趋化因子MCP-1对大鼠海马区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响 被引量：6

1

作者 李珊 胡喆 +1 位作者 周燕 熊焕贵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期950-955,共6页

目的研究趋化因子MCP-1对大鼠海马CA1区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,记录2.3 nmol·L^(-1)MCP-1对大鼠海马脑片CA1区NMDA受体尤其是其重要受体亚型NR2BR介导的兴奋性突触后电流的影响,观察MCP-... 目的研究趋化因子MCP-1对大鼠海马CA1区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,记录2.3 nmol·L^(-1)MCP-1对大鼠海马脑片CA1区NMDA受体尤其是其重要受体亚型NR2BR介导的兴奋性突触后电流的影响,观察MCP-1是否对海马CA1区神经元有易化兴奋性作用;应用微管相关蛋白-2(MAP-2)抗体染色的方法,观察海马CA1区神经元轴突结构的完整性,研究在NMDAR、AMPAR、CCR2受体拮抗剂分别存在的情况下,MCP-1引发海马脑片神经元结构损害的差异,观察上述各种拮抗剂是否对MCP-1导致的神经细胞结构损害有保护作用。结果灌流液内加入MCP-1能明显增加EPSCs、EPSCAMPAR、EPSCNMDAR电流幅度(P<0.05),MCP-1能增加EPSCNR2BR的电流幅度,冲洗掉MCP-1后上述电流可恢复到接近给药前基础值,说明MCP-1对EPSCNR2BR的易化和促进作用是可逆的。在海马脑片上所做的MAP-2免疫组化染色的实验结果显示MCP-1对神经元轴突结构有损害作用,该作用可被NMDA和AMPA受体拮抗剂或CCR2受体拮抗剂逆转。结论 MCP-1对大脑海马CA1区NMDA受体,尤其是NR2B受体介导的突触后神经元的兴奋性有明显易化作用,神经元过度兴奋引发兴奋性神经毒性而导致神经损伤。NMDA和AMPA受体拮抗剂或CCR2受体拮抗剂对MCP-1诱导的神经元轴突结构损伤起到明显保护作用,这些拮抗剂的神经保护效应可为寻找神经退行性疾病的潜在治疗方法提供非常有价值的线索。 展开更多

关键词 趋化因子 MCP-1 海马脑片 兴奋性突触后电流 神经兴奋性毒性 艾滋性认知功能障碍

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αCaMKII过量表达增强小鼠岛叶皮层兴奋性突触传递 被引量：1

2

作者 刘汝清 段燕红 曹晓华 《华东师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期94-103,123,共11页

为了研究αCaMKII在小鼠前脑过量表达对岛叶皮层兴奋性锥体细胞基本电生理特性和突触传递的影响,利用脑片膜片钳技术研究αCaMKII-F89G转基因小鼠岛叶皮层锥体细胞的基本电生理性质及突触传递.结果显示:野生型和αCaMKII-F89G转基因型... 为了研究αCaMKII在小鼠前脑过量表达对岛叶皮层兴奋性锥体细胞基本电生理特性和突触传递的影响,利用脑片膜片钳技术研究αCaMKII-F89G转基因小鼠岛叶皮层锥体细胞的基本电生理性质及突触传递.结果显示:野生型和αCaMKII-F89G转基因型小鼠岛叶皮层锥体细胞在静息膜电位,动作电位及电流—电压曲线方面没有显著性差异;在突触传递中,野生型鼠与转基因鼠的自发兴奋性突触后电流和微小兴奋性突触后电流的幅度差异显著,而频率没有显著性差异;此外,两组小鼠的双脉冲易化(PPF)曲线也没有显著性差异.由此得出结论,αCaMKII在前脑特异性过量表达可能不改变岛叶皮层锥体细胞基本电生理特性和突触前递质释放能力;αCaMKII过量表达提高自发兴奋性突触后电流幅度可能是通过突触AMPA和(或)NMDA受体介导的. 展开更多

关键词 αCaMKII 岛叶皮层 兴奋性突触后电流

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铅对大鼠皮质神经元γ-氨基丁酸A型受体介导电流及GABA能突触传递的抑制作用

3

作者 高文良 张红 +4 位作者 袁谊 郭蕊 刘兴阳 邓显华 孙灏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期31-38,共8页

