(1.633±0.970)表达水平比较,耐药性癫痫患儿分别为(1.563±1.831)和(2.119±1.543),表达水平均升高,差异有统计学意义(t分别为2.142和2.150,P均<0.05),而且与非耐药性癫痫用药前比较,二者在耐药性癫痫用药前血清中表达已经上升,差异有统计学意义(t分别为2.381和2.345,P均<0.05)。结论耐药性癫痫患儿血清miR-146a-5p、miR-23a-3p表达升高,有望成为早期诊断及评估预后的分子标记物。 展开更多
关键词 耐药性癫痫 血清微小核糖核酸 分子标记物
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微小核糖核酸-34a对大鼠肥厚心肌组织肌球蛋白重链α基因表达的调控 被引量：5
7
作者 杨蕊珂 杨丽红 +4 位作者 王淑辉 乔鹏 徐金义 李涵 张强 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第2期138-141,共4页
目的 :探讨微小核糖核酸-34a(miRNA-34a)对左心室肥厚大鼠心肌组织肌球蛋白重链α基因表达的调控及其意义。方法 :将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为腹主动脉缩窄术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物组(ant-34a/AAC组),腹主动脉缩... 目的 :探讨微小核糖核酸-34a(miRNA-34a)对左心室肥厚大鼠心肌组织肌球蛋白重链α基因表达的调控及其意义。方法 :将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为腹主动脉缩窄术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物组(ant-34a/AAC组),腹主动脉缩窄术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物阴性对照物组(con/AAC组),假手术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物组(ant-34a/SH组),假手术后皮下注射miRNA-34a表达阻遏物阴性对照物组(con/SH组)。模型建立第12周存活大鼠:ant-34a/AAC组6只,con/AAC组7只,ant-34a/SH组8只,con/SH组8只。测定各组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末期压及压力最大变化速率,计算心肌肥厚指数,观察心肌组织病理学改变,应用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠左心室心肌组织miRNA-34a、肌球蛋白重链α基因表达水平。结果:与con/AAC组相比,ant-34a/AAC组心肌肥厚指数、左心室收缩压、左心室舒张末期压以及miRNA-34a相对表达量降低,压力最大变化速率、肌球蛋白重链α基因相对表达量明显升高(P均<0.05)。与con/AAC组相比,con/SH组心肌肥厚指数、左心室收缩压、左心室舒张末期压以及miRNA-34a相对表达量明显降低,压力最大变化速率、肌球蛋白重链α基因相对表达量明显升高(P均<0.05)。与con/SH组相比,ant-34a/SH组miRNA-34a相对表达量明显降低,肌球蛋白重链α基因相对表达量明显升高(P均<0.05),心肌肥厚指数、左心室收缩压、左心室舒张末期压、压力最大变化速率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:压力负荷性左心室肥厚大鼠心肌组织中miRNA-34a表达上调,肌球蛋白重链α基因表达减少,利用特异性阻遏物阻断miRNA-34a表达可使大鼠肥厚心肌组织肌球蛋白重链α基因表达水平增高,减轻或者延缓心肌肥厚、提高心肌顺应性、改善心功能。 展开更多
关键词 心肌肥厚 微小核糖核酸-34a 肌球蛋白重链α
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长链非编码RNA MALAT1与微小核糖核酸-146a相互作用对子痫前期滋养细胞功能的影响 被引量：7
8
作者 陈芳荣 龚护民 郑林媚 《海南医学院学报》 CAS 2020年第12期915-920,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-146a相互作用在对子痫前期(preecampsia,PE)滋养细胞功能... 目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)转移相关肺腺癌转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与微小核糖核酸(microRNA,miRNA)-146a相互作用在对子痫前期(preecampsia,PE)滋养细胞功能的影响及机制研究。方法:体外培养绒毛膜癌细胞JEG-3细胞,分4组对JEG-3细胞进行转染,分别为Control、sh-MALATl、miR-146a-5p inhibitor和sh-MALATI+miR-146a-5p inhibitor组,其中sh-MALATl组转染sh-MALATl,miR-146a-5p inhibitor组转染miR-146a-5p inhibitor,sh-MALATl+inhibitor组共同转染sh-MALATl与miR-146a-5p inhibitor,Control组加入等量空载体。