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甘草素通过调控miR-216b-5p对肺腺癌细胞增殖凋亡及化疗敏感性的作用研究
被引量：
11
1
作者
陈钰龙
王华启
张莉蓉
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第11期1559-1564,共6页
目的探讨甘草素通过调控微小核糖核酸-216b-5p(miR-216b-5p)对肺腺癌细胞增殖凋亡及化疗敏感性的作用。方法取人肺腺癌H1299细胞进行细胞培养,随机分为对照组及甘草素10、20、40、60、80 mg·L^(-1)组。检测药物半数抑制浓度(IC50)...
目的探讨甘草素通过调控微小核糖核酸-216b-5p(miR-216b-5p)对肺腺癌细胞增殖凋亡及化疗敏感性的作用。方法取人肺腺癌H1299细胞进行细胞培养,随机分为对照组及甘草素10、20、40、60、80 mg·L^(-1)组。检测药物半数抑制浓度(IC50)值、细胞增殖活性、细胞凋亡率及miR-216b-5p、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA和蛋白相对表达量。结果与对照组比较,甘草素各浓度组IC50值降低,细胞增殖活性、细胞凋亡率升高,miR-216b-5p mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量及p-mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05);随着甘草素浓度增加,IC50值逐渐下降,细胞增殖活性、细胞凋亡率逐渐上升,miR-216b-5p mRNA相对表达量逐渐上升,Bcl-2 mRNA相对表达量及p-mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量逐渐下降(P<0.05)。结论甘草素可抑制肺腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,提升化疗敏感性,作用机制可能与上调miR-216b-5p表达、抑制mTOR信号通路有关。
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关键词
肺腺癌
细胞
增殖
凋亡
化疗敏感性
甘草素
微小核糖核苷酸-216b-5p
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职称材料
题名
甘草素通过调控miR-216b-5p对肺腺癌细胞增殖凋亡及化疗敏感性的作用研究
被引量：
11
1
作者
陈钰龙
王华启
张莉蓉
机构
郑州大学第一附属医院药学部
郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学科
郑州大学基础医学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第11期1559-1564,共6页
基金
河南省科技厅科技攻关项目(No202102310045)。
文摘
目的探讨甘草素通过调控微小核糖核酸-216b-5p(miR-216b-5p)对肺腺癌细胞增殖凋亡及化疗敏感性的作用。方法取人肺腺癌H1299细胞进行细胞培养,随机分为对照组及甘草素10、20、40、60、80 mg·L^(-1)组。检测药物半数抑制浓度(IC50)值、细胞增殖活性、细胞凋亡率及miR-216b-5p、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA和蛋白相对表达量。结果与对照组比较,甘草素各浓度组IC50值降低,细胞增殖活性、细胞凋亡率升高,miR-216b-5p mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量及p-mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05);随着甘草素浓度增加,IC50值逐渐下降,细胞增殖活性、细胞凋亡率逐渐上升,miR-216b-5p mRNA相对表达量逐渐上升,Bcl-2 mRNA相对表达量及p-mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量逐渐下降(P<0.05)。结论甘草素可抑制肺腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,提升化疗敏感性,作用机制可能与上调miR-216b-5p表达、抑制mTOR信号通路有关。
关键词
肺腺癌
细胞
增殖
凋亡
化疗敏感性
甘草素
微小核糖核苷酸-216b-5p
Keywords
lung adenocarcinoma
cells
p
roliferation
a
p
o
p
tosis
chemothera
p
y sensitivity
glycyrrhizin
microRNA
-
216
b-
5
p
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
甘草素通过调控miR-216b-5p对肺腺癌细胞增殖凋亡及化疗敏感性的作用研究
陈钰龙
王华启
张莉蓉
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
11
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