目的研究铅(Pb^(2+))对大鼠皮质神经元γ-氨基丁酸(GABA)A型受体介导电流(I_(GABA))及GABA能突触传递的抑制作用及其机制。方法①分离出生0 d的SD大鼠大脑皮质神经元进行原代培养,培养7~14 d用膜片钳系统记录神经元GABA激活的I_(GABA),... 目的研究铅(Pb^(2+))对大鼠皮质神经元γ-氨基丁酸(GABA)A型受体介导电流(I_(GABA))及GABA能突触传递的抑制作用及其机制。方法①分离出生0 d的SD大鼠大脑皮质神经元进行原代培养,培养7~14 d用膜片钳系统记录神经元GABA激活的I_(GABA),检测不同浓度Pb^(2+)(1,5,10,50和100μmol·L^(-1))(Y管给药,作用时间20 s)对GABA(100μmol·L^(-1))激活I_(GABA)的影响,并检测Pb^(2+)50μmol·L^(-1)(Y管给药,作用时间20 s)对不同浓度GABA(1,10,50,100,500和1000μmol·L^(-1))激活I_(GABA)的影响。②取15~19 d日龄雄性SD大鼠大脑制作厚度为350μm的脑片样本,记录自发抑制性突触后电流(sIPSC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和注入电流诱导的动作电位(AP),检测Pb^(2+)10μmol·L^(-1)(灌流速度2 mL·min^(-1))处理前和处理5 min后sIPSC和mIPSC振幅和频率及AP频率。结果①在10,50和100μmol·L^(-1)浓度时,随浓度升高,Pb^(2+)抑制原代培养神经元I_(GABA)的作用增强,IC_(50)值为(68±20)μmol·L^(-1)。②Pb^(2+)50μmol·L^(-1)抑制GABA最大激活电流(P<0.01),升高GABA的EC50值,由无Pb^(2+)组的(20±6)μmol·L^(-1)增加到(87±39)μmol·L^(-1),表明Pb^(2+)可能以非竞争性机制抑制I_(GABA)。③脑片实验中,与处理前比较,Pb^(2+)10μmol·L^(-1)处理5 min后可逆地抑制神经元sIPSC的频率(P<0.01)而未影响其振幅,而mIPSC的频率和振幅均未受到影响。此外,Pb^(2+)10μmol·L^(-1)抑制AP的频率(P<0.01),降低神经元的整体兴奋性。结论Pb^(2+)对原代培养神经元I_(GABA)有明显的抑制作用;Pb^(2+)可能通过抑制皮质神经元的AP抑制sIPSC的频率;提示Pb^(2+)对原代培养神经元I_(GABA)的抑制以及对脑片神经元sIPSC频率的抑制可能存在不同的机制,反映了Pb^(2+)中毒机制的复杂性。 展开更多

关键词 铅 γ-氨基丁酸A型受体 神经元 自发抑制性突触后电流 微小抑制性突触后电流

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大鼠睁眼前初级视皮层2／3层锥体神经元突触自身稳态可塑性的变化特征 被引量：1

4

作者 邢咏新 赵堪兴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1192-1196,共5页

目的:通过对Wistar大鼠睁眼前初级视皮层2/3层锥体神经元突触AMPA(α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸)介导的微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)的测定分析,研究突触自身稳态可塑性在生后早期初级视皮层的作用特点。方法:采用红外可视膜片... 目的:通过对Wistar大鼠睁眼前初级视皮层2/3层锥体神经元突触AMPA(α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸)介导的微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)的测定分析,研究突触自身稳态可塑性在生后早期初级视皮层的作用特点。方法:采用红外可视膜片钳技术全细胞模式记录生后4-11(d)(P4-11)Wistar大鼠初级视皮层脑片2/3层锥体神经元AMPA介导的mEPSCs,钳制电位-70 mV。人工脑脊液中加入河豚毒素(TTX)、荷包牡丹碱(BMI)及2-氨基-5-磷酸基戊酸(AP-5)分离出AMPA介导的mEPSCs,加入阻断剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3二酮(CNQX)可消除mEPSCs。使用Clampfit 9.0进行数据分析。结果:P4至P11,大鼠初级视皮层2/3层锥体神经元AMPA介导的mEPSCs的波幅呈现上升趋势,频率自P7至P11逐渐增加,上升时间常数及下降时间常数均呈缩短趋势,以下降时间常数变化为著。P4至P7可见"单通道样"电流形态。结论:在大鼠睁眼前初级视皮层2/3层锥体神经元亦存在突触自身稳态可塑性调节机制,其作用特点不同于睁眼后。 展开更多

关键词 大鼠 视皮质 突触可塑性 微小兴奋性突触后电流

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NMDA受体在培养神经元突触内和突触外发育中的变化

5

作者 田映红 胡德辉 +1 位作者 李树基 高天明 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期634-637,646,共5页