通过QPCR检测mRNA水平;生物信息预测MALATl与miR-146a-5p的靶向关系;通过CCK8实验检测各组质粒转染JEG-3细胞后对其增殖能力的影响;利用Western Blot技术检验不同方式处理后,JEG-3细胞内蛋白的表达量变化。结果:sh-MALATl明显降低MALATl并提高miR-146a-5p在JEG-3细胞mRNA水平。sh-MALATl抑制JEG-3细胞增殖能力;miR-146a-5p inhibitor促进细胞增殖能力,减弱sh-MALATl产生的影响。同时,sh-MALATl减弱滋养细胞中TRAF6、VEGR、MMP2蛋白的表达,而miR-146a-5p inhibitor可增强其表达,并减弱sh-MALATl的抑制作用。结论:MALATl与miR-146a可相互作用对子痫前期滋养细胞生物学行为产生影响。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MALAT1 微小核糖核酸-146a 滋养细胞
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血清微小核糖核酸-599与肝细胞肝癌TACE治疗预后的相关性 被引量：9
9
作者 王奕 韩涛 +3 位作者 张志强 崔刚 廖搴 蔡恒烈 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第12期1265-1270,共6页
目的探究血清微小核糖核酸-599(miR-599)与肝细胞肝癌(HCC)经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗预后的关系。方法选取2016年6月至2018年2月江西省萍乡市人民医院确诊并接受治疗的166例HCC患者作为研究对象,根据3年生存结局将其分为生存组11... 目的探究血清微小核糖核酸-599(miR-599)与肝细胞肝癌(HCC)经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗预后的关系。方法选取2016年6月至2018年2月江西省萍乡市人民医院确诊并接受治疗的166例HCC患者作为研究对象,根据3年生存结局将其分为生存组113例和死亡组53例。用实时荧光定量PCR法检测miR-599表达量,用受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-599诊断HCC预后的价值,用Cox回归分析miR-599与TACE治疗HCC预后的关系。结果生存组术前、术后的miR-599相对表达量均高于死亡组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。生存组和死亡组的术后miR-599相对表达量均较术前升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。术前miR-599诊断HCC预后的ROC曲线下面积高于术后miR-599,差异有统计学意义(P<0.05)。按1∶1倾向性评分匹配(最邻近原则)后,术前miR-599诊断HCC预后的ROC曲线下面积高于术后miR-599,但差异无统计学意义(P>0.05)。Cox回归分析结果显示肿瘤直径>5 cm和肿瘤分期高是HCC预后的独立危险因素(P<0.05),接受索拉非尼治疗和术前miR-599表达量高是HCC预后的独立保护因素(P<0.05)。按1∶1倾向性评分匹配(最邻近原则)后,Cox回归分析结果显示术前miR-599表达量高是HCC预后的独立保护因素(P<0.05)。结论术前miR-599与HCC患者TACE治疗预后有关,其表达量低提示预后不良。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-599 经导管动脉化疗栓塞术 肝细胞肝癌 预后
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微小核糖核酸在急性心肌梗死诊断和治疗中作用的研究进展 被引量：4
10
作者 唐宇宁 彭瑜 张钲 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第10期1018-1020,共3页
近年来,随着分子生物学研究方法的飞速发展,急性心肌梗死(AMI)的机制研究在分子生物学水平取得了长足的进展。研究发现,微小核糖核酸(miRNA)表达异常在AMI发病过程中发挥了重要作用,并可能是AMI早期诊断的标志物以及潜在的治疗靶点。本... 近年来,随着分子生物学研究方法的飞速发展,急性心肌梗死(AMI)的机制研究在分子生物学水平取得了长足的进展。研究发现,微小核糖核酸(miRNA)表达异常在AMI发病过程中发挥了重要作用,并可能是AMI早期诊断的标志物以及潜在的治疗靶点。本文将重点介绍几种与AMI发病关系密切的miRNA,并将近年来miRNA作为AMI诊断标志物和治疗靶点的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 标志物 急性心肌梗死
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微小核糖核酸-21调控spry2影响Jurkat细胞炎症反应的研究 被引量：2