目的观察培养大鼠海马神经元NMDA受体在突触内和突触外发育中的变化。方法采用膜片钳的全细胞模式和外面向外模式分别记录突触内和突触外NMDA受体通道电流。结果培养2周海马神经元突触内NMDA受体通道介导的微小兴奋性突触后电流（mEPSCN... 目的观察培养大鼠海马神经元NMDA受体在突触内和突触外发育中的变化。方法采用膜片钳的全细胞模式和外面向外模式分别记录突触内和突触外NMDA受体通道电流。结果培养2周海马神经元突触内NMDA受体通道介导的微小兴奋性突触后电流（mEPSCNMDA）幅度比培养1周神经元小,对NMDA受体亚单位NR2B的特异拮抗剂ifenprodil的敏感性远低于培养1周神经元;培养2周神经元突触外NMDA受体的单通道电流幅度和开放概率比培养1周神经元增大,但两者的电导和翻转电位无显著差异。ifenprodil降低培养1周和2周神经元突触外NNDA受体单通道电流的电导和开放概率,且对培养2周神经元开放概率的抑制作用更显著。结论NMDA受体通道电流在培养海马神经元突触内和突触外有发育变化,提示NMDA受体NR2亚单位在培养1周的神经元突触内和突触外均主要为NR2B亚单位;而神经元培养到2周时,突触内NR2B亚单位逐渐被NR2A亚单位取代,突触外仍主要为NR2B亚单位。 展开更多

关键词 海马神经元 NMDA受体 膜片钳 突触 微小兴奋性突触后电流:单通道

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神经降压素对大鼠脊髓背角胶状质内突触前神经递质释放的影响 被引量：1

6

作者 王舰 冯宇鹏 李云庆 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期1-5,共5页

目的:研究内源性神经肽神经降压素(neurotensin,NT)在脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa,SG)内对突触前神经递质释放的影响。方法:采用全细胞电压膜片钳记录方法,在脊髓薄片上观察NT对SG内微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微小抑制... 目的:研究内源性神经肽神经降压素(neurotensin,NT)在脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa,SG)内对突触前神经递质释放的影响。方法:采用全细胞电压膜片钳记录方法,在脊髓薄片上观察NT对SG内微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微小抑制性突触后电流(mIPSCs)的频率和幅值的影响。结果:(1)灌流NT(2μmol/L)对SG内神经元mEPSCs的频率和幅值均无明显影响,说明NT不影响SG内兴奋性神经递质的释放;(2)灌流NT(2μmol/L)能增加SG内神经元mIPSCs的频率,但对幅值无明显影响,即NT可引起突触前抑制性神经递质的释放增加,但对突触后神经元无明显影响。结论:NT可通过增加SG内抑制性神经递质释放的途径抑制伤害性信息的传递,从而实现镇痛效应。 展开更多

关键词 神经降压素 胶状质 微小兴奋性突触后电流 微小抑制性突触后电流 全细胞电压膜片钳

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大鼠视皮层神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体电流的发育变化 被引量：4

7

作者 秦伟 阴正勤 +3 位作者 王仕军 赵妍君 范慧民 胡志安 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期854-857,共4页

目的　探讨大鼠视觉发育可塑性关键期内视皮层神经元N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体介导的突触后电流的发育变化。方法　采用脑片膜片钳全细胞记录技术 ,记录出生后 14、2 1、2 8d龄Wistar大鼠视皮层神经元兴奋性突触后电流。然后在人... 目的　探讨大鼠视觉发育可塑性关键期内视皮层神经元N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体介导的突触后电流的发育变化。方法　采用脑片膜片钳全细胞记录技术 ,记录出生后 14、2 1、2 8d龄Wistar大鼠视皮层神经元兴奋性突触后电流。然后在人工脑脊液中加入荷包牡丹碱 ( 2 0 μmol/L) ,记录谷氨酸受体电流 ;接着在人工脑脊液中同时加入荷包牡丹碱 ( 2 0 μmol/L)和 6 氰基 7 硝基喹啉 2 ,3 二酮 ( 2 0 μmol/L) ,记录NMDA受体电流 ,并计算NMDA受体和谷氨酸受体的峰电流的比率。结果　大鼠睁眼后 ,视皮层神经元的NMDA受体电流的下降时间显著变短 (P <0 0 5 ) ,而上升时间无明显变化 (P >0 0 5 ) ;NMDA受体电流和谷氨酸受体电流比率逐渐变小 (P <0 0 5 )。结论　随着视觉输入的增加 ,大鼠视皮层神经元的NMDA受体电流的时程变短 。 展开更多

关键词 N-甲基-D-天冬氨酸受体 兴奋性突触后电流 视皮层 发育

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红藻氨酸对海马CA1区突触传递的作用 被引量：1

8

作者 刘智良 徐如祥 +4 位作者 姜晓丹 尹震 罗成义 杜谋选 邹雨汐 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第7期652-654,共3页

目的研究激活海马红藻氨酸(kainate,KA)受体对CA1区兴奋性和抑制性突触递质的作用。方法对成年大鼠海马脑片CA1区锥体细胞采用“盲法”全细胞电压钳记录,分别检测和分析KA (10 μmol/L)对CA1传入纤维引出的兴奋性突触后电流和抑制性突... 目的研究激活海马红藻氨酸(kainate,KA)受体对CA1区兴奋性和抑制性突触递质的作用。方法对成年大鼠海马脑片CA1区锥体细胞采用“盲法”全细胞电压钳记录,分别检测和分析KA (10 μmol/L)对CA1传入纤维引出的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流的影响。结果KA受体的激活不仅显著性抑制抑制性突触后电流(P<0.01),而且同时显著性抑制兴奋性突触后电流(P<0.01)。结论KA受体通过激活同时抑制海马CA1区神经元兴奋性和抑制性突触的传入,对海马神经元动力学的平衡产生影响,从而促进癫痫的形成。 展开更多

关键词 红藻氨酸 海马 CAl区 兴奋性突触后电流 抑制性突触后电流

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氯胺酮在大鼠脊髓背角胶状质内对突触前神经递质释放的影响

9

作者 每晓鹏 王智明 +2 位作者 张惠 徐礼鲜 李云庆 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期239-244,共6页

为探讨临床有效浓度的氯胺酮(ketamine,KTM)在脊髓背角胶状质(substansia gelatinosa,SG)内对突触前神经递质释放的影响及其作用机制,本研究应用红外可视神经组织薄片全细胞膜片钳记录方法,在电压钳模式下,观察了KTM对自发性抑制性和兴... 为探讨临床有效浓度的氯胺酮(ketamine,KTM)在脊髓背角胶状质(substansia gelatinosa,SG)内对突触前神经递质释放的影响及其作用机制,本研究应用红外可视神经组织薄片全细胞膜片钳记录方法,在电压钳模式下,观察了KTM对自发性抑制性和兴奋性突触后电流(spontaneous inhibitory and excitatory postsynaptic currents,sIPSCs and sEPSCs)的频率和幅值的影响。结果显示:(1)钳制电压在0mV时,在人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)中加入10-5mol/LAP-V和10-6mol/LCNQX,可记录到sIPSCs。将此时记录到的频率和幅值都作为前对照组的基础值(100%)。给予10-4mol/LKTM后,与前对照组相比,sIPSCs频率为127.93%±25.17%(P<0.05),幅值为104.78%±11.35%(P>0.05,n=7);(2)钳制电压为-70mV时,在ACSF中加入3×10-7mol/L士的宁和10-6mol/L荷包牡丹碱后,可观察到sEPSCs。加入10-4mol/LKTM后,与前对照组相比,sEPSCs的频率和幅值分别为97.89%±4.06%和101.63%±7.66%(P>0.05,n=8)。以上结果提示:(1)KTM增加了sIPSCs的频率,而对幅值没有明显影响,即KTM引起突触前抑制性神经递质的释放增加,而对突触后神经元的作用不明显;(2)KTM对sEPSCs的频率和幅值均未见明显影响,说明KTM在SG内对兴奋性神经递质的释放无显著影响。由此我们推测KTM在脊髓SG内主要通过增强抑制性信息传递发挥作用,KTM增强SG内突触前抑制性神经递质释放可能与其在脊髓背角发挥麻醉和镇痛作用有关。 展开更多

关键词 氯胺酮 脊髓背角Ⅱ层 抑制性突触后电流 兴奋性突触后电流 红外可视脑片膜片钳 大鼠

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白藜芦醇对培养海马神经元的突触功能活动的调控作用

10

作者 程娟 张玉松 +3 位作者 李珍 张晨 刘悦雁 王烈成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第7期721-724,共4页

目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC... 目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)。结果对海马神经元分别用含0.67%酒精(对照组)或0.67%酒精和100μmol/L Res(给药组)的正常外液灌流或孵育,两组间海马神经元的mEPSC、mIPSC和eEPSC差异均无显著性。结论 100μmol/L Res对正常海马神经元的突触功能活动无调控作用。 展开更多

关键词 白藜芦醇 海马神经元 全细胞记录 兴奋性突触后电流 抑制性突触后电流

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甘氨酸对大鼠视皮层神经元突触后NR2A-及NR2B-NMDA受体功能的调制作用