11
作者 杨栋 文伟明 +3 位作者 苏强 刘洋 周游 王江友 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第9期1400-1402,共3页
目的:探讨微小核糖核酸(miRNA)-21通过调控spry2进而对Jurkat细胞炎症反应的影响。方法:将人T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞分为miRNA-21模拟物组、miRNA-21模拟物阴性对照组、miRNA-21抑制物组和miRNA-21抑制物组阴性对照组,每组例数为8,... 目的:探讨微小核糖核酸(miRNA)-21通过调控spry2进而对Jurkat细胞炎症反应的影响。方法:将人T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞分为miRNA-21模拟物组、miRNA-21模拟物阴性对照组、miRNA-21抑制物组和miRNA-21抑制物组阴性对照组,每组例数为8,进行细胞转染,使用荧光定量PCR检测各组细胞的miRNA-21和spry2 mRNA的表达水平,采用蛋白免疫印迹技术检测各组spry2蛋白表达情况,同时用酶联免疫法检测细胞上清液IL-10、IL-2和TNF-α的分泌水平。结果:与其阴性对照组比较,模拟物组miRNA-21的相对表达量和IL-10的分泌水平明显增加(P<0.05),spry2 mRNA的相对表达量和spry2的相对蛋白含量显著减少(P<0.05);抑制物组miRNA-21的相对表达量和细胞上清液IL-10的分泌水平明显减少(P<0.05),spry2 mRNA相对表达量和spry2的相对蛋白含量显著增加(P<0.05);两组细胞上清液TNF-α和IL-2的分泌水平均无明显变化(P>0.05)。结论:在Jurkat细胞中,miRNA-21可能通过抑制其靶基因spry2的表达而促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,表明miRNA-21可能通过影响IL-10的分泌而作为血管的一种保护因子。 展开更多
关键词 微RNAS 微小核糖核酸-21 spry2 炎症反应
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微小核糖核酸与冠心病关系的研究进展 被引量：9
12
作者 陆永光 李浪 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2010年第6期484-486,共3页
微小核糖核酸是一类由18~25个核苷酸所构成的内源性非编码小核糖核酸分子,广泛参与哺乳动物基因的调控,在细胞分化、增殖、凋亡等生物学过程中具有重要的作用。微小核糖核酸参与了心肌重构,缺血性心律失常,心肌细胞坏死、凋亡,心肌保护... 微小核糖核酸是一类由18~25个核苷酸所构成的内源性非编码小核糖核酸分子,广泛参与哺乳动物基因的调控,在细胞分化、增殖、凋亡等生物学过程中具有重要的作用。微小核糖核酸参与了心肌重构,缺血性心律失常,心肌细胞坏死、凋亡,心肌保护,心肌梗死后血管再生以及动脉粥样硬化斑块形成和不稳定等病理生理过程,在冠心病发生、发展中扮演着重要的角色。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 冠心病
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冠心病候选基因β2肾上腺素能受体基因相关微小核糖核酸let-7i的实验研究 被引量：4
13
作者 郭威早 李琳 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2013年第1期63-66,共4页
目的:β2肾上腺素能受体(ADRB2)基因是冠心病最重要的候选基因之一,本研究探讨微小核糖核酸(miRNA)对ADRB2基因的调控及其在冠心病中的意义。方法:根据"种子区"原理预测对ADRB2具有调节作用的miRNA,按种系恒定性以及与冠心病... 目的:β2肾上腺素能受体(ADRB2)基因是冠心病最重要的候选基因之一,本研究探讨微小核糖核酸(miRNA)对ADRB2基因的调控及其在冠心病中的意义。方法:根据"种子区"原理预测对ADRB2具有调节作用的miRNA,按种系恒定性以及与冠心病的关系程度进一步筛选。对候选miRNA在大鼠心肌细胞H9c2(2-1)中进行增强和抑制处理,验证候选miRNA对ADRB2基因的调控。增强处理为加入相应miRNA的前体分子以提高其功能水平,抑制处理采用经化学修饰的变异体作为竞争性拮抗剂以抑制其活性水平。增强和抑制实验分别以miRNA自身序列随机化所产生的阴性分子作对照。前体或抑制剂经转染导入细胞,48 h后对ADRB2蛋白进行免疫印迹杂交分析。结果:研究结果表明,let-7i是冠心病背景下对ADRB2最具调控意义的miRNA之一。ANOVA统计分析显示,以let-7i增强剂处理心肌细胞48 h后使ADRB2蛋白水平降低了61.83%(P=0.0012),同时,以let-7i拮抗剂处理心肌细胞48 h导致ADRB2蛋白水平升高了48.49%(P=0.0071)。结论:let-7i对心肌细胞ADRB2水平具有显著的调节作用,并与之呈负相关,研究提示ADRB2的miRNA调控机制在冠心病病因学及治疗学中具有重要意义。 展开更多