11

作者 李延海 韩太真 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期440-440,共1页

旨在探讨甘氨酸对大鼠视皮层神经元突触后不同亚型NMDA受体功能的调制作用。采用脑片标本的全细胞膜片钳技术,记录大鼠视皮层II/III层锥体神经元的微小兴奋性突触后电流(mEPSC);灌流不同浓度甘氨酸和D-丝氨酸后,观察其对突触后NMDA受体... 旨在探讨甘氨酸对大鼠视皮层神经元突触后不同亚型NMDA受体功能的调制作用。采用脑片标本的全细胞膜片钳技术,记录大鼠视皮层II/III层锥体神经元的微小兴奋性突触后电流(mEPSC);灌流不同浓度甘氨酸和D-丝氨酸后,观察其对突触后NMDA受体电流的影响,之后使用NR2A-NMDAR和NR2B-NMDAR拮抗剂,观察其对突触后NMDA受体电流(NMDAR-mEPSC)的影响。结果表明:甘氨酸和D-丝氨酸均能增强mEPSC的NMDA受体成分,并呈现一定的浓度依赖性;施加NR2B-NMDA受体拮抗剂Ro25-6981,减小了mEPSC的NMDA受体成分,而联合使用甘氨酸和Ro25-6981则仍出现对NMDAR-mEPSC的增强作用;施加NR2A-NMDA受体拮抗剂Zn2+,同样可以减小NMDAR-mEPSC;而联合使用甘氨酸和Zn2+,亦出现对NMDAR-mEPSC的增强作用。本研究结果提示:突触后NR2A和NR2B-NMDA受体的甘氨酸结合位点均是不饱和的,甘氨酸对突触后NR2A-及NR2B-NMDA受体的反应具有增强作用。 展开更多

关键词 兴奋性突触后电流 视皮层神经元 DA受体功能 调制作用 甘氨酸 NR2B 大鼠 NMDA受体

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大鼠视觉发育可塑性关键期终止前后视皮层AMPA受体电流的发育变化 被引量：1

12

作者 王昌鹏 阴正勤 +1 位作者 秦伟 翁传煌 《眼科新进展》 CAS 2008年第9期641-645,共5页

目的为了探索视觉发育可塑性关键期终止机制。对可塑性关键期终止前后，正常大鼠视皮层α-氨基-3-羟基-5-甲基4-异恶唑丙酸（amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid，AMPA）受体介导的兴奋性突触后电流进行了研究。方法采... 目的为了探索视觉发育可塑性关键期终止机制。对可塑性关键期终止前后，正常大鼠视皮层α-氨基-3-羟基-5-甲基4-异恶唑丙酸（amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid，AMPA）受体介导的兴奋性突触后电流进行了研究。方法采用脑片膜片钳全细胞记录技术，记录生后3～8周正常大鼠视皮层AMPA受体介导的兴奋性突触后电流。结果在大鼠视皮层Ⅱ—Ⅳ层，95倒神经元形成全细胞记录，其中记录到AMPA受体电流43例；生后3～8周，视皮层神经元的输入阻抗、静息膜电位差异无统计学意义；生后3—8周，AMPA受体电流的潜伏期、上升时间、下降时间及半波宽差异无统计学意义；生后3～6周AMPA受体电流的幅值随发育逐渐增加，6～8周幅值变化不显著。结论视觉发育可塑性关键期高峰到成年阶段，大鼠视皮层神经元被动膜学特性无明显变化；AM—PA受体电流幅值随发育逐渐增加，关键期终止时达顶峰；突触后AMPA受体的功能变化可能参与了视觉发育可塑性关键期的终止过程。 展开更多

关键词 视皮层 兴奋性突触后电流 全细胞记录 AMPA受体 大鼠

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保留后根的新型脊髓旁矢状面切片技术及其在脊髓突触传递研究中的应用

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作者 高彦东 劳宁 +5 位作者 宫圆圆 李建民 昝志 肖昭扬 计根林 吕岩 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期115-119,共5页

目的:对保留脊神经后根的脊髓切片技术进行改良,增加所保留的脊神经后根纤维投射到脊髓后角浅层的完整性,以提高实验效率。方法:选用4～5周的SD大鼠,应用振动切片机对其脊髓腰骶膨大分别进行横断面或矢状面切片,在全细胞模式记录下,给... 目的:对保留脊神经后根的脊髓切片技术进行改良,增加所保留的脊神经后根纤维投射到脊髓后角浅层的完整性,以提高实验效率。方法:选用4～5周的SD大鼠,应用振动切片机对其脊髓腰骶膨大分别进行横断面或矢状面切片,在全细胞模式记录下,给予后根刺激观察两者中诱发出兴奋性突触后电流(EPSCs)的成功率,并对其进行比较;调整后根刺激参数分别刺激Aβ、Aδ和C纤维以诱发EPSCs,并对不同纤维诱发的EPSCs进行鉴别。结果:在保留后根的横断面和矢状面切片上诱发出EPSCs的成功率分别是38.43±9.97%和86.36±5.32%,具有显著的统计学差异(P<0.0001);与非保留后根的脊髓切片上诱发出的EPSCs相比,应用保留后根的脊髓横断面切片和矢状面切片所诱发的EPSCs均可通过刺激强度和潜伏期的差异,对不同纤维诱发的EPSCs进行有效的区分。结论:保留后根的脊髓矢状面切片刺激后根反应率显著高于横断面切片,且可对不同纤维诱发的EPSCs进行有效区分。因此,保留后根的脊髓矢状面切片比横断面切片更完整的保留了后根到脊髓后角浅层的投射,可提高实验效率,是研究脊髓中枢突触传递及其可塑性的可靠离体模型。 展开更多

关键词 横断面切片 矢状面切片 兴奋性突触后电流(EPSCs)

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脑源性神经营养因子与不含GLuR2的AMPA受体在增强AMPA受体功能及活化突触囊泡中的关系

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作者 胡巧 罗媛媛 +2 位作者 陈恒胜 程莉 蒋莉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期150-155,共6页

目的：研究脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）与α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA）受体尤其不含GluR2的AMPA受体的相互关系,为进一步... 目的：研究脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）与α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA）受体尤其不含GluR2的AMPA受体的相互关系,为进一步针对性调控BDNF及AMPA受体,保护海马神经元提供理论依据。方法：孕17~18 d SD大鼠8只,取胎鼠体外培养海马神经元细胞爬片,同批细胞爬片随机分为空白对照组（N组）、BDNF实验组（BDNF组）、特异性阻断不含GLuR2的AMPA受体的阻断剂1-萘乙酰精胺三盐酸（1-naphthylacetyl spermine Trihydrochloride,NASPM）对照组（N＋NASPM组）、BDNF＋NASPM实验组（BDNF＋NASPM组）4组,各组随机选择爬片2张,共3批细胞爬片应用于实验。各组应用Synapto GreenTM C4（FM1-43）结合激光共聚焦标记突触囊泡,活体追踪同一视野给予相应处理前后2次染色突触囊泡变化;应用膜片钳记录AMPA受体mEPSCs频率及幅度变化。结果：BDNF组与N组第2次染色比较,荧光强度BDNF组（750.23±137.81）明显高于N组（554.41±16.42）（χ2=7.22,P=0.030）;而BDNF组添加NASPM后,荧光强度（525.93±72.64）较BDNF组有明显减少（χ2=13.18,P=0.000）,表明BDNF对不含GLuR2的AMPA受体调控可能是BDNF使功能突触囊泡增多的机制之一。BDNF组较N组AMPA受体微兴奋性突触后电流的频率从（1.730±0.217）增长到（3.340±0.280）（P=0.000）,幅度从（-16.30±1.98）增加到（-25.00±2.57）（P=0.000）。BDNF组使用NASPM后,频率（1.740±0.207）（P=0.000）及幅度（-15.50±2.52）（P=0.000）均减小,表明BDNF能通过对不含GLuR2的AMPA受体调控来增加AMPA受体的功能。结论：BDNF可能部分通过调节不含GLuR2的AMPA受体,来参与BDNF增强AMPA受体功能及活化突触囊泡的作用。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 GLUR2 1-萘乙酰精胺三盐酸 FM1-43 微兴奋性突触后电流

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发育过程中视神经节细胞的膜特性和突触稳定性

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作者 禹思棋 林争荣 肖中举 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1100-1106,共7页