关键词 Β2肾上腺素能受体 微小核糖核酸 基因 冠心病
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微小核糖核酸-21与缺血性心脏病关系的研究进展 被引量：6
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作者 苏强 李浪 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2013年第5期390-392,共3页
微小核糖核酸（microRNA，miRNA）是在真核生物中发现的一类可调控基因表达的内源性非编码单链小分子RNA，长约18—25个核苷酸，参与细胞增殖、分化、免疫调节、凋亡、机体代谢等病理生理过程。近年来研究发现，微小RNA－21在缺血性心... 微小核糖核酸（microRNA，miRNA）是在真核生物中发现的一类可调控基因表达的内源性非编码单链小分子RNA，长约18—25个核苷酸，参与细胞增殖、分化、免疫调节、凋亡、机体代谢等病理生理过程。近年来研究发现，微小RNA－21在缺血性心脏病中呈现差异性表达，可以通过负调节第10染色体去除的磷酸酶和弹力蛋白同工异构体（PTEN）、程序性细胞死亡因子4（PDCD4）、Sproutyl／2等靶基因在心肌梗死、心肌梗死后纤维化、支架内再狭窄等方面起到重要的作用。本文就微小RNA－21在缺血性心脏病中的作用以及未来应用的前景进行综述。 展开更多
关键词 微小核糖核酸－21 缺血性心脏病
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微小核糖核酸对食管癌的研究进展 被引量：3
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作者 王成 张春妮 《医学研究生学报》 CAS 2011年第6期646-650,共5页
微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类长度约为22个核苷酸的单链小分子核糖核酸,与肿瘤的发生、发展密切相关,癌组织miRNA表达谱与癌旁正常组织差异显著,具有癌组织特异性,是潜在的肿瘤标记物。文中就近年来miRNA与食管癌关系的研究做一... 微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一类长度约为22个核苷酸的单链小分子核糖核酸,与肿瘤的发生、发展密切相关,癌组织miRNA表达谱与癌旁正常组织差异显著,具有癌组织特异性,是潜在的肿瘤标记物。文中就近年来miRNA与食管癌关系的研究做一综述,探讨miRNA在食管癌的检测、诊断、治疗以及预后判断上的可行性及其临床意义。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 食管鳞状细胞癌 食管腺癌 肿瘤标记物
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微小核糖核酸在心房颤动心房电重构中的作用 被引量：3
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作者 蒋智渊 钟国强 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第4期392-394,共3页
心房颤动是临床上最常见的快速型心律失常,致残、致死率高。心房颤动发病机制复杂,心房电重构是其中的中心环节之一。心房电重构导致心房有效不应期缩短、传导速度减慢,传导异质性增加,利于心房颤动的发生与维持。微小核糖核酸(miRNA)... 心房颤动是临床上最常见的快速型心律失常,致残、致死率高。心房颤动发病机制复杂,心房电重构是其中的中心环节之一。心房电重构导致心房有效不应期缩短、传导速度减慢,传导异质性增加,利于心房颤动的发生与维持。微小核糖核酸(miRNA)是一类内源性非编码小分子RNA,通过与靶基因mRNA的3'-非编码区(3-untranslated region,3'-UTR)结合,在转录后水平对靶基因的表达进行调节。近来的研究发现miRNA在心房颤动心房电重构中起着重要作用,本文将就这一问题展开阐述,为进一步理解心房颤动电重构的机制提供理论基础,为心房颤动的防治提供一些新的思路。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 心房颤动 心房电重构
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探讨微小核糖核酸-455在压力超负荷诱导的心肌肥厚小鼠模型中的作用机制 被引量：1
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作者 吴春涛 李拥军 +1 位作者 刘苏 王智勇 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第9期889-894,共6页