目的视神经节细胞(RGC)的膜特性和突触稳定性在发育过程中的变化。方法运用全细胞膜片钳技术,分别记录出生后7、15和40 d 3个年龄段的SD大鼠视神经节细胞的动作电位及微小兴奋性突触后电流(m EPSC),通过Patchmaster软件数据采集分析神... 目的视神经节细胞(RGC)的膜特性和突触稳定性在发育过程中的变化。方法运用全细胞膜片钳技术,分别记录出生后7、15和40 d 3个年龄段的SD大鼠视神经节细胞的动作电位及微小兴奋性突触后电流(m EPSC),通过Patchmaster软件数据采集分析神经节细胞的膜特性和突触稳定性。膜特性从主动和被动两方面来分析,突触稳定性从m EPSC的幅度、频率、上升时间和下降时间等方面来分析。结果通过比较不同年龄段新生SD大鼠RGC的电生理反应特性,发现在发育过程中存在显著改变:主动膜特性中P15组SD大鼠动作电位发放频率相较于P7组明显变大,动作电位半峰宽变小(P<0.01),但比较P15组和P40组的大鼠动作电位发放频率、半峰宽(P=0.086)并无统计学差异;被动膜特性中膜时间常数在发育过程中随着年龄的增加逐渐降低(P<0.01)。突触稳定性中SD大鼠m EPSCs的频率随着年龄的增加逐渐增大(P<0.01),但比较P15组和P40组时频率并无明显统计学差异(P=0.302)。结论发育过程中,RGC的膜特性和突触稳定性发生了规律性改变,并出现了一个关键期,关键期前RGC的电生理特性变化显著,之后逐渐趋于稳定,这种发育电生理变化是RGC对视觉信号处理的基础特性,有助于了解RGC在视觉信息中发挥的内在机制。 展开更多

关键词 视网膜神经节细胞 全细胞记录 微小型兴奋性突触后电流 膜学特性

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NMDA受体参与皮层内突触结构和功能的调节

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作者 张建军 于龙川 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期104-104,共1页

关键词 NMDA受体 突触结构 皮层 美国加利福尼亚大学 兴奋性突触后电流 中枢神经系统 神经细胞 全细胞记录

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无镁诱导仓鼠原代皮质神经元电生理学特性

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作者 沈丘月 刘娜娜 +2 位作者 刘黎黎 姜玉武 侯新琳 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期140-145,共6页

目的无镁细胞外液建立癫痫放电模型,利用全细胞膜片钳技术,检测仓鼠原代皮质神经元的电生理学特性。方法采用生后1~2 d新生叙利亚仓鼠,分离大脑皮质培养原代神经元培养至第12天,分别予有镁细胞外液(有镁组)和无镁细胞外液(无镁组)孵育3 ... 目的无镁细胞外液建立癫痫放电模型,利用全细胞膜片钳技术,检测仓鼠原代皮质神经元的电生理学特性。方法采用生后1~2 d新生叙利亚仓鼠,分离大脑皮质培养原代神经元培养至第12天,分别予有镁细胞外液(有镁组)和无镁细胞外液(无镁组)孵育3 h,3 h后均更换为正常孵育液继续培养24 h。利用全细胞膜片钳技术,电压钳模式下记录神经元兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSC),电流钳模式下记录神经元兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potentials,EPSP)。结果与有镁组相比,无镁组仓鼠原代皮质神经元EPSC[(124.38±75.15)Hz vs.(33.93±22.32)Hz,P<0.001]及EPSP[(37.05±38.37)Hz vs.(5.63±9.52)Hz,P<0.01]的频率升高,且差异有统计学意义;而两组之间EPSC及EPSP的振幅、曲线下面积和半宽度的差异无统计学意义(P>0.05)。结论无镁处理后仓鼠原代皮质神经元兴奋性升高,仓鼠原代皮质神经元可用于构建癫痫细胞模型。 展开更多

关键词 癫痫 叙利亚仓鼠 大脑皮质 皮质兴奋性 神经元 膜片钳技术 兴奋性突触后电流 兴奋性突触后电位

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卢非酰胺选择性抑制大鼠C纤维介导的伤害性初级传入发挥镇痛作用 被引量：2

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作者 刘洁 白晓光 +4 位作者 刘暾 李建民 王群 濮雅楠 吕岩 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期131-137,共7页

目的:探讨抗癫痫药物卢非酰胺(rufinamide,RUF)对脊髓背角II层胶状质(substantia gelatinosa,SG)神经元兴奋性和突触传递的影响及其在神经病理性疼痛动物模型上的镇痛作用。方法:利用膜片钳技术,对SG神经元进行全细胞记录,观察卢非酰胺... 目的:探讨抗癫痫药物卢非酰胺(rufinamide,RUF)对脊髓背角II层胶状质(substantia gelatinosa,SG)神经元兴奋性和突触传递的影响及其在神经病理性疼痛动物模型上的镇痛作用。方法:利用膜片钳技术,对SG神经元进行全细胞记录,观察卢非酰胺对神经元动作电位(action potentials,AP)发放频率及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory postsynaptic currents,e EPSC)幅度及自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,s EPSC)的影响。制备大鼠腰5脊神经结扎模型(spinal nerve ligation,SNL),观察腹腔注射卢非酰胺对机械性缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的影响。结果:电生理结果显示:灌注卢非酰胺可明显抑制由C纤维介导的单突触e EPSC幅值,这一作用经洗脱可恢复至加药前,但对Aδ纤维介导的e EPSC幅度的抑制作用无统计学意义。卢非酰胺还可减少II层胶状质神经元动作电位的发放频率,减弱神经元的兴奋性,同时降低s EPSC的频率,但对其幅度没有影响。在大鼠SNL模型上,卢非酰胺能有效缓解由神经结扎引起的病理性疼痛,且镇痛作用具有浓度依赖性。结论:卢非酰胺可以通过减少SG神经元动作电位的发放频率,选择性的抑制脊髓背角浅层C纤维介导的伤害性初级传入而发挥镇痛作用。 展开更多

关键词 卢非酰胺 神经病理性疼痛 膜片钳 脊髓胶状质 兴奋性突触后电流 大鼠

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γ-氨基丁酸受体和甘氨酸受体在大鼠丙泊酚麻醉中的作用 被引量：4

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作者 谢玉波 徐林 刘敬臣 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2006年第9期691-693,共3页

目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析γ-氨基丁酸(GABA)受体和甘氨酸受体在丙泊酚麻醉中的作用。方法断头法分离wistar大鼠(13～19d)海马半脑,切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA... 目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析γ-氨基丁酸(GABA)受体和甘氨酸受体在丙泊酚麻醉中的作用。方法断头法分离wistar大鼠(13～19d)海马半脑,切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC。80张脑片分为八组:脂肪乳剂组,50μmol/L丙泊酚组,100μmol/L丙泊酚组,200μmol/L丙泊酚组,SR95531组,士的宁组,SR95531+100μmol/L丙泊酚组,士的宁+100μmol/L丙泊酚组,每组10张。SR95531+100μmol/L丙泊酚组和士的宁+100μmol/L丙泊酚组先在循环液中加入10μmol/LSR95531或4μmol/L士的宁预孵脑片30min。八组均记录基础EPSC10min,然后加入不同药物,继续记录EPSC40min。膜钳制电压为-70mV。结果脂肪乳剂、SR95531和士的宁对EP-SC幅值无影响;丙泊酚呈剂量依赖性的抑制EPSC幅值,50、100、200μmol/L丙泊酚最大抑制EPSC幅值为14.4%、52.3%、67.8%;SR95531+100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值基本无改变;士的宁+100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值仍然下降,最大抑制程度为34.7%。结论丙泊酚主要通过增强GABAA受体功能使兴奋性突触活动降低,甘氨酸受体在其中起到协同和调节作用。 展开更多

关键词 兴奋性突触后电流 Γ-氨基丁酸 甘氨酸 受体 丙泊酚

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热性惊厥对大鼠海马齿状回谷氨酸受体功能的影响 被引量：2

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作者 张炼 罗小平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期156-159,共4页

目的了解热性惊厥导致神经损伤的详细机制,以筛选更有效的治疗药物。方法选取出生10 d的新生雄性Wistar大鼠建立热性惊厥模型。通过大鼠脑片灌流和全细胞记录的膜片钳技术检测了热性惊厥时海马齿状回颗粒细胞3种谷氨酸受体的兴奋性突触... 目的了解热性惊厥导致神经损伤的详细机制,以筛选更有效的治疗药物。方法选取出生10 d的新生雄性Wistar大鼠建立热性惊厥模型。通过大鼠脑片灌流和全细胞记录的膜片钳技术检测了热性惊厥时海马齿状回颗粒细胞3种谷氨酸受体的兴奋性突触后电流(EPSC):分别由NMDA和AMPA受体介导的EPSC和混合EPSC。并与正常对照组大鼠进行比较。结果对照组大鼠齿状回的混合EPSC为(138±23)pA,而热性惊厥组混合EPSC为(186±29)pA,较前者明显上升(P<0.05)。同时发现热性惊厥组齿状回由NMDA受体介导的EPSC也较对照组明显升高,两者分别为(92±14)pA和(60±10)pA(P<0.05)。但由AMPA受体介导的EPSC热性惊厥组与对照组相比无明显改变,两者分别为(65±17)pA和(68±11)pA(P>0.05)。结论热性惊厥选择性使齿状回NMDA受体兴奋性增加,但不影响AMPA功能,这构成了热性惊厥神经损伤的一个重要环节。 展开更多

关键词 热性惊厥 海马 谷氨酸受体 兴奋性突触后电流

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