目的:通过结扎小鼠主动脉弓导致主动脉缩窄(TAC)两周后建立心肌肥厚的模型,旨在探讨微小核糖核酸-455(mi R-455)在心肌肥厚中细胞与分子学机制。方法:选用18只昆明种小鼠,随机分为TAC+mi R-455组(n=6,尾静脉注射包被mi R-455的腺病毒)、... 目的:通过结扎小鼠主动脉弓导致主动脉缩窄(TAC)两周后建立心肌肥厚的模型,旨在探讨微小核糖核酸-455(mi R-455)在心肌肥厚中细胞与分子学机制。方法:选用18只昆明种小鼠,随机分为TAC+mi R-455组(n=6,尾静脉注射包被mi R-455的腺病毒)、TAC+绿色荧光蛋白(GFP)组(n=6,TAC+GFP组,尾静脉注射包被GFP的腺病毒)和假手术组(n=6,尾静脉注射包被GFP的腺病毒)。术后两周测量小鼠血流动力学及超声心动图指标;对心肌组织进行苏木素-伊红(HE)染色和马松(MASSON)染色观察心肌组织病理学变化;应用荧光定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)方法检测心肌肥厚基因与纤维化基因的表达;免疫蛋白印迹法(Western blot)分析凋亡蛋白;q RT-PCR与Western blot分析mi R-455的靶基因和蛋白。结果:造模两周时,与假手术组比较,TAC+GFP组小鼠心重/体重值增加[(9.78±0.20)mg/g vs(8.25±0.22)mg/g,P<0.01],左心室舒张期前壁厚度明显增加[(1.782±0.058)mm vs(1.457±0.050)mm,P<0.05],左心室舒张期内径变小[(3.027±0.052)mm vs(3.142±0.050)mm,P<0.05],左心室射血分数增加[(84.167±4.167)%vs(77.000±3.347)%,P<0.05];心肌肥厚基因(心房钠尿因子、骨骼肌肌动蛋白和β肌球蛋白重链)和心肌纤维化基因(转化生长因子β1和结缔组织生长因子)表达的明显增加(P均<0.05);抗凋亡蛋白有明显降低,促凋亡蛋白明显升高(P均<0.05)。与TAC+GFP组比较,TAC+mi R-455组小鼠的心重/体重值增加[(12.04±0.11)mg/g vs(9.78±0.20)mg/g,P<0.01],左心室舒张期前壁厚度增加[(1.908±0.062)mm vs(1.782±0.058)mm,P<0.01],左心室舒张期内径变小[(2.893±0.069)mm vs(3.027±0.052)mm,P<0.01],但两组在左心室射血分数方面差异无统计学意义(P>0.05);心肌肥厚基因表达增加(P均<0.05),但心肌纤维化基因表达水平两组差异无统计学意义(P>0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2虽降低但差异无统计学意义(P>0.05),促凋亡蛋白Bax无明显升高。Western blot分析,TAC+GFP组与假手术组比较,钙网蛋白(CALR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白水平都有升高(P均<0.01),TAC+mi R-455组与TAC+GFP组比较,GRP78水平差异无统计学意义(P>0.05),而CALR水平却有了明显下降(P<0.01);q RT-PCR结果显示CALR水平下降同时也有CALR m RNA的下降(P<0.01)。结论:短期压力负荷后小鼠出现了代偿性心肌肥厚的特征,表现为心室壁的增厚,心室腔的缩小,心重/体重比值增加以及心脏收缩功能的增强;病理学出现明显心肌细胞增大,伴随出现心肌肥厚相关的胎儿期基因的重新激活。mi R-455通过降解靶m RNA使CALR降低这条途径,使得心肌细胞进一步增大,心肌肥厚更加明显。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 心肌肥厚 钙网蛋白
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微小核糖核酸在IgA肾病中的最新研究进展 被引量：1
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作者 朱媛媛 孙伟 何伟明 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第4期406-411,共6页
IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,亦是引起终末期肾功能衰竭的重要原因之一,其发病机制目前尚不完全明确,临床表现多样,无特异性分子标志物及治疗药物,预后差异较大。微小核糖核酸(miRNA)是一类小分子非编码RNA,可在转录后调... IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,亦是引起终末期肾功能衰竭的重要原因之一,其发病机制目前尚不完全明确,临床表现多样,无特异性分子标志物及治疗药物,预后差异较大。微小核糖核酸(miRNA)是一类小分子非编码RNA,可在转录后调节基因表达从而影响机体重要的生理和病理过程。大量研究显示,miRNA具有组织或器官特异性,人外周血及尿液中也存在丰富、稳定miRNA,特定变化miRNA可作为多种疾病潜在的生物标志物。同时,miRNA方面发挥重要作用,文章就miRNA在IgAN中的临床价值及作用分子机制研究最新进展作一综述,为IgAN的诊断和治疗提供新思路。 展开更多
关键词 IGA肾病 微小核糖核酸 生物标志物 外周血miRNA 尿液miRNA
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膀胱尿路上皮癌标本中人微小核糖核酸3658与人源性长寿保障基因Ⅱ型基因表达的相关性及其临床意义 被引量：1
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作者 梁敏 王海峰 +1 位作者 王剑松 杨宏 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期549-553,559,共6页
目的探讨人微小核糖核酸3658(miR-3658)和人源性长寿保障基因Ⅱ型(LASS2)在临床膀胱尿路上皮癌标本中的表达差异及相关性。方法收集昆明医科大学第二附属医院和云南省肿瘤医院泌尿外科2014年1月—2015年1月收治的膀胱癌患者96例,在膀胱... 目的探讨人微小核糖核酸3658(miR-3658)和人源性长寿保障基因Ⅱ型(LASS2)在临床膀胱尿路上皮癌标本中的表达差异及相关性。方法收集昆明医科大学第二附属医院和云南省肿瘤医院泌尿外科2014年1月—2015年1月收治的膀胱癌患者96例,在膀胱癌根治术中获取膀胱癌组织和癌旁组织。采用实时荧光定量PCR测定膀胱癌组织和癌旁组织miR-3658及LASS2 mRNA表达水平;采用免疫组化法检测膀胱癌组织和癌旁组织LASS2蛋白表达情况。结果膀胱癌组织miR-3658 mRNA表达水平高于癌旁组织,LASS2 mRNA表达水平低于癌旁组织,差异均有统计学意义(t=6.46、38.12,P<0.01)。不同复发性、病理分级、浸润深度、淋巴转移、远处转移、TNM分期者miR-3658、LASS2 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。LASS2蛋白表达定位于胞质中,呈棕色或黄褐色颗粒状。膀胱癌组织LASS2蛋白阳性表达率低于癌旁组织,差异有统计学意义(χ2=15.32,P<0.01)。不同复发性、病理分级、浸润深度、淋巴转移、TNM分期者LASS2蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,膀胱癌组织LASS2 mRNA表达水平与miR-3658 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.676,P<0.05)。结论 miR-3658与LASS2在膀胱癌组织中的表达呈负相关,miR-3658可能通过调节LASS2表达而参与膀胱癌发生发展的过程。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 微小核糖核酸 人源性长寿保障基因Ⅱ型 相关性
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心肌细胞中微小核糖核酸let-7c对肌营养素基因表达的调控作用
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作者 王玉瑶 王玉璇 +2 位作者 翟翔 刘铭 解军 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第12期1215-1218,共4页
目的:探讨心肌细胞中微小核糖核酸(mi R)let-7c(mi R-let-7c)对肌营养素基因表达是否具有调控作用以及可能的作用机制。方法:首先构建携带肌营养素基因3'非编码区(3'-UTR)片段的荧光素酶报告基因载体,与mi R-let-7c前体共转染H... 目的:探讨心肌细胞中微小核糖核酸(mi R)let-7c(mi R-let-7c)对肌营养素基因表达是否具有调控作用以及可能的作用机制。方法:首先构建携带肌营养素基因3'非编码区(3'-UTR)片段的荧光素酶报告基因载体,与mi R-let-7c前体共转染Hela细胞,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性以验证mi R-let-7c与肌营养素基因的靶向调控关系。进而培养大鼠心肌细胞H9c2,Taqman实时定量聚合酶链式反应(PCR)法检测mi R转染效果,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测mi R-let-7c及mi R-let-7c抑制物转染心肌细胞后肌营养素蛋白表达,以及心肌肥厚相关信号通路分子核转录因子-κB(NF-κB)的活性变化。结果:荧光素酶活性实验结果表明,与重组荧光素酶报告基因表达载体(p MIR-MTPN)+mi R前体阴性对照组相比,p MIR-MTPN+mi R-let-7c前体组荧光素酶活性显著降低[(59.30±9.90)%vs(98.10±15.10)%]。Western blot结果表明,mi R-let-7c前体组与mi R阴性对照组相比,肌营养素蛋白表达水平显著降低([0.28±0.05)vs(0.90±0.09)],此外,NF-κB蛋白水平显著降低([0.25±0.06)vs(0.75±0.07)];相反,mi R-let-7c抑制物组与抑制物阴性对照组相比,肌营养素蛋白表达水平显著升高[(1.14±0.09)vs(0.44±0.09)],同时,NF-κB蛋白水平也显著升高[(1.09±0.05)vs(0.71±0.06)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-let-7c能够通过作用于3'UTR区域,抑制肌营养素基因表达,并影响心肌肥厚关键信号通路分子NF-κB的活性。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 肌营养素 核转录因子-ΚB